splątki tau
Splątki tau, znane również jako złogi białka tau, są istotnym elementem patologii wielu chorób neurodegeneracyjnych, szczególnie tych zaliczanych do tauopatii. Białko tau w warunkach fizjologicznych stabilizuje mikrotubule w neuronach, pełniąc kluczową rolę w utrzymaniu integralności cytoszkieletu komórek nerwowych i transporcie aksonalnym.
W procesie patologicznym dochodzi do hiperfosforylacji białka tau, co prowadzi do jego odłączenia od mikrotubul i tworzenia nierozpuszczalnych agregatów wewnątrzkomórkowych. Te patologiczne złogi, przyjmujące formę splątków neurofibryllarnych (NFT), zaburzają funkcje komórkowe neuronów i prowadzą do ich degeneracji. Akumulacja splątków tau jest charakterystyczna dla choroby Alzheimera, otępienia czołowo-skroniowego, postępującego porażenia nadjądrowego czy zwyrodnienia korowo-podstawnego.
Diagnostyka splątków tau obejmuje badania obrazowe (PET z wykorzystaniem specyficznych radioligandów) oraz badania biomarkerów w płynie mózgowo-rdzeniowym. W badaniach neuropatologicznych splątki tau są identyfikowane przy użyciu specyficznych przeciwciał w barwieniach immunohistochemicznych. Najnowsze strategie terapeutyczne koncentrują się na zapobieganiu powstawaniu splątków tau lub wspomaganiu ich usuwania z tkanki nerwowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Atrofia korowej tylna – Etiologia i przyczyny
Atrofia korowa tylna (PCA) to rzadki zespół neurodegeneracyjny charakteryzujący się postępującą utratą neuronów w tylnych obszarach mózgu, głównie w korze ciemieniowej, potylicznej i skroniowo-potylicznej, co prowadzi do deficytów percepcji wzrokowej i przestrzennej przy względnie zachowanej pamięci we wczesnych stadiach. Ponad 80% przypadków PCA jest spowodowanych atypową postacią choroby Alzheimera (PCA-AD), z obecnością patologicznych złogów amyloidu i tau, wykrywanych w badaniach PET FDG i tau, z charakterystycznym regionalnym zajęciem potylicznym. Inne etiologie obejmują otępienie z ciałami Lewy’ego (PCA-LBD), zwyrodnienie korowo-podstawne (PCA-CBD) oraz choroby prionowe (PCA-prion). Nowe kryteria diagnostyczne z 2017 roku wprowadzają klasyfikację PCA na podtypy w oparciu o prezentację kliniczną i biomarkery, co ma kluczowe znaczenie dla różnicowania i leczenia.
atrofia korowa tylna, badanie neuropatologiczne, badanie PET, choroba Alzheimera, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba Parkinsona, choroba prionowa, czynnik genetyczny, diagnostyka różnicowa, gen białka prionowego, gen progranulinowy, halucynacja wzrokowa, kora potyliczna, mutacja genowa, nadciśnienie tętnicze, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, spadek funkcji poznawczych, splątki tau, terapia modyfikująca przebieg choroby, wariant genetyczny, zespół Bensona, zespół neurodegeneracyjny, zwyrodnienie korowo-podstawne - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba alzheimera – Leczenie
Choroba Alzheimera to postępujące schorzenie neurodegeneracyjne prowadzące do stopniowej utraty funkcji poznawczych. Obecnie dostępne leczenie obejmuje zarówno farmakoterapię, jak i interwencje niefarmakologiczne, mające na celu spowolnienie progresji choroby i poprawę jakości życia pacjentów. Nowoczesne leki modyfikujące przebieg choroby, takie jak przeciwciała monoklonalne lecanemab (podawany dożylnie co 2 tygodnie) i donanemab (co 4 tygodnie), wykazują spowolnienie pogorszenia funkcji poznawczych odpowiednio o około 27% i 32-38% u pacjentów we wczesnym stadium choroby. Terapie te działają poprzez usuwanie złogów beta-amyloidu, jednak ich stosowanie wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych, takich jak ARIA, wymagających monitorowania rezonansem magnetycznym. Standardowe leki poprawiające funkcje poznawcze to inhibitory cholinesterazy (donepezil, rywastygmina, galantamina) oraz memantyna, które mogą opóźnić pogorszenie objawów kognitywnych o 6-12 miesięcy i poprawić wyniki w skali ADAS-cog o średnio 2,7 punktu.
acetylocholina, antagonista receptora NMDA, atypowy lek przeciwpsychotyczny, białko beta-amyloid, białko tau, choroba Alzheimera, donanemab, donepezil, funkcja poznawcza, funkcja wykonawcza, galantamina, glutaminian, inhibitor cholinesterazy, łagodna demencja, łagodne zaburzenie poznawcze, lecanemab, memantyna, objaw neuropsychiatryczny, obrazowanie rezonansem magnetycznym, obrzęk mózgu, przeciwciało monoklonalne, rehabilitacja poznawcza, rywastygmina, schorzenie neurodegeneracyjne, splątki tau, stan zapalny, suworeksant, terapia poznawczo-behawioralna, terapia stymulacji poznawczej, terapia ultradźwiękami, terapia zajęciowa, udar