PlGF
Placental Growth Factor (PlGF) to angiogenny czynnik wzrostu należący do rodziny naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGF). Jest produkowany głównie przez łożysko, choć jego ekspresję wykazano również w sercu, płucach, tarczycy i mięśniach szkieletowych.
PlGF odgrywa kluczową rolę w angiogenezie łożyskowej i prawidłowym rozwoju ciąży. Jego stężenie w surowicy krwi stopniowo wzrasta w trakcie ciąży fizjologicznej, osiągając szczyt około 30. tygodnia, po czym następuje stopniowy spadek. Obniżone stężenie PlGF we krwi ciężarnej jest markerem dysfunkcji łożyska i może wskazywać na rozwijającą się preeklampsję, nawet na kilka tygodni przed wystąpieniem objawów klinicznych.
W diagnostyce klinicznej oznaczanie stężenia PlGF, szczególnie w połączeniu z oznaczeniem sFlt-1 (rozpuszczalnej kinazy tyrozynowej podobnej do fms-1) i wyliczeniem wskaźnika sFlt-1/PlGF, ma wysoką wartość predykcyjną w rozpoznawaniu i monitorowaniu preeklampsji. Jest również przydatne w różnicowaniu przyczyn nadciśnienia w ciąży oraz w ocenie ryzyka wystąpienia powikłań, takich jak wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu (IUGR).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Przedwczesne wyładowanie ciśnienia – Patofizjologia i mechanizm
Przedwczesne wyładowanie ciśnienia (preeclampsia) to powikłanie ciąży występujące po 20. tygodniu, charakteryzujące się nadciśnieniem tętniczym i proteinurią lub dysfunkcją narządową. Patogeneza opiera się na modelu dwuetapowym: pierwszy etap to nieprawidłowa placentacja z zaburzoną inwazją trofoblastu i niepełną przebudową tętnic spiralnych, prowadząca do niedokrwienia i hipoksji łożyska. Drugi etap to ogólnoustrojowa odpowiedź matki z rozległym stanem zapalnym i dysfunkcją śródbłonka, wywołaną przez czynniki antyangiogenne, takie jak podwyższony poziom sFlt-1 i sEng, oraz obniżony poziom VEGF i PlGF. Dysfunkcja śródbłonka skutkuje nadciśnieniem, endoteliozą nerkową i proteinurią, a także aktywacją układu immunologicznego i stresu oksydacyjnego, co potwierdzają podwyższone poziomy ROS i kwasu moczowego w surowicy. W patogenezie istotną rolę odgrywają także czynniki genetyczne, epigenetyczne oraz zaburzenia metaboliczne, w tym ferroptoza trofoblastów łożyskowych.
cząsteczki adhezji komórkowej, czynnik von Willebranda, czynniki angiogenne, dysfunkcja śródbłonka, ferroptoza, fibronektyna, HIF, inwazja trofoblastu, komórki NK, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie łożyska, nieprawidłowa placentacja, oksygenaza hemowa, peroksydacja lipidów, PlGF, późne przedwczesne wyładowanie ciśnienia, przebudowa tętnic spiralnych, przedwczesne wyładowanie ciśnienia, reaktywne formy tlenu, sFlt-1, skurcz naczyń, stres oksydacyjny, TNF-alfa, układ dopełniacza, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uszkodzenie podocytów, uszkodzenie śródbłonka, VEGF, wczesne przedwczesne wyładowanie ciśnienia