pobudliwość neuronalna
Pobudliwość neuronalna to fundamentalna właściwość komórek nerwowych (neuronów) umożliwiająca im odpowiadanie na bodźce poprzez generowanie potencjałów czynnościowych. Jest to zdolność neuronu do zmiany potencjału błonowego w odpowiedzi na stymulację, co stanowi podstawę funkcjonowania układu nerwowego.
Mechanizm pobudliwości neuronalnej opiera się na precyzyjnym działaniu kanałów jonowych w błonie komórkowej, które kontrolują przepływ jonów sodu, potasu, wapnia i chloru. W stanie spoczynku, błona neuronu utrzymuje potencjał spoczynkowy (około -70 mV). Kiedy bodziec osiąga próg pobudliwości, dochodzi do gwałtownej depolaryzacji błony i powstania potencjału czynnościowego, który przemieszcza się wzdłuż aksonu.
Zaburzenia pobudliwości neuronalnej mają istotne znaczenie kliniczne, będąc podstawą wielu schorzeń neurologicznych, w tym padaczki, migreny czy neurodegeneracji. Regulacja pobudliwości neuronalnej jest celem działania wielu leków przeciwpadaczkowych, przeciwbólowych i psychotropowych, które modulują funkcje kanałów jonowych lub wpływają na neuroprzekaźnictwo synaptyczne.
W diagnostyce klinicznej pobudliwość neuronalna może być badana za pomocą elektroencefalografii (EEG), elektromiografii (EMG) oraz potencjałów wywołanych, które pozwalają ocenić prawidłowość przewodnictwa i przetwarzania sygnałów nerwowych. Zrozumienie mechanizmów pobudliwości neuronalnej ma kluczowe znaczenie w leczeniu zaburzeń neuropsychiatrycznych i rozwoju nowych terapii neurologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gabitril 5 mg
Gabitril, zawierający tiagabinę w postaci chlorowodorku jednowodnego, jest lekiem przeciwpadaczkowym z grupy N03AG06, dostępnym w dawkach 5 mg, 10 mg oraz 15 mg w formie tabletek powlekanych. Tiagabina działa jako silny i wybiórczy inhibitor wychwytu zwrotnego kwasu γ-aminomasłowego (GABA) w neuronach i komórkach gleju, co prowadzi do zwiększenia stężenia GABA w ośrodkowym układzie nerwowym. Zwiększona aktywność GABAergiczna wzmacnia hamujące neuroprzekaźnictwo, przeciwdziałając nadmiernej pobudliwości neuronalnej charakterystycznej dla padaczki. Lek charakteryzuje się wysoką specyficznością działania, nie wykazując istotnego powinowactwa do receptorów innych neuroprzekaźników, co wpływa na jego profil bezpieczeństwa i tolerancji.
chlorowodorek jednowodny, działanie niepożądane leku, działanie przeciwpadaczkowe, GABA, inhibitor wychwytu GABA, kwas γ-aminomasłowy, laktoza, lek przeciwpadaczkowy, napad padaczkowy, neuroprzekaźnictwo, neuroprzekaźnik hamujący, nietolerancja laktozy, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pobudliwość neuronalna, tiagabina, układ GABAergiczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lorazepam TZF 1 mg
Lorazepam, należący do grupy 1,4-benzodiazepin (kod ATC: N05BA06), jest substancją czynną preparatu Lorazepam TZF dostępną w tabletkach o dawkach 0,5 mg, 1 mg oraz 2,5 mg. Mechanizm działania lorazepamu opiera się na wysokim powinowactwie do receptorów benzodiazepinowych w ośrodkowym układzie nerwowym, które są funkcjonalnie powiązane z receptorami GABA-A. Poprzez allosteryczne zwiększenie powinowactwa tych receptorów do endogennego GABA, lorazepam wzmacnia hamujące przekaźnictwo GABAergiczne, co prowadzi do hiperpolaryzacji neuronów i zmniejszenia ich pobudliwości. W efekcie uzyskujemy wielokierunkowe działanie farmakologiczne: anksjolityczne, nasenne, miorelaksacyjne oraz przeciwdrgawkowe, co czyni lorazepam skutecznym w leczeniu stanów lękowych, zaburzeń snu, napięcia mięśniowego oraz padaczki.
anksjolityk, benzodiazepina, działanie miorelaksacyjne, działanie nasenne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie uspokajające, efekt terapeutyczny, hiperpolaryzacja błony komórkowej, kwas gamma-aminomasłowy, lorazepam, mięśnie szkieletowe, ośrodkowy układ nerwowy, pobudliwość neuronalna, przekaźnictwo GABAergiczne, receptor benzodiazepinowy, receptor GABA-A, wyładowania padaczkowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Penicillinum Crystallisatum TZF 5000000 j.m.
Przedawkowanie benzylopenicyliny potasowej, aktywnego składnika preparatu Penicillinum Crystallisatum TZF, stanowi poważne zagrożenie neurotoksyczne, wynikające z antagonizmu wobec GABA, co prowadzi do zaburzenia równowagi neuroprzekaźnictwa i zwiększonej pobudliwości neuronalnej. Klinicznie manifestuje się to niepokojem, pobudzeniem psychoruchowym, splątaniem, drgawkami, a nawet stanem padaczkowym oraz zaburzeniami świadomości od senności do śpiączki. Dodatkowo, ze względu na formę potasową leku, obserwuje się ryzyko hiperkaliemii, szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek. Wartości elektrolitów, zwłaszcza potasu, oraz parametry życiowe (oddech, tętno, ciśnienie tętnicze) wymagają ścisłego monitorowania w warunkach szpitalnych, a w przypadku zaburzeń neurologicznych wskazane jest wykonanie EEG w celu oceny aktywności mózgowej i wykrycia subklinicznych wyładowań padaczkowych.
badanie elektroencefalograficzne, benzodiazepiny, benzylopenicylina potasowa, diazepam, drgawki, hemodializa, hiperkaliemia, kwas gamma-aminomasłowy, leczenie nerkozastępcze, leczenie przeciwdrgawkowe, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, napad drgawkowy, neuroprzekaźnik hamujący, ośrodkowy układ nerwowy, pobudliwość neuronalna, stan padaczkowy, wyładowanie padaczkowe, zaburzenie funkcji nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tranxene 20 20 mg/2 ml
Dipotasu klorazepat, substancja czynna leku TRANXENE 20, jest benzodiazepiną z grupy 1-4, klasyfikowaną jako lek anksjolityczny (kod ATC: N05BA05). Wykazuje szerokie spektrum działania farmakologicznego, obejmujące efekty miorelaksacyjne, anksjolityczne, sedatywne, nasenne oraz przeciwdrgawkowe. Mechanizm działania opiera się na modulacji receptorów GABA-OMEGA (BZD1 i BZD2), co prowadzi do zwiększonego napływu jonów chlorkowych do neuronów, hiperpolaryzacji błony komórkowej i zmniejszenia pobudliwości neuronalnej. Efekt ten wzmacnia działanie kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), głównego neuroprzekaźnika hamującego w OUN. Ponadto, lek wywołuje niepamięć następczą, co jest istotne w kontekście jego zastosowań klinicznych.
benzodiazepiny, działanie anksjolityczne, działanie miorelaksacyjne, działanie nasenne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie sedatywne, GABA, hiperpolaryzacja błony komórkowej, kanał jonowy, klorazepat dipotasu, kwas gamma-aminomasłowy, lek anksjolityczny, napięcie mięśni szkieletowych, neuroprzekaźnik hamujący, niepamięć następcza, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pobudliwość neuronalna, premedykacja, próg drgawkowy, receptor GABA-omega, receptor ośrodkowego układu nerwowego, roztwór do wstrzykiwań, stan lękowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gabitril 10 mg
Tiagabina, substancja czynna leku Gabitril, jest silnym i wybiórczym inhibitorem wychwytu zwrotnego kwasu γ-aminomasłowego (GABA) w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do zwiększenia stężenia GABA w mózgu i wzmocnienia neurotransmisji hamującej. Ten mechanizm działania jest kluczowy dla jej skuteczności przeciwpadaczkowej, gdyż GABA jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym, kontrolującym pobudliwość neuronalną. Tiagabina charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec systemu GABA-ergicznego, nie wykazując istotnego powinowactwa do receptorów innych neuroprzekaźników, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych wynikających z interakcji z innymi układami neuroprzekaźnikowymi.
chlorowodorek jednowodny, działanie niepożądane, działanie przeciwdrgawkowe, GABA, Gabitril, inhibitor wychwytu GABA, komórka gleju, kwas γ-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, napad padaczkowy, neuroprzekaźnik hamujący, neurotransmisja hamująca, nietolerancja laktozy, ośrodkowy układ nerwowy, pobudliwość neuronalna, receptor GABA-ergiczny, tabletka powlekana, tiagabina, układ GABA-ergiczny, wychwyt zwrotny GABA, wyładowanie padaczkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Depakine Chronosphere 250 (166,76 mg + 72,61 mg)/sasz.
Depakine Chronosphere to lek zawierający sodu walproinian i kwas walproinowy w formie granulatu o przedłużonym uwalnianiu, działający głównie na ośrodkowy układ nerwowy. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu aktywności GABA, co prowadzi do zmniejszenia pobudliwości neuronalnej i skuteczności w leczeniu różnych typów padaczki, zarówno uogólnionych, jak i częściowych napadów drgawkowych. Badania na modelach zwierzęcych potwierdziły szerokie spektrum działania przeciwdrgawkowego walproinianu sodu, co przekłada się na jego szerokie zastosowanie kliniczne.
choroba afektywna dwubiegunowa, Depakine Chronosphere, działanie profilaktyczne, działanie przeciwdrgawkowe, granulat o przedłużonym uwalnianiu, kwas gamma-aminomasłowy, kwas walproinowy, napad drgawkowy uogólniony, neuroprzekaźnik hamujący, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pobudliwość neuronalna, przedłużone uwalnianie, stężenie leku w osoczu, walproinian sodu, właściwość przeciwdrgawkowa, zaburzenie neuropsychiatryczne - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Cisatracurium Kabi
Cisatracurium Kabi (5 mg/ml) jest środkiem zwiotczającym mięśnie szkieletowe, działającym głównie na mięśnie oddechowe, bez wpływu na świadomość pacjenta czy odczuwanie bólu. Należy zachować ostrożność u pacjentów z historią nadwrażliwości na leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, ze względu na wysokie ryzyko nadwrażliwości krzyżowej (>50%). Lek nie wykazuje właściwości wagolitycznych ani blokujących zwoje nerwowe, nie wpływa istotnie na częstość akcji serca i nie przeciwdziała bradykardii. U pacjentów z miastenią gravis lub innymi zaburzeniami przewodnictwa nerwowo-mięśniowego zaleca się dawkę początkową ≤0,02 mg/kg masy ciała. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej mogą modyfikować odpowiedź na lek, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania. Brak danych klinicznych u noworodków <1 miesiąca oraz pacjentów z hipertermią złośliwą, jednak badania na zwierzętach nie wykazały wyzwalania tego zespołu przez cisatrakurium.
blok niedepolaryzacyjny, blokada nerwowo-mięśniowa, cisatrakurium, ciśnienie śródczaszkowe, encefalopatia hipoksyczna, głębokość znieczulenia, hipertermia złośliwa, hipotermia indukowana, laudanozyna, lek zwiotczający mięśnie, miastenia gravis, mięsień szkieletowy, mięśnie oddechowe, mocznica, nadwrażliwość krzyżowa, nadwrażliwość na leki, obrzęk mózgu, oddział intensywnej opieki medycznej, oparzenia, ośrodkowy układ nerwowy, pobudliwość neuronalna, roztwór hipotoniczny, spadek ciśnienia tętniczego, uraz czaszki, wirusowe zapalenie mózgu, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia kwasowo-zasadowe, zaburzenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, znieczulenie ogólne - Leksykon substancji czynnych
Famprydyna – Przedawkowanie
Przedawkowanie famprydyny, stosowanej w dawce 10 mg w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Fampridine Sandoz, Teva, Zentiva), prowadzi do poważnych objawów neurologicznych i kardiologicznych. Mechanizm toksyczny opiera się na blokadzie kanałów potasowych, co skutkuje nadmierną pobudliwością neuronalną manifestującą się splątaniem, zawrotami głowy, drżeniami, napadami drgawkowymi, stanem padaczkowym oraz mimowolnymi ruchami choreoatetotycznymi. Dodatkowo obserwuje się groźne zaburzenia rytmu serca, takie jak częstoskurcz nadkomorowy, bradykardia, częstoskurcz komorowy z potencjalnym wydłużeniem odcinka QT oraz nadciśnienie tętnicze, co zwiększa ryzyko nagłego zatrzymania krążenia.
4-aminopirydyna, arytmia komorowa, benzodiazepina, blokator kanałów potasowych, bradykardia, ciśnienie tętnicze krwi, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, dysfagia, famprydyna, fenytoina, leczenie wspomagające, lek przeciwdrgawkowy, monitorowanie EKG, nadciśnienie tętnicze, nagłe zatrzymanie krążenia, napad drgawkowy, nieprawidłowa aktywność elektryczna mózgu, objaw kliniczny, objawy neurologiczne, oddział intensywnej terapii, ośrodkowy układ nerwowy, płukanie żołądka, pobudliwość neuronalna, ruch choreoatetotyczny, stan padaczkowy, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, toksykologia, węgiel aktywowany, węzeł przedsionkowo-komorowy, wydłużenie odcinka QT, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zapis elektrokardiograficzny, zawrót głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lorazepam TZF 2,5 mg
Lorazepam, klasyfikowany pod kodem ATC N05BA06, jest 1,4-benzodiazepiną o szerokim spektrum działania na ośrodkowy układ nerwowy. Jego mechanizm polega na wysokim powinowactwie do receptorów benzodiazepinowych sprzężonych z receptorami GABA-A, co prowadzi do allosterycznej modulacji kanału chlorkowego i zwiększenia napływu jonów Cl⁻ do neuronów. W efekcie dochodzi do hiperpolaryzacji błony komórkowej i obniżenia pobudliwości neuronalnej. Lorazepam wykazuje działanie anksjolityczne, sedatywne, miorelaksacyjne oraz przeciwdrgawkowe, co czyni go skutecznym w terapii zaburzeń lękowych, stanów pobudzenia psychoruchowego, bezsenności oraz niektórych postaci padaczki.
anksjolityk benzodiazepinowy, benzodiazepina, działanie anksjolityczne, działanie miorelaksacyjne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwlękowe, działanie uspokajające, hiperpolaryzacja błony komórkowej, kanał chlorkowy, kwas gamma-aminomasłowy, lorazepam, napięcie mięśni szkieletowych, neuroprzekaźnik hamujący, ośrodkowy układ nerwowy, pobudliwość neuronalna, pobudzenie psychomotoryczne, przekaźnictwo GABAergiczne, receptor benzodiazepinowy, receptor GABA-A, stan padaczkowy, transmisja GABAergiczna, wyładowanie drgawkowe, zaburzenie lękowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lorazepam TZF 2 mg/ml
Lorazepam, będący pochodną benzodiazepiny z grupy 1,4-benzodiazepin (kod ATC: N05BA06), wykazuje szerokie spektrum działania farmakologicznego, obejmujące efekty anksjolityczne, sedatywne, nasenne, miorelaksacyjne oraz przeciwdrgawkowe. Mechanizm działania polega na wysokim powinowactwie do receptorów benzodiazepinowych sprzężonych z receptorami GABA-A w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do allosterycznej modulacji i zwiększenia częstotliwości otwierania kanałów chlorkowych, skutkując hiperpolaryzacją neuronów i zmniejszeniem ich pobudliwości. Lorazepam jest dostępny w postaci roztworu do wstrzykiwań w stężeniach 2 mg/ml oraz 4 mg/ml, co umożliwia precyzyjne dostosowanie dawki do potrzeb klinicznych, zwłaszcza w sytuacjach wymagających szybkiego działania, takich jak stany lękowe czy drgawki. Substancje pomocnicze to makrogol 400 (203 mg/ml) oraz glikol propylenowy (około 843-845 mg/ml).
działanie farmakologiczne, działanie miorelaksacyjne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwlękowe, działanie uspokajające, efekt rozluźniający, efekt sedatywny, glikol propylenowy, hiperpolaryzacja błony komórkowej, kanał chlorkowy, kompleks receptorowy GABA-A, kwas gamma-aminomasłowy, makrogol 400, ośrodkowy układ nerwowy, pobudliwość neuronalna, pobudzenie psychoruchowe, pochodna benzodiazepiny, przekaźnictwo GABAergiczne, receptor benzodiazepinowy, roztwór do wstrzykiwań, stan lękowy, substancja psychotropowa, tolerancja lekowa, układ limbiczny, układ siatkowaty pnia mózgu, wyładowanie padaczkowe, zaburzenie lękowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Aspargin 250 mg + 250 mg (17 mg Mg 2+ + 54 mg K+)
Aspargin zawiera 17 mg jonów magnezu (w postaci 250 mg magnezu wodoroasparaginianu) oraz 54 mg jonów potasu (w postaci 250 mg potasu wodoroasparaginianu) na tabletkę. Przedawkowanie preparatu prowadzi do toksycznego wzrostu stężenia tych jonów, wywołując objawy ze strony przewodu pokarmowego (biegunka, nudności), układu sercowo-naczyniowego (zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, spadek ciśnienia krwi), układu nerwowego (drgawki, uczucie znużenia, opadanie powiek) oraz mięśniowego (nużliwość mięśni). Mechanizmy obejmują działanie osmotyczne magnezu w jelitach, drażnienie błony śluzowej żołądka, wpływ na kanały jonowe serca, supresję ośrodka oddechowego oraz blokadę płytki nerwowo-mięśniowej.
depresja oddechowa, dializa, działanie miorelaksacyjne, funkcja nerek, hipotensja, intensywna opieka medyczna, jon magnezu, jon potasu, kanał jonowy, kurczliwość mięśnia sercowego, leczenie objawowe, magnez wodoroasparaginian, odruch wymiotny, odstęp PQ, ośrodek oddechowy, ośrodek wymiotny, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hemodynamiczny, perystaltyka, płytka nerwowo-mięśniowa, pobudliwość neuronalna, postępowanie terapeutyczne, potas wodoroasparaginian, ptoza, równowaga elektrolitowa, sól wapnia, stężenie jonów magnezu, układ bodźcoprzewodzący serca, układ nerwowy, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia przewodu pokarmowego, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zaburzenie rytmu serca, zatrucie - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Absenor 300 mg
Walproinian sodu, substancja czynna leku Absenor, jest unikatowym lekiem o podwójnej klasyfikacji: jako lek przeciwpadaczkowy (kod ATC N03AG01) oraz przeciwpsychotyczny (kod ATC N05AX). Jego mechanizm działania opiera się głównie na wzmocnieniu hamowania za pośrednictwem neuroprzekaźnika GABA, poprzez hamowanie GABA transaminazy, co zwiększa stężenie GABA w szczelinie synaptycznej. Dodatkowo walproinian sodu moduluje kanały jonowe błony neuronalnej, stabilizując pobudliwość neuronów i ograniczając nadmierną aktywność elektryczną mózgu. Te mechanizmy przekładają się na efekty kliniczne takie jak działanie przeciwdrgawkowe, stabilizacja nastroju oraz właściwości przeciwpsychotyczne.
aktywność elektryczna mózgu, błona komórkowa, czynnik transkrypcyjny, efekt przeciwdrgawkowy, kanał sodowy, klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna, kwas gamma-aminomasłowy, kwas walproinowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, mechanizm przeciwpadaczkowy, napad padaczkowy, neuroprzekaźnik hamujący, neurotransmisja hamująca, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pobudliwość neuronalna, walproinian sodu, właściwości przeciwpsychotyczne, wyładowanie neuronalne, zaburzenia afektywne dwubiegunowe - Leksykon substancji czynnych
Sód walproinian – Właściwości farmakodynamiczne
Sód walproiniany, obecny w preparatach Depakine Chrono 300 (200 mg sodu walproinianu + 87 mg kwasu walproinowego) oraz Depakine Chrono 500 (333 mg sodu walproinianu + 145 mg kwasu walproinowego), wykazuje szerokie spektrum działania na ośrodkowy układ nerwowy, przede wszystkim działanie przeciwdrgawkowe. Mechanizm jego działania obejmuje bezpośredni efekt farmakologiczny zależny od stężenia leku w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym oraz działanie pośrednie związane z metabolitami, modulacją neuroprzekaźników (zwłaszcza zwiększeniem stężenia GABA) oraz bezpośrednim oddziaływaniem na błonę neuronu. Zwiększenie poziomu GABA, głównego neuroprzekaźnika hamującego, jest kluczowe dla hamowania nadmiernej pobudliwości neuronalnej i zapobiegania napadom padaczkowym.
architektura snu, działanie farmakodynamiczne, działanie niepożądane, działanie przeciwdrgawkowe, faza wolnofalowa snu, kwas gamma-aminomasłowy, kwas walproinowy, napad drgawkowy, napad padaczkowy, neuroprzekaźnik hamujący, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, płyn mózgowo-rdzeniowy, pobudliwość neuronalna, stężenie leku w osoczu, struktura snu, surowica krwi, tabletka powlekana o przedłużonym uwalnianiu, układ nerwowy, walproinian sodu, wyładowanie neuronu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Relanium 5 mg/ml
Diazepam, substancja czynna leku Relanium (5 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań), jest benzodiazepiną o szerokim spektrum działania farmakodynamicznego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Wykazuje pięć głównych efektów terapeutycznych: działanie przeciwlękowe, przeciwdrgawkowe, miorelaksacyjne, uspokajające oraz nasenne, przy minimalnym wpływie na autonomiczny układ nerwowy. Mechanizm działania polega na allosterycznej modulacji receptorów GABAA poprzez specyficzne wiązanie z receptorami benzodiazepinowymi, co prowadzi do otwarcia kanałów chlorkowych, hiperpolaryzacji błony komórkowej i wzmocnienia hamującego działania GABA w OUN. W efekcie dochodzi do obniżenia pobudliwości neuronalnej w różnych strukturach mózgu, co przekłada się na opisane efekty kliniczne.
alkohol benzylowy, anksjolityk, autonomiczny układ nerwowy, benzoesan sodu, błona neuronalna, diazepam, działanie depresyjne, działanie farmakodynamiczne, działanie miorelaksacyjne, działanie nasenne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwlękowe, działanie uspokajające, efekt anksjolityczny, etanol, glikol propylenowy, hiperpolaryzacja błony komórkowej, jon chlorkowy, kanał chlorkowy, kwas γ-aminomasłowy, lek psycholeptyczny, napięcie mięśni szkieletowych, neuroprzekaźnik hamujący, ośrodkowy układ nerwowy, pobudliwość neuronalna, pochodna benzodiazepiny, podanie parenteralne, receptor benzodiazepinowy, receptor GABAA, Relanium, roztwór do wstrzykiwań, substancja pomocnicza, transmisja GABAergiczna, układ autonomiczny, wyładowanie drgawkowe