acetylocholinoesteraza

Acetylocholinoesteraza (AChE) to kluczowy enzym układu nerwowego, odpowiedzialny za hydrolizę acetylocholiny – neuroprzekaźnika działającego w synapsach cholinergicznych. Enzym ten pełni fundamentalną rolę w zakończeniu transmisji sygnału nerwowego, rozkładając acetylocholinę do choliny i kwasu octowego, co zapobiega nadmiernej stymulacji receptorów cholinergicznych.

Prawidłowe funkcjonowanie acetylocholinoesterazy ma istotne znaczenie zarówno dla obwodowego, jak i ośrodkowego układu nerwowego. Zaburzenia aktywności tego enzymu wiążą się z wieloma stanami patologicznymi, w tym chorobami neurodegeneracyjnymi jak choroba Alzheimera, w której obserwuje się obniżoną aktywność AChE w określonych regionach mózgu.

W praktyce klinicznej inhibitory acetylocholinoesterazy stanowią ważną grupę leków stosowanych m.in. w leczeniu objawowym choroby Alzheimera (donepezyl, rywastygmina, galantamina), miastenii (neostygmina, pirydostygmina) oraz jaskry (fizostygmina). Z drugiej strony, silne inhibitory AChE, takie jak związki fosforoorganiczne, są wykorzystywane jako pestycydy oraz bojowe środki trujące, wywołując objawy zatrucia cholinergicznego.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedawkowanie – Mytelase 10 mg

Przedawkowanie ambenoniowego chlorku, substancji czynnej leku Mytelase, prowadzi do nadmiernej stymulacji układu cholinergicznego, manifestującej się objawami obejmującymi układ pokarmowy (biegunka, wymioty, nadmierne wydzielanie śliny), nerwowy (nasilony lęk, drżenia, zawroty głowy), mięśniowy (drżenia, porażenie mięśni szkieletowych), krążenia (bradykardia, zaburzenia przewodnictwa, wzrost ciśnienia tętniczego), wzroku (niewyraźne widzenie, zwężenie źrenic), moczowy (częstomocz) oraz skórę (pocenie się, bladość). Objawy te mogą stanowić bezpośrednie zagrożenie życia, wymagając natychmiastowej interwencji medycznej.
acetylocholinoesteraza, ambenoniowy chlorek, bradykardia, ciśnienie tętnicze, drżenie mięśniowe, mioza, niewydolność oddechowa, porażenie mięśniowe, pralidoksym, przedawkowanie leku, reaktywator cholinoesterazy, receptor cholinergiczny, receptor muskarynowy, saturacja krwi, siarczan atropiny, ślinotok, tracheotomia, układ cholinergiczny, zaburzenie przewodnictwa serca, zaburzenie żołądkowo-jelitowe
Leksykon substancji czynnych
Pirydostygmina – Właściwości farmakodynamiczne

Pirydostygmina, będąca odwracalnym inhibitorem acetylocholinoesterazy, zwiększa stężenie acetylocholiny w synapsach cholinergicznych, co poprawia przewodzenie nerwowo-mięśniowe i zwiększa siłę mięśniową. Mechanizm ten jest szczególnie istotny w terapii zaburzeń nerwowo-mięśniowych, takich jak miastenia. Substancja ta wywołuje efekty fizjologiczne obejmujące m.in. zwężenie źrenic, bradykardię, wzrost napięcia mięśni szkieletowych i mięśniówki jelit, a także nasilenie wydzielania gruczołów ślinowych i potowych. Pirydostygmina działa głównie obwodowo, nie przenikając przez barierę krew-mózg w dawkach terapeutycznych, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych ośrodkowych.
acetylocholinoesteraza, bariera krew-mózg, bradykardia, działanie cholinomimetyczne, działanie muskarynowe, inhibitor acetylocholinoesterazy, miastenia, mięsień szkieletowy, obwodowy układ nerwowy, parasympatykomimetyk, płytka nerwowo-mięśniowa, receptor muskarynowy, schorzenie nerwowo-mięśniowe, siła mięśniowa, synapsa cholinergiczna, szczelina synaptyczna, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zaburzenie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, zwężenie oskrzeli, zwężenie źrenicy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivastigmin NeuroPharma 6 mg

Rywastygmina, substancja czynna leku Rivastigmin NeuroPharma, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu. Bezwzględna biodostępność po dawce 3 mg wynosi około 36% ±13%. Podanie z pokarmem opóźnia Tmax o 90 minut, zmniejsza Cmax, ale zwiększa AUC o około 30%. Lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~40%) i dobrą penetrację do OUN (objętość dystrybucji 1,8-2,7 l/kg). Metabolizm rywastygminy jest szybki, głównie przez hydrolizę z udziałem cholinoesterazy, z okresem półtrwania około 1 godziny. Metabolit dekarbamylowany wykazuje minimalną aktywność hamującą (<10% aktywności leku macierzystego). Eliminacja zachodzi głównie przez mocz (>90% metabolitów w 24h), bez obecności niezmienionej substancji czynnej, a droga jelitowa jest marginalna (<1%).
acetylocholinoesteraza, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, biodostępność leku, cholinoesteraza, choroba Alzheimera, ciężkie zaburzenia nerek, cytochrom P450, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit dekarbamylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rywastygmina, stężenie leku w osoczu, wchłanianie leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaldo 1,5 mg

Rywastygmina, substancja czynna leku Rivaldo, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu doustnym, z bezwzględną biodostępnością wynoszącą około 36%±13% po dawce 3 mg. Obecność pokarmu opóźnia tmax o 90 minut, zmniejsza Cmax i zwiększa AUC o około 30%. Lek wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (~40%) i wykazuje dobrą penetrację przez barierę krew-mózg, co jest kluczowe dla działania w OUN. Rywastygmina podlega szybkiemu metabolizmowi hydrolitycznemu przez cholinoesterazę, z okresem półtrwania około 1 godziny, a jej metabolit wykazuje mniej niż 10% aktywności hamującej acetylocholinoesterazę. Klirens osoczowy jest zależny od dawki, wynosząc około 130 l/h przy dawce 0,2 mg i spadając do 70 l/h przy dawce 2,7 mg. Eliminacja następuje głównie przez nerki (>90% dawki w moczu w ciągu 24 h), z minimalnym wydalaniem z kałem (<1%).
acetylocholinoesteraza, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, biodostępność leku, cholinoesteraza, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, cytochrom P450, dekarbamylowany metabolit, farmakokinetyka populacyjna, farmakoterapia, hydroliza, klirens osoczowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, rywastygmina, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne leku, szlak metaboliczny, upośledzenie funkcji nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rivastigmin NeuroPharma 1,5 mg

Rywastygmina, substancja czynna produktu Rivastigmin NeuroPharma, jest inhibitorem acetylo- i butyrylocholinoesterazy z grupy karbaminianów, dostępnym w kapsułkach o dawkach 1,5 mg, 3,0 mg, 4,5 mg oraz 6,0 mg. Mechanizm działania polega na kowalencyjnym hamowaniu enzymów rozkładających acetylocholinę, co prowadzi do usprawnienia cholinergicznego przekaźnictwa neurosynaptycznego. W badaniach u zdrowych ochotników dawka 3 mg doustnie powodowała około 40% redukcję aktywności acetylocholinoesterazy w płynie mózgowo-rdzeniowym w ciągu 1,5 godziny, z powrotem do wartości wyjściowych po około 9 godzinach. U pacjentów z chorobą Alzheimera hamowanie enzymów było zależne od dawki do 6 mg podawanych dwa razy na dobę, z podobnym stopniem hamowania butyrylocholinoesterazy i acetylocholinoesterazy.
acetylocholina, acetylocholinoesteraza, badanie MMSE, butyrylocholinoesteraza, choroba Parkinsona, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor cholinoesterazy, łagodne otępienie, lek psychoanaleptyczny, otępienie alzheimerowskie, płyn mózgowo-rdzeniowy, przekaźnictwo neurosynaptyczne, rywastygmina, skala ADAS-Cog, skala CIBIC-Plus, skala PDS, wiązanie kowalencyjne, wodorowinian rywastygminy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaldo 3 mg

Rywastygmina, substancja czynna leku Rivaldo, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu. Bezwzględna biodostępność po dawce 3 mg wynosi około 36% ± 13%, a przyjmowanie leku z posiłkiem opóźnia Tmax o 90 minut, zmniejsza Cmax, ale zwiększa AUC o około 30%. Rywastygmina wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (~40%) i wykazuje dobrą penetrację do tkanek (objętość dystrybucji 1,8-2,7 l/kg), co jest kluczowe dla jej działania w chorobie Alzheimera. Metabolizm jest szybki (okres półtrwania ~1 godzina), głównie przez hydrolizę cholinoesterazą, z minimalnym udziałem cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Klirens osoczowy jest zależny od dawki, wynosząc około 130 l/h przy dawce 0,2 mg i 70 l/h przy dawce 2,7 mg podanej dożylnie.
acetylocholinoesteraza, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność leku, cholinoesteraza, choroba Alzheimera, Cmax, cytochrom P450, dekarbamylowany metabolit, farmakokinetyka specjalna, hydroliza, interakcja enzymatyczna, klirens osoczowy, nikotyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie dożylne, rywastygmina, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe

acetylocholinoesteraza

Powiązane wpisy

Przedawkowanie – Mytelase 10 mg

Pirydostygmina – Właściwości farmakodynamiczne

Właściwości farmakokinetyczne – Rivastigmin NeuroPharma 6 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Rivaldo 1,5 mg

Właściwości farmakodynamiczne – Rivastigmin NeuroPharma 1,5 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Rivaldo 3 mg