cholinoesteraza
Cholinoesteraza to grupa enzymów odgrywających kluczową rolę w rozkładzie acetylocholiny – neuroprzekaźnika odpowiedzialnego za transmisję impulsów nerwowych. Wyróżnia się dwa główne typy: acetylocholinoesterazę (AChE), występującą głównie w połączeniach nerwowo-mięśniowych i tkance nerwowej, oraz butyrylocholinoesterazę (BChE, pseudocholinoesterazę), obecną głównie w osoczu i wątrobie.
Oznaczenie aktywności cholinoesterazy ma istotne znaczenie kliniczne, szczególnie przed zastosowaniem leków zwiotczających (np. sukcynylocholiny). Obniżona aktywność enzymu może być przyczyną przedłużonego działania tych preparatów i wystąpienia powikłań związanych z długotrwałym zwiotczeniem mięśni. Niedobór cholinoesterazy może być wrodzony (warianty genetyczne) lub nabyty, np. w chorobach wątroby, niedożywieniu czy zatruciach związkami fosforoorganicznymi.
W diagnostyce laboratoryjnej najczęściej oznacza się cholinoesterazę osoczową (pseudocholinoesterazę). Jej wartości referencyjne różnią się w zależności od metody oznaczania, płci i wieku pacjenta. Pomiar aktywności enzymu jest pomocny w diagnostyce zatruć pestycydami fosforoorganicznymi, monitorowaniu funkcji wątroby oraz ocenie zdolności metabolizowania niektórych leków.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Rywastygmina, substancja czynna leku Rivastigmin NeuroPharma, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu. Bezwzględna biodostępność po dawce 3 mg wynosi około 36% ±13%. Podanie z pokarmem opóźnia Tmax o 90 minut, zmniejsza Cmax, ale zwiększa AUC o około 30%. Lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~40%) i dobrą penetrację do OUN (objętość dystrybucji 1,8-2,7 l/kg). Metabolizm rywastygminy jest szybki, głównie przez hydrolizę z udziałem cholinoesterazy, z okresem półtrwania około 1 godziny. Metabolit dekarbamylowany wykazuje minimalną aktywność hamującą (<10% aktywności leku macierzystego). Eliminacja zachodzi głównie przez mocz (>90% metabolitów w 24h), bez obecności niezmienionej substancji czynnej, a droga jelitowa jest marginalna (<1%).
acetylocholinoesteraza, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, biodostępność leku, cholinoesteraza, choroba Alzheimera, ciężkie zaburzenia nerek, cytochrom P450, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit dekarbamylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rywastygmina, stężenie leku w osoczu, wchłanianie leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby -
Leksykon leków
Rywastygmina, substancja czynna leku Rivaldo, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu doustnym, z bezwzględną biodostępnością wynoszącą około 36%±13% po dawce 3 mg. Obecność pokarmu opóźnia tmax o 90 minut, zmniejsza Cmax i zwiększa AUC o około 30%. Lek wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (~40%) i wykazuje dobrą penetrację przez barierę krew-mózg, co jest kluczowe dla działania w OUN. Rywastygmina podlega szybkiemu metabolizmowi hydrolitycznemu przez cholinoesterazę, z okresem półtrwania około 1 godziny, a jej metabolit wykazuje mniej niż 10% aktywności hamującej acetylocholinoesterazę. Klirens osoczowy jest zależny od dawki, wynosząc około 130 l/h przy dawce 0,2 mg i spadając do 70 l/h przy dawce 2,7 mg. Eliminacja następuje głównie przez nerki (>90% dawki w moczu w ciągu 24 h), z minimalnym wydalaniem z kałem (<1%).
acetylocholinoesteraza, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, biodostępność leku, cholinoesteraza, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, cytochrom P450, dekarbamylowany metabolit, farmakokinetyka populacyjna, farmakoterapia, hydroliza, klirens osoczowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, rywastygmina, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne leku, szlak metaboliczny, upośledzenie funkcji nerek, zaburzenie czynności wątroby -
Leksykon leków
Rywastygmina, substancja czynna leku Rivaldo, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu. Bezwzględna biodostępność po dawce 3 mg wynosi około 36% ± 13%, a przyjmowanie leku z posiłkiem opóźnia Tmax o 90 minut, zmniejsza Cmax, ale zwiększa AUC o około 30%. Rywastygmina wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (~40%) i wykazuje dobrą penetrację do tkanek (objętość dystrybucji 1,8-2,7 l/kg), co jest kluczowe dla jej działania w chorobie Alzheimera. Metabolizm jest szybki (okres półtrwania ~1 godzina), głównie przez hydrolizę cholinoesterazą, z minimalnym udziałem cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Klirens osoczowy jest zależny od dawki, wynosząc około 130 l/h przy dawce 0,2 mg i 70 l/h przy dawce 2,7 mg podanej dożylnie.
acetylocholinoesteraza, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność leku, cholinoesteraza, choroba Alzheimera, Cmax, cytochrom P450, dekarbamylowany metabolit, farmakokinetyka specjalna, hydroliza, interakcja enzymatyczna, klirens osoczowy, nikotyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie dożylne, rywastygmina, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe
