Właściwości farmakodynamiczne
Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 5 mg + 100 mg

Właściwości farmakodynamiczne

Produkt leczniczy Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva należy do grupy farmakoterapeutycznej: Leki modyfikujące stężenie lipidów w połączeniach z innymi lekami, kod ATC: C10BX05. Produkt ten stanowi połączenie dwóch substancji aktywnych o odmiennych mechanizmach działania: rozuwastatyny i kwasu acetylosalicylowego, które wykazują synergistyczne działanie w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych.¹

Rozuwastatyna – mechanizm działania

Rozuwastatyna działa jako selektywny i kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA (3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A), która jest kluczowym enzymem ograniczającym szybkość przemian HMG-CoA do mewalonianu, będącego prekursorem cholesterolu. Głównym miejscem działania rozuwastatyny jest wątroba, która stanowi narząd docelowy dla leków zmniejszających stężenie cholesterolu.²

Rozuwastatyna – wpływ na profil lipidowy

Mechanizm działania rozuwastatyny polega na zwiększaniu liczby receptorów dla LDL na powierzchni komórek wątroby, co znacząco usprawnia wychwytywanie i katabolizm cząsteczek LDL. Dodatkowo, substancja ta hamuje wytwarzanie VLDL w wątrobie, co w konsekwencji prowadzi do redukcji całkowitej ilości cząstek VLDL oraz LDL w krwiobiegu.³

Terapia rozuwastatyną prowadzi do korzystnych zmian w profilu lipidowym:

• Zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL – frakcji o działaniu aterogennym
• Redukcja poziomu cholesterolu całkowitego we krwi
• Obniżenie stężenia triglicerydów
• Wzrost stężenia cholesterolu HDL – frakcji o działaniu protekcyjnym

⁴

Ponadto, rozuwastatyna wpływa na inne istotne parametry lipidowe:

• Zmniejsza stężenie apolipoproteiny B (ApoB)
• Redukuje poziom cholesterolu frakcji nieHDL (nieHDL-C)
• Obniża stężenie cholesterolu VLDL (VLDL-C)
• Zmniejsza stężenie triglicerydów VLDL (VLDL-TG)
• Zwiększa stężenie apolipoproteiny A-I (ApoA-I)

⁵

Rozuwastatyna korzystnie wpływa również na stosunek poszczególnych frakcji lipidowych, obniżając wartości następujących wskaźników: LDL-C/HDL-C, cholesterol całkowity/HDL-C, nieHDL-C/HDL-C oraz ApoB/ApoA-I, co ma istotne znaczenie w ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego.⁶

Rozuwastatyna – dynamika działania

Działanie farmakologiczne rozuwastatyny charakteryzuje się szybkim początkiem i długotrwałym efektem terapeutycznym:

1. Początkowy efekt terapeutyczny obserwuje się już w ciągu jednego tygodnia od rozpoczęcia leczenia
2. 90% maksymalnej odpowiedzi na leczenie występuje w ciągu dwóch tygodni
3. Pełna odpowiedź terapeutyczna rozwija się zazwyczaj po czterech tygodniach przyjmowania leku
4. Uzyskany efekt utrzymuje się przez cały okres kontynuacji terapii

⁷

Kwas acetylosalicylowy – mechanizm działania

Kwas acetylosalicylowy (ASA) wywiera działanie przeciwpłytkowe poprzez nieodwracalne hamowanie agregacji płytek krwi. Mechanizm tego działania opiera się na acetylacji cyklooksygenazy płytkowej, co w konsekwencji blokuje syntezę tromboksanu A₂. Tromboksan A₂ jest prostaglandyną, która w warunkach fizjologicznych stymuluje agregację płytek krwi i powoduje skurcz naczyń.⁸

Kwas acetylosalicylowy – trwałość działania

Hamowanie cyklooksygenazy płytkowej ma charakter trwały i nieodwracalny, utrzymując się przez cały okres życia płytki krwi, który wynosi około 8 dni. Ze względu na brak jądra komórkowego, płytki krwi nie mają zdolności do syntezy nowego enzymu, co odpowiada za długotrwałe działanie nawet pojedynczej dawki ASA.⁹

Kwas acetylosalicylowy – wpływ na śródbłonki naczyniowe

Interesującym aspektem mechanizmu działania kwasu acetylosalicylowego jest jego paradoksalny wpływ na syntezę prostacykliny w komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych. Prostacyklina jest prostaglandyną o działaniu przeciwnym do tromboksanu A₂ – hamuje agregację płytek krwi i działa rozszerzająco na naczynia. ASA hamuje jej syntezę w komórkach śródbłonka, jednak w przeciwieństwie do działania na płytki krwi, efekt ten ma charakter przejściowy. Po eliminacji kwasu acetylosalicylowego z krwi, jądrzaste komórki śródbłonka mają zdolność do ponownej syntezy prostacykliny.¹⁰

Optymalna dawka kwasu acetylosalicylowego

W wyniku opisanego powyżej mechanizmu działania, pojedyncza niska dawka dobowa kwasu acetylosalicylowego (<100 mg/dobę) powoduje selektywne zahamowanie syntezy tromboksanu A₂ w płytkach krwi, bez istotnego wpływu na syntezę prostacykliny. Ten selektywny efekt stanowi podstawę stosowania niskich dawek ASA w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych.¹¹

Zastosowanie u dzieci i młodzieży

Europejska Agencja Leków uchyliła obowiązek dołączania wyników badań produktu leczniczego Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva we wszystkich podgrupach populacji dzieci i młodzieży w dopuszczonym wskazaniu. Oznacza to, że produkt ten nie jest przeznaczony do stosowania w populacji pediatrycznej.¹²