2-hydroksy-3-metoksy-6-beta-naltreksol to aktywny metabolit naltreksonu, który jest antagonistą receptorów opioidowych. Powstaje w wyniku biotransformacji naltreksonu w wątrobie, gdzie dochodzi do hydroksylacji i metoksylacji cząsteczki macierzystej.
Związek ten wykazuje długi okres półtrwania w organizmie, co przyczynia się do przedłużonego działania antagonistycznego naltreksonu. W przeciwieństwie do związku macierzystego, 2-hydroksy-3-metoksy-6-beta-naltreksol cechuje się mniejszą lipofilnością, co ogranicza jego przenikanie przez barierę krew-mózg.
W praktyce klinicznej oznaczanie stężenia tego metabolitu może być wykorzystywane do monitorowania compliance pacjentów przyjmujących naltrekson w terapii uzależnień od opioidów lub alkoholu. Obecność 2-hydroksy-3-metoksy-6-beta-naltreksolu w organizmie blokuje euforyzujące działanie opioidów i zmniejsza pragnienie spożywania alkoholu.
Naltrekson, podawany doustnie w dawce 50 mg (tabletki powlekane Naltex), charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym około 1 godziny po podaniu. Wątroba odgrywa kluczową rolę w metabolizmie leku, gdzie naltrekson ulega hydroksylacji do dwóch metabolitów, z których najważniejszy jest 6-beta-naltreksol wykazujący aktywność farmakologiczną. Okres półtrwania naltreksonu wynosi około 4 godziny, natomiast aktywnego metabolitu 6-beta-naltreksolu aż 13 godzin, co znacząco wydłuża czas działania terapeutycznego leku. Stężenie naltreksonu we krwi średnio wynosi 8,55 mg/ml, a stopień wiązania z białkami osocza to 21%.
Chlorowodorek naltreksonu charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu doustnym. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (21%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych związanych z wypieraniem z białek. Stężenie naltreksonu w stanie stacjonarnym wynosi średnio 8,55 mg/ml. Substancja ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu (efekt pierwszego przejścia), głównie poprzez hydroksylację do aktywnego metabolitu 6-beta-naltreksolu, który odgrywa kluczową rolę w farmakodynamice leku.
Chlorowodorek naltreksonu, substancja czynna preparatu Adepend 50 mg, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w ciągu 1 godziny. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (21%), co umożliwia dostępność farmakologiczną substancji czynnej. W stanie stacjonarnym stężenie naltreksonu w osoczu wynosi 8,55 mg/ml. Chlorowodorek naltreksonu podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie do aktywnego metabolitu 6-beta-naltreksolu, który ma dłuższy okres półtrwania (13 godzin) w porównaniu do samego naltreksonu (4 godziny). Eliminacja leku i jego metabolitów odbywa się przede wszystkim drogą nerkową, z wydaleniem około 60% dawki w ciągu 48 godzin, głównie w postaci glukuronianu 6-beta-naltreksolu oraz niezmienionego leku.
Strona wykorzystuje pliki cookies, aby zapewnić użytkownikom jak najwyższy komfort korzystania z serwisu, personalizować treści i reklamy, udostępniać funkcje społecznościowe oraz analizować ruch w Internecie. Dane te mogą obejmować Twój adres IP, identyfikatory plików cookie oraz dane przeglądarki.
Przetwarzanie Twoich danych osobowych odbywa się zgodnie z Polityką prywatności. Klikając przycisk „Akceptuję”, wyrażasz zgodę na korzystanie z plików cookies oraz przetwarzanie Twoich danych osobowych w celach marketingowych, takich jak dopasowanie reklam do Twoich preferencji i analiza efektywności reklam.
Masz prawo do wycofania zgody, dostępu, sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania danych. Szczegóły na temat przetwarzania danych osobowych znajdują się w Polityce prywatności.
