Leki w grupie
„leki kardiotoniczne”

Leki kardiotoniczne to grupa preparatów farmakologicznych, które zwiększają siłę skurczu mięśnia sercowego (działanie inotropowe dodatnie), nie zwiększając przy tym w znaczący sposób zapotrzebowania serca na tlen. Głównym mechanizmem działania tych leków jest wpływ na stężenie jonów wapnia w komórkach mięśnia sercowego, co przekłada się na poprawę kurczliwości serca i zwiększenie objętości wyrzutowej.

Do leków kardiotonicznych zaliczamy przede wszystkim glikozydy nasercowe, których głównym przedstawicielem jest digoksyna (preparaty handlowe: Digoxin WZF, Digoxin-Grindeks). Drugim rodzajem leków kardiotonicznych są leki nieglikozydowe, takie jak inhibitory fosfodiesterazy (milrinon, enoximon), leki beta-adrenergiczne (dobutamina, dopamina) oraz leki działające poprzez uwrażliwienie miocytów na jony wapnia (lewosimendan – preparat handlowy Simdax).

Największą zaletą stosowania leków kardiotonicznych jest szybka poprawa funkcji skurczowej serca, co ma szczególne znaczenie w leczeniu ostrej i przewlekłej niewydolności serca. Digoksyna dodatkowo wywiera działanie chronotropowe ujemne (zwalnia częstość rytmu serca), co jest korzystne w leczeniu niektórych zaburzeń rytmu, szczególnie migotania przedsionków. Nieglikozydowe leki kardiotoniczne, takie jak lewosimendan, poprawiają hemodynamikę bez zwiększania zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Stosowanie leków kardiotonicznych wiąże się z ryzykiem poważnych działań niepożądanych. W przypadku glikozydów nasercowych największym zagrożeniem jest wąski indeks terapeutyczny i możliwość zatrucia (intoksykacji) digoksyną, objawiająca się zaburzeniami rytmu serca, nudnościami, wymiotami i zaburzeniami widzenia. Leki beta-adrenergiczne mogą prowadzić do tachykardii, arytmii i niedokrwienia mięśnia sercowego. Inhibitory fosfodiesterazy zwiększają ryzyko wystąpienia arytmii i hipotensji.

Leki kardiotoniczne można podzielić na dwie główne podgrupy: glikozydowe i nieglikozydowe. Glikozydy nasercowe (np. digoksyna) działają poprzez hamowanie pompy sodowo-potasowej, co prowadzi do zwiększenia stężenia wewnątrzkomórkowego wapnia i poprawy kurczliwości serca. Leki kardiotoniczne nieglikozydowe działają poprzez różne mechanizmy: inhibitory fosfodiesterazy zwiększają stężenie cAMP w komórkach mięśnia sercowego, leki beta-adrenergiczne pobudzają receptory beta1 w sercu, a leki uwrażliwiające na wapń (jak lewosimendan) poprawiają kurczliwość bez zwiększania stężenia wapnia wewnątrzkomórkowego.