przerost wątrobowokomórkowy
Przerost wątrobowokomórkowy (hepatocellular hypertrophy) to stan, w którym dochodzi do zwiększenia objętości hepatocytów bez wzrostu ich liczby. Jest to adaptacyjna odpowiedź wątroby na różnorodne czynniki fizjologiczne i patologiczne, prowadząca do zwiększenia masy narządu.
Etiologia przerostu wątrobowokomórkowego obejmuje ekspozycję na ksenobiotyki (leki, alkohol, toksyny), zaburzenia metaboliczne, choroby zapalne, choroby spichrzeniowe oraz stany hipoksji. Mechanizm powstawania przerostu wiąże się z aktywacją szlaków metabolicznych, zwiększoną syntezą białek oraz proliferacją retikulum endoplazmatycznego i peroksysomów w hepatocytach.
W badaniu histopatologicznym przerost wątrobowokomórkowy charakteryzuje się zwiększoną objętością komórek wątrobowych, często z towarzyszącą eozynofilią cytoplazmy, powiększeniem jąder komórkowych i zwiększoną zawartością organelli komórkowych. Klinicznie może manifestować się hepatomegalią, nieprawidłowymi wynikami prób wątrobowych oraz zaburzeniami funkcji detoksykacyjnej wątroby.
Przerost wątrobowokomórkowy należy różnicować z hiperplazją wątrobowokomórkową (zwiększoną liczbą hepatocytów) oraz stłuszczeniem wątroby. Leczenie ukierunkowane jest na eliminację czynnika wywołującego, po której zazwyczaj następuje regresja zmian. W diagnostyce wykorzystuje się badania obrazowe (USG, CT, MRI) oraz biopsję wątroby z oceną histopatologiczną.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cyclodynon 20 mg
Dostępne dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa stosowania wyciągu z owoców niepokalanka zwyczajnego (Vitex agnus-castus) zawartego w leku Cyclodynon (20 mg wyciągu) wskazują na ograniczone ryzyko toksyczności. W długoterminowym badaniu toksyczności u szczurów, przy maksymalnej dawce 843,7 mg/kg mc., co odpowiada około 13-krotnej dawce terapeutycznej u ludzi, zaobserwowano przerost wątrobowokomórkowy bez towarzyszących zmian zapalnych czy zwyrodnieniowych. Kompleksowa ocena genotoksyczności, obejmująca test AMES, badanie na komórkach chłoniaka mysiego in vitro, test mikrojądrowy in vivo oraz badanie nieplanowanej syntezy DNA in vivo, nie wykazała potencjału mutagennego ani genotoksycznego substancji czynnej, co potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa genetycznego leku.
aberracja chromosomowa, badanie przedkliniczne, badanie toksyczności długoterminowej, chłoniak mysi in vitro, dawka terapeutyczna, ekstrakt gęsty, nieplanowana synteza DNA, niepokalanek zwyczajny, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa leku, przerost wątrobowokomórkowy, substancja czynna, test Amesa, test mikrojądrowy, tkanka wątrobowa, toksyczność reprodukcyjna, zmiany zwyrodnieniowe - Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z owocu niepokalanka zwyczajnego – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa wyciągu z owocu niepokalanka zwyczajnego (Vitex agnus-castus L. fructus) wykazały, że podawanie substancji szczurom przez 26 tygodni w dawkach do 843,7 mg/kg masy ciała (około 13-krotność dawki terapeutycznej u ludzi) powodowało przerost wątrobowokomórkowy bez towarzyszących zmian zapalnych czy zwyrodnieniowych. Testy genotoksyczności, w tym test Amesa, badanie na komórkach chłoniaka mysiego in vitro, test mikrojądrowy in vivo oraz test nieplanowanej syntezy DNA in vivo, nie wykazały działania mutagennego wyciągu, co potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa pod względem potencjału mutagennego. Wyciąg stosowany w produkcie Cyclodynon charakteryzuje się współczynnikiem DER 7-11:1, ekstrakcją 70% etanolem, a dawka w tabletce wynosi 20 mg.
chłoniak mysi in vitro, Cyclodynon, działanie kancerogenne, genotoksyczność, nieplanowana synteza DNA, potencjał mutagenny, przerost wątrobowokomórkowy, rakotwórczość, rozpuszczalnik ekstrakcyjny, suchy wyciąg, tabletka powlekana, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność podprzewlekła, toksyczność reprodukcyjna, Vitex agnus-castus, współczynnik DER, wyciąg z owocu niepokalanka zwyczajnego