komórka mięśnia gładkiego
Komórka mięśnia gładkiego (miocyt gładki) stanowi podstawową jednostkę strukturalną tkanki mięśniowej gładkiej, występującej w narządach wewnętrznych, ścianach naczyń krwionośnych oraz drogach oddechowych. W przeciwieństwie do komórek mięśni poprzecznie prążkowanych, miocyty gładkie mają wrzecionowaty kształt, pojedyncze jądro komórkowe i nie wykazują prążkowania.
Charakterystyczną cechą komórek mięśni gładkich jest obecność filamentów aktynowych i miozyny, które nie są zorganizowane w regularne sarkomerowe układy. Skurcz tych komórek inicjowany jest głównie poprzez wzrost stężenia jonów wapnia w cytoplazmie, co prowadzi do fosforylacji lekkich łańcuchów miozyny i aktywacji cyklu skurczowego.
Miocyty gładkie podlegają kontroli autonomicznego układu nerwowego, hormonów oraz czynników lokalnych. Mogą kurczyć się zarówno fazowo (szybki skurcz i rozkurcz), jak i tonicznie (długotrwałe utrzymanie napięcia). Zaburzenia funkcji komórek mięśni gładkich są istotnym elementem patogenezy wielu chorób, w tym nadciśnienia tętniczego, astmy oskrzelowej czy stanów skurczowych przewodu pokarmowego.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Montelukast Aurovitas, antagonista receptora leukotrienowego CysLT1 (kod ATC: R03D C03), wykazuje skuteczne działanie w leczeniu astmy oskrzelowej oraz alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa poprzez blokadę receptorów leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4). Mechanizm działania obejmuje hamowanie skurczu oskrzeli, zmniejszenie wydzielania śluzu, redukcję przepuszczalności naczyń krwionośnych oraz ograniczenie napływu granulocytów eozynochłonnych do dróg oddechowych. Montelukast podawany doustnie w dawce 10 mg/dobę u dorosłych poprawia parametry czynności płuc (FEV1 wzrost o 10,4% vs. 2,7% placebo, poranny PEFR +24,5 l/min vs. +3,3 placebo) oraz zmniejsza zużycie β-agonistów o 26,1% w porównaniu do 4,6% w grupie placebo. W połączeniu z kortykosteroidami wziewnymi obserwuje się dodatkową poprawę kontroli astmy, a u dzieci w dawce 5 mg/dobę montelukast znacząco poprawia FEV1 (+8,71% vs. +4,16% placebo) i zmniejsza zużycie β-agonistów.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista receptora leukotrienowego, astma aspirynowa, beklometazon wziewny, beta-agonista, droga oddechowa, eikozanoid, komora inhalacyjna, komórka macierzysta szpiku, komórka mięśnia gładkiego, komórka tuczna, kortykosteroid wziewny, leukotrien cysteinylowy, makrofag dróg oddechowych, montelukast, patofizjologia astmy, powysiłkowy skurcz oskrzeli, receptor CysLT typu-1, receptor leukotrienu cysteinylowego, skurcz oskrzeli, wydzielanie śluzu -
Leksykon leków
Amlopin, zawierający amlodypinę bezylan w dawkach 5 mg i 10 mg, jest lekiem z grupy antagonistów kanałów wapniowych dihydropirydynowych, stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego, przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej oraz naczynioskurczowej dławicy piersiowej (dławicy Prinzmetala). Mechanizm działania polega na blokowaniu kanałów wapniowych w mięśniach gładkich naczyń, co prowadzi do rozszerzenia naczyń obwodowych i wieńcowych, zmniejszenia oporu obwodowego oraz poprawy perfuzji mięśnia sercowego. Tabletki Amlopin są podłużne, białe lub prawie białe, z rowkiem dzielącym, umożliwiającym podział na równe dawki, co pozwala na precyzyjne dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta.
amlodypina, amlodypiny bezylan, antagonista wapnia, dławica Prinzmetala, dławica wysiłkowa, kanał wapniowy, komórka mięśnia gładkiego, lek przeciwdławicowy, lek przeciwnadciśnieniowy, mięsień sercowy, monoterapia, naczynie wieńcowe, naczynioskurczowa dławica piersiowa, nadciśnienie oporne, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, opór obwodowy, pochodna dihydropirydyny, przewlekła stabilna dławica piersiowa, skurcz tętnicy wieńcowej, terapia skojarzona, tętnica wieńcowa
