Właściwości farmakodynamiczne leku Memotropil 20%

Memotropil 20% (200 mg/ml, 1 g/5 ml) zawiera piracetam w postaci roztworu do wstrzykiwań. Piracetam jest cykliczną pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), sklasyfikowaną jako lek psychotropowy należący do grupy leków nootropowych. Według klasyfikacji ATC, piracetam należy do grupy leków psychostymulujących, środków stosowanych w ADHD i leków nootropowych (kod ATC: N06B X03).¹

Mechanizm działania

Dokładny mechanizm działania piracetamu na komórki nerwowe nie został w pełni poznany. Z dostępnych danych naukowych wynika, że podstawowy mechanizm działania piracetamu nie jest swoisty ani dla określonego rodzaju komórek, ani dla określonego narządu. W modelach błon fosfolipidowych piracetam wiąże się fizycznie, proporcjonalnie do wielkości dawki, z grupą polarną, zapoczątkowując proces odtwarzania struktury błony przez tworzenie ruchomych kompleksów cząsteczek produktu leczniczego i fosfolipidów. Ten proces prawdopodobnie poprawia stabilność błony komórkowej, dzięki czemu białka błonowe lub przezbłonowe utrzymują lub odzyskują odpowiednią strukturę trójwymiarową, co umożliwia im spełnianie prawidłowych funkcji fizjologicznych.²

Wpływ na właściwości reologiczne krwi

Piracetam wykazuje istotny wpływ na właściwości reologiczne krwi, oddziałując jednocześnie na kilka elementów układu krążenia: płytki krwi, krwinki czerwone oraz ścianki naczyń krwionośnych. W wyniku tego działania piracetam zwiększa elastyczność erytrocytów, zmniejsza agregację płytek krwi, redukuje przyleganie erytrocytów do ścian naczyń krwionośnych oraz zmniejsza skurcz naczyń włosowatych.³

Wpływ na krwinki czerwone

U pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową piracetam wykazuje korzystny wpływ na zdolność błony komórkowej erytrocytów do odkształcania się (zwiększa ich elastyczność). Ponadto obniża lepkość krwi oraz zapobiega zlepianiu się krwinek czerwonych, co ma istotne znaczenie kliniczne w przypadku tej choroby.⁴

Wpływ na płytki krwi

W badaniach otwartych przeprowadzonych z udziałem zdrowych ochotników oraz osób z zespołem Raynauda, zastosowanie wzrastających dawek piracetamu (maksymalnie do 12 g) powodowało hamowanie czynności płytek krwi proporcjonalne do wielkości zastosowanej dawki. Efekt ten obserwowano w porównaniu ze stanem przed rozpoczęciem leczenia, wykorzystując różne testy agregacji indukowane przez ADP, kolagen, adrenalinę i ßTG. Co istotne, nie obserwowano przy tym znamiennego zmniejszenia liczby płytek krwi. W opisanych badaniach stwierdzono również wydłużenie czasu krwawienia pod wpływem piracetamu.⁵

Wpływ na naczynia krwionośne

Badania na zdrowych ochotnikach wykazały, że piracetam zmniejsza przyleganie erytrocytów do śródbłonka naczyń krwionośnych. Dodatkowo, lek bezpośrednio pobudza syntezę prostacykliny w niezmienionym śródbłonku, co ma korzystny wpływ na funkcjonowanie naczyń krwionośnych.⁶

Wpływ na czynniki krzepnięcia krwi

U zdrowych ochotników piracetam stosowany w dawkach do 9,6 g wykazywał zdolność do zmniejszania stężenia fibrynogenu i czynników von Willebranda (VIII: C; VIII R: AG; VIII R: vW) w osoczu o 30-40% w porównaniu ze stanem przed leczeniem. Dodatkowo, obserwowano wydłużenie czasu krwawienia.⁷

W badaniu u pacjentów z samoistnym oraz wtórnym zjawiskiem Raynauda, piracetam stosowany w dawce 8 g na dobę przez okres 6 miesięcy prowadził do zmniejszenia (w porównaniu ze stanem przed leczeniem) stężenia fibrynogenu i czynników von Willebranda (VIII: C; VIII R: AG; VIII R: vW (RCF)) w osoczu o 30-40%. Ponadto, zaobserwowano zmniejszenie lepkości osocza oraz wydłużenie czasu krwawienia.⁸

Należy jednak zaznaczyć, że w innym badaniu klinicznym z udziałem zdrowych ochotników nie stwierdzono żadnych statystycznie istotnych różnic pomiędzy piracetamem (stosowanym w dawkach do 12 g dwa razy na dobę) a placebo w zakresie wpływu na hemostazę i czas krwawienia.⁹

Podsumowanie profilu farmakodynamicznego