Przerost lewej komory serca
Epidemiologia
Przerost lewej komory serca (LVH) jest powszechnym zjawiskiem w populacji ogólnej, z częstością występowania od 15% do 20%, a w grupach wysokiego ryzyka, takich jak pacjenci z nadciśnieniem tętniczym czy cukrzycą typu 2, sięga nawet do 77%. Diagnostyka LVH opiera się głównie na echokardiografii, która wykazuje wyższą czułość i swoistość w porównaniu do EKG, szczególnie w populacjach o różnorodnym pochodzeniu etnicznym. Czynniki ryzyka rozwoju LVH obejmują m.in. płeć męską, BMI, skurczowe ciśnienie tętnicze, cukrzycę, choroby zastawkowe serca oraz przewlekłą hemodializę, gdzie częstość LVH sięga 75-89%. Wartości ciśnienia ≥180/110 mmHg oraz niekontrolowana glikemia na czczo (FBG ≥101,7 mg/dl) znacząco zwiększają ryzyko LVH, a otyłość podwaja to ryzyko. Epidemiologiczne dane wskazują na konieczność wczesnej diagnostyki i kontroli czynników ryzyka, zwłaszcza w populacjach wiejskich i u pacjentów z cukrzycą typu 2, gdzie częstość LVH może sięgać 71%.
- Epidemiologia przerostu lewej komory serca
- Rozpowszechnienie w różnych populacjach
- Czynniki ryzyka i predyktory LVH
- Wpływ czynników metabolicznych na rozwój LVH
- Różnice etniczne i płciowe w epidemiologii LVH
- Epidemiologia kardiomiopatii przerostowej
- Narzędzia diagnostyczne w epidemiologii LVH
- Związek LVH z chorobowością i umieralnością
- Wpływ interwencji terapeutycznych na epidemiologię LVH
- Nowe kierunki badań epidemiologicznych nad LVH
- Implikacje dla zdrowia publicznego
Epidemiologia przerostu lewej komory serca
Przerost lewej komory serca (LVH, left ventricular hypertrophy) stanowi istotny problem zdrowotny o szerokim rozpowszechnieniu w populacji ogólnej. Częstość występowania LVH szacuje się na 15-20% populacji ogólnej, przy czym wartości te mogą się znacząco różnić w zależności od zastosowanych kryteriów diagnostycznych oraz badanej populacji.1 Według danych z przeglądu echokardiograficznego obejmującego 37700 osób, przerost lewej komory serca występuje u 19-48% nieleczonych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym oraz u 58-77% pacjentów z grupy wysokiego ryzyka z nadciśnieniem.1
Rozpowszechnienie w różnych populacjach
Badania wskazują na zróżnicowane rozpowszechnienie LVH w zależności od stosowanych kryteriów diagnostycznych. Przy zastosowaniu bardziej konserwatywnych kryteriów częstość występowania wynosi około 36%, natomiast przy mniej restrykcyjnych kryteriach może sięgać 41%.1 Co interesujące, nie zaobserwowano istotnych różnic w częstości występowania LVH między mężczyznami a kobietami (36,0% vs 37,9% przy konserwatywnych kryteriach oraz 43,5% vs 46,2% przy mniej konserwatywnych kryteriach).1
W badaniu Tromsø Study przeprowadzonym w populacji ogólnej stwierdzono, że częstość występowania LVH wynosiła 14,9% u mężczyzn i 9,1% u kobiet.1 Z kolei w badaniu przeprowadzonym w wiejskich społecznościach Tajlandii, częstość występowania LVH ocenianego za pomocą elektrokardiogramu (ECG-LVH) wynosiła 6,6%.1
Badania prowadzone wśród pacjentów z cukrzycą typu 2 wykazały znacznie wyższe wskaźniki występowania LVH. W przekrojowym badaniu przeprowadzonym w Shiraz w Iranie, częstość występowania LVH wśród pacjentów z cukrzycą typu 2 wynosiła 20,7%.1 Jeszcze bardziej alarmujące wyniki uzyskano w innym badaniu, gdzie wśród 371 pacjentów z cukrzycą typu 2, u których można było skutecznie ocenić masę lewej komory, aż 264 osoby (71%) miały LVH.1
W badaniu przeprowadzonym na Haiti wśród osób z grupy wysokiego ryzyka z nadciśnieniem tętniczym lub zgłaszających objawy kardiologiczne, częstość występowania LVH określonego za pomocą echokardiografii wynosiła 39,0%, przy czym u kobiet wynosiła 39,5%, a u mężczyzn 38,0%.1 Dla porównania, LVH zdefiniowany za pomocą trzech różnych kryteriów EKG w tej samej populacji wynosił zaledwie od 1,9% do 5,9%.1
W populacji pacjentów poddawanych przewlekłej hemodializie (MHD) częstość występowania LVH jest szczególnie wysoka i może sięgać 75-89%.1 W badaniu przeprowadzonym w jednym ośrodku w Chinach wśród pacjentów poddawanych przewlekłej hemodializie częstość występowania LVH wynosiła 61,1%, przy czym u 66,3% z nich występował umiarkowany lub ciężki LVH.1
Czynniki ryzyka i predyktory LVH
Rozwój przerostu lewej komory serca jest wynikiem złożonej interakcji czynników genetycznych, środowiskowych oraz związanych ze stylem życia.1 Głównymi niezależnymi predyktorami LVH są płeć męska, wskaźnik masy ciała (BMI), skurczowe ciśnienie tętnicze, choroba zastawkowa serca, choroby układu sercowo-naczyniowego oraz stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych.1
W badaniu przeprowadzonym w Tajlandii, czynniki niezależnie związane z LVH obejmowały płeć męską (AORs 2,04, 95% CI 1,05-3,98), cukrzycę w wywiadzie (AORs 1,01, 95% CI 1,01-1,02) oraz przełom nadciśnieniowy z ciśnieniem ≥180/110 mmHg (AORs 7,24, 95% CI 1,31-39,92).1
Badanie przeprowadzone wśród pacjentów z cukrzycą typu 2 wykazało, że częstość występowania LVH była istotnie wyższa u osób z nadciśnieniem tętniczym w porównaniu do osób bez nadciśnienia (53,7% vs 33,7%).1 Ponadto, znaczące czynniki związane z rozwojem LVH w tej grupie pacjentów obejmowały wiek, historię nadciśnienia tętniczego, czas trwania nadciśnienia, skurczowe ciśnienie tętnicze, niekontrolowane nadciśnienie, czas trwania cukrzycy oraz niekontrolowaną glikemię na czczo.1
Wśród pacjentów poddawanych przewlekłej hemodializie, analiza regresji logistycznej wykazała, że poziom sodu przed dializą oraz skurczowe ciśnienie tętnicze przed dializą były niezależnymi czynnikami ryzyka LVH.1
Wpływ czynników metabolicznych na rozwój LVH
Obecność otyłości zwiększa dwukrotnie ryzyko rozwoju LVH.1 Badania sugerują, że redukcja masy ciała jest istotnym działaniem w leczeniu i potencjalnie w zapobieganiu LVH w znacznej części populacji ogólnej.1
Szczególnie niepokojące są wyniki badań dotyczących wpływu podwyższonego poziomu glukozy we krwi u młodych osób na rozwój LVH. W badaniu obejmującym 1595 nastolatków obserwowanych od 17 do 24 roku życia, utrzymujący się poziom glukozy na czczo (FBG) wynoszący 101,7 mg/dl lub wyższy był związany z 46% wyższym ryzykiem LVH.1 Przy wyższej wartości granicznej wynoszącej 110 mg/dl, ryzyko to było trzykrotnie większe.1 Częstość występowania LVH w tej grupie wiekowej wzrosła trzykrotnie, z 2,4% w wieku 17 lat do 7,1% w wieku 24 lat.1
Utrzymująca się insulinooporność była związana z 10% zwiększonym ryzykiem przedwczesnego i postępującego uszkodzenia serca.1 Odsetek nastolatków w wieku 17 lat z poziomem glukozy na czczo na poziomie stanu przedcukrzycowego wynosił 6,2%, a do 24 roku życia wzrósł prawie 5-krotnie do 26,9%.1
Różnice etniczne i płciowe w epidemiologii LVH
LVH częściej występuje u osób rasy czarnej, osób starszych, otyłych oraz pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.1 Osoby rasy czarnej z nadciśnieniem tętniczym są bardziej narażone na rozwój koncentrycznego LVH niż osoby rasy białej z nadciśnieniem.1
Kobiety z nadciśnieniem tętniczym są bardziej narażone na rozwój koncentrycznego LVH niż mężczyźni z nadciśnieniem.1 Ponadto, wraz z wiekiem u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wzrasta częstość występowania koncentrycznego LVH.1
Cukrzyca u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest związana z koncentrycznym LVH, podczas gdy otyłość (stan przeciążenia objętościowego) i choroba wieńcowa u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym częściej wiążą się z ekscentrycznym LVH.1
Epidemiologia kardiomiopatii przerostowej
Kardiomiopatia przerostowa (HCM), specyficzna forma przerostu lewej komory, występuje u 0,05-0,2% populacji.1 Wśród pacjentów kierowanych na badanie echokardiograficzne w warunkach ambulatoryjnych, HCM stwierdza się u 0,5%.1 Morfologiczne cechy choroby widoczne są w badaniu echokardiograficznym u około 25% krewnych pierwszego stopnia pacjentów z HCM.1
HCM występuje nieco częściej u mężczyzn niż u kobiet, choć wzorzec dziedziczenia genetycznego jest autosomalny dominujący, bez predylekcji płciowej.1 Modyfikujące czynniki genetyczne, hormonalne i środowiskowe mogą prowadzić do większego prawdopodobieństwa rozpoznania u mężczyzn, nasilonych objawów lub wyższego stopnia przeszkody w odpływie z lewej komory, z bardziej wyraźnymi objawami w badaniu fizykalnym.1
HCM ma zwykle dwumodalny szczyt występowania. Najczęściej choroba ujawnia się w trzeciej dekadzie życia, ale może wystąpić u osób w każdym wieku, od noworodków do osób starszych.1 U dzieci przypadki dziedziczne występują w przedziale wiekowym od noworodków (w tym martwo urodzonych) do dorosłych, z największą częstością w drugiej dekadzie życia.1 U dorosłych szczyt zachorowań przypada na trzecią dekadę życia, przy czym zdecydowana większość przypadków występuje w przedziale wiekowym między trzecią a szóstą dekadą życia.1
Narzędzia diagnostyczne w epidemiologii LVH
Elektrokardiogram (EKG) i echokardiografia są głównymi narzędziami diagnostycznymi do rozpoznawania i oceny ilościowej LVH.1 Chociaż EKG jest przydatnym narzędziem ze względu na jego relatywnie niski koszt i szeroką dostępność, ma on umiarkowaną czułość i swoistość, zależnie od zastosowanych kryteriów diagnostycznych.1
Badania wskazują na niską zgodność, niską czułość i wysoką swoistość LVH wykrywanego za pomocą EKG w porównaniu z echokardiografią przezklatkową (TTE), zwłaszcza w populacjach osób rasy czarnej.1 W badaniu przeprowadzonym na Haiti wśród osób z grupy wysokiego ryzyka częstość występowania LVH określonego za pomocą echokardiografii wynosiła 39,0%, podczas gdy LVH zdefiniowany za pomocą trzech różnych kryteriów EKG wynosił zaledwie od 1,9% do 5,9%.1 Wyniki te sugerują, że diagnoza LVH nadal wymaga badania echokardiograficznego, zwłaszcza w regionach o ograniczonych zasobach.1
Echokardiograficzny LVH okazał się 4,3 razy bardziej czuły w przewidywaniu nowych incydentów wieńcowych i 4,0 razy bardziej czuły w przewidywaniu nowego udaru mózgu niż elektrokardiograficzny LVH.1
Związek LVH z chorobowością i umieralnością
Przerost lewej komory serca jest silnym, niezależnym predyktorem chorób sercowo-naczyniowych i zgonów.1 Obecność LVH prognozuje zwiększone ryzyko zachorowalności i umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych, nawet po uwzględnieniu głównych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, takich jak wiek, palenie tytoniu, otyłość, dyslipidemia, ciśnienie tętnicze i cukrzyca.1 Oznacza to, że LVH jest niezależnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.1
Badania wykazały, że echokardiograficzny LVH zwiększa częstość występowania nowych incydentów wieńcowych 2,0 razy i nowych udarów mózgu 2,8 razy.1 W analizie projektu EUROSTROKE stwierdzono, że LVH oceniany za pomocą elektrokardiogramu jest predyktorem udaru mózgu, przy czym związek ten wydaje się silniejszy w przypadku udaru zakończonego zgonem (iloraz szans 4,0, 95% CI 2,1-7,9) niż w przypadku udaru niezakończonego zgonem (iloraz szans 1,5, 95% CI 0,8-2,7).11 Ryzyko to jest szczególnie wyraźne u osób palących tytoń.11
Po rozwinięciu LVH pacjent jest narażony na znaczne ryzyko rozwoju niedokrwienia i zawału mięśnia sercowego, niewydolności serca, zaburzeń rytmu serca, a nawet nagłej śmierci.1 Ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i poważnych incydentów sercowych wzrasta wraz ze wzrostem masy lewej komory (LVM) i maleje wraz z regresją LVH.1
Wpływ interwencji terapeutycznych na epidemiologię LVH
Istnieją dowody wskazujące, że leczenie przeciwnadciśnieniowe może cofnąć lub zapobiec LVH.1 Choć przeprowadzono niewiele badań dotyczących LVH u osób starszych, ponieważ wiek nie wydaje się być czynnikiem wpływającym na regresję LVH, wyniki badań wśród młodszych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym można ekstrapolować na populację osób starszych.1
Regresja echokardiograficznego LVH wiązała się z 46% redukcją incydentów sercowo-naczyniowych.1 Utrata masy ciała i zmniejszenie spożycia sodu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym skutecznie zmniejszają echokardiograficzny LVH.1
Do zapewnienia regresji LVH należy stosować agresywną kontrolę ciśnienia tętniczego.1 Metaanaliza 109 badań terapeutycznych obejmujących 2357 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wykazała, że inhibitory konwertazy angiotensyny były najbardziej skutecznymi lekami przeciwnadciśnieniowymi w zmniejszaniu masy lewej komory.1
Metaanalizy badań klinicznych nie ustaliły jednoznacznie, że inhibitory konwertazy angiotensyny i antagoniści wapnia są koniecznie bardziej skuteczni niż diuretyki i antagoniści receptorów β-adrenergicznych w zmniejszaniu LVH.1
Nowe kierunki badań epidemiologicznych nad LVH
Prowadzone są badania nad rolą poszczególnych gatunków lipidowych w remodelingu lewej komory i ryzyku LVH.1 Analiza prospektywna wykazała, że początkowe poziomy 134 lipidów, głównie glicerofosfolipidów, sfingomielin i triacylogliceroli, były odwrotnie związane z ryzykiem LVH, niezależnie od znanych czynników ryzyka.1
Analiza powtarzalnych pomiarów wykazała, że podłużne zmiany w kilku gatunkach lipidowych (np. fosfatydylocholinach, sfingomielinach, estrach cholesterolu) były istotnie związane ze zmianą wskaźnika masy lewej komory (LVMI), niezależnie od czynników klinicznych oraz wyjściowego LVMI i lipidów.1 Wyniki te wskazują, że zaburzony metabolizm lipidów jest związany z LVMI i ryzykiem LVH.1
Kompleksowe profilowanie poszczególnych gatunków lipidowych (tzw. lipidomu) ma kluczowe znaczenie dla zrozumienia mechanizmu choroby i identyfikacji nowych biomarkerów do stratyfikacji ryzyka, wczesnej prewencji lub interwencji w chorobach sercowo-naczyniowych.1
Implikacje dla zdrowia publicznego
Dane epidemiologiczne podkreślają, że LVH stanowi istotny problem zdrowotny wśród dorosłych, zwłaszcza w społecznościach wiejskich.1 Skuteczne interwencje w zakresie zdrowia publicznego, takie jak badania przesiewowe w kierunku nadciśnienia tętniczego i modyfikacja czynników ryzyka niekontrolowanego ciśnienia tętniczego, powinny być realizowane w środowiskach wiejskich.1
Szczególnie ważna jest kontrola ciśnienia tętniczego i zwiększanie świadomości na temat nadciśnienia tętniczego w społecznościach, aby zmniejszyć ryzyko LVH.1 Biorąc pod uwagę, że LVH jest jednym z najsilniejszych predyktorów chorób sercowo-naczyniowych i śmiertelności, a środki diagnostyczne w regionach o ograniczonych zasobach pozostają ograniczone, istnieje pilna potrzeba opracowania dostępnych i skutecznych metod wczesnego wykrywania i interwencji.1
Wzrost częstości występowania cukrzycy typu 2, z liczbą pacjentów na całym świecie wzrastającą ze 135 milionów w 1995 r. do 422 milionów w 2014 r. i oczekiwaną do osiągnięcia 700 milionów do 2040 r., podkreśla znaczenie monitorowania i leczenia LVH w tej populacji.1
Według badań, nieprawidłowości lewej komory są powszechne u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mogą być idealnymi celami badań przesiewowych, a następnie selektywnej interwencji terapeutycznej, ponieważ dostępne jest leczenie medyczne zarówno LVH, jak i dysfunkcji skurczowej lewej komory, co wykazano w celu zmniejszenia śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.1
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.