wada trzewi
Wada trzewi (łac. situs inversus) to rzadka, wrodzona anomalia anatomiczna, w której narządy wewnętrzne są ułożone w lustrzanym odbiciu w stosunku do ich normalnego położenia. W przypadku całkowitego odwrócenia trzewi (situs inversus totalis) wszystkie narządy wewnętrzne znajdują się po przeciwnej stronie niż zwykle – serce jest po prawej stronie (dekstrokardia), wątroba po lewej, śledziona po prawej itd.
Wada trzewi występuje z częstością około 1:10 000 urodzeń i najczęściej nie powoduje zaburzeń funkcjonowania narządów. Może współistnieć z zespołem Kartagenera (dyskineza rzęsek), charakteryzującym się triadą objawów: odwróceniem trzewi, przewlekłym zapaleniem zatok i rozstrzeniem oskrzeli. Diagnostyka opiera się głównie na badaniach obrazowych – RTG klatki piersiowej, USG, tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym.
Z klinicznego punktu widzenia, rozpoznanie wady trzewi jest istotne w planowaniu zabiegów operacyjnych, diagnostyce różnicowej bólu brzucha (np. zapalenie wyrostka robaczkowego może dawać objawy po lewej stronie) oraz interpretacji badań obrazowych. Pacjenci z situs inversus powinni posiadać stosowną dokumentację medyczną, gdyż nietypowe położenie narządów może być przyczyną błędów diagnostycznych w sytuacjach nagłych.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Badania przedkliniczne octanu eslikarbazepiny wykazały, że działania niepożądane u zwierząt pojawiały się przy ekspozycji na stężenia znacznie niższe niż kliniczne, co utrudnia jednoznaczne określenie marginesów bezpieczeństwa. W badaniach toksyczności wielokrotnego podawania zaobserwowano nefrotoksyczność u szczurów, przerost śródzrazikowy wątroby u myszy i szczurów oraz zwiększoną częstość guzów wątroby u myszy, związane z indukcją enzymów mikrosomalnych, zjawiskiem nieobserwowanym klinicznie. U młodych psów profil toksyczności był podobny do dorosłych, jednak w długoterminowym badaniu 10-miesięcznym przy wysokich dawkach odnotowano istotne zmiany w układzie kostnym, w tym zmniejszenie gęstości mineralnej kości, zwłaszcza w kręgach lędźwiowych i kości udowej, przy ekspozycji niższej niż u dzieci. Badania genotoksyczności nie wykazały działania mutagennego, co jest istotne dla bezpieczeństwa długoterminowego stosowania leku.
badanie okołoporodowe, ciałko żółte, dojrzewanie płciowe, działanie mutagenne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, enzym mikrosomalny, eslikarbazepina, genotoksyczność, gęstość mineralna kości, guz wątroby, kostnienie, metabolit farmakologicznie czynny, nefrotoksyczność, octan eslikarbazepiny, profil bezpieczeństwa, przerost śródzrazikowy wątroby, przewlekła postępująca nefropatia, rakotwórczość, rozwój płciowy, toksyczność narządowa, wada szkieletu, wada trzewi, wskaźnik implantacji -
Leksykon leków
Przedkliniczne badania toksyczności octanu eslikarbazepiny, substancji czynnej leku Eslibon, wykazały nefrotoksyczność u szczurów, interpretowaną jako zaostrzenie przewlekłej nefropatii szczurów, bez podobnych efektów u myszy i psów. Wątroba myszy i szczurów wykazywała przerost śródzrazikowy oraz zwiększoną częstość guzów wątroby, co wiązano z indukcją enzymów mikrosomalnych, jednak nie obserwowano tego u pacjentów. U młodych psów przy wysokich dawkach, poniżej klinicznych poziomów ekspozycji u dzieci, stwierdzono zmniejszenie gęstości mineralnej kości, zwłaszcza w kręgach lędźwiowych i kości udowej. Badania genotoksyczności nie wykazały istotnego ryzyka dla człowieka, co jest ważne dla oceny bezpieczeństwa leku.
badanie genotoksyczności, badanie przedkliniczne, czynny metabolit, działanie niepożądane, guz wątroby, indukcja wątrobowych enzymów mikrosomalnych, nefrotoksyczność, octan eslikarbazepiny, opóźnienie kostnienia, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, potencjał teratogenny, przerost śródzrazikowy wątroby, przewlekła postępująca nefropatia, rozwój płciowy, rozwój postnatalny, toksyczność narządowa, toksyczność nerkowa, toksyczność rozwojowa, wada szkieletu, wada trzewi, wpływ na płodność, wpływ na rozrodczość, wskaźnik implantacji, zmniejszenie gęstości mineralnej kości
