hormonozależny zaawansowany rak gruczołu krokowego
Wskazanie

Hormonozależny zaawansowany rak gruczołu krokowego to nowotwór charakteryzujący się zależnością od męskich hormonów płciowych (androgenów, głównie testosteronu). W tym stadium choroba przekracza granice gruczołu krokowego, może naciekać okoliczne tkanki lub dawać przerzuty odległe, najczęściej do kości, węzłów chłonnych, płuc i wątroby. Diagnozę stawia się na podstawie badania per rectum, oznaczenia stężenia PSA, badań obrazowych (MRI, scyntygrafia kości) oraz biopsji gruczołu krokowego.

Leczenie hormonozależnego zaawansowanego raka prostaty opiera się przede wszystkim na deprywacji androgenowej (ADT). W Polsce stosuje się analogi GnRH (Diphereline, Zoladex, Eligard, Leuprostin), antagonisty GnRH (Firmagon) oraz antyandrogeny pierwszej generacji (Bicalutamid, Flutamid) i drugiej generacji (Xtandi – enzalutamid, Erleada – apalutamid, Nubeqa – darolutamid). W przypadku oporności na kastrację stosuje się również octan abirateronu (Zytiga), który blokuje syntezę androgenów.

W bardziej zaawansowanych stadiach, gdy pojawiają się przerzuty, do terapii hormonalnej dodaje się chemioterapię docetakselem (Taxotere), kabazytaksel (Jevtana) lub leki celowane na przerzuty do kości – kwas zoledronowy (Zometa) i denosumab (Xgeva). W przypadku przerzutów do kości z dolegliwościami bólowymi stosuje się również radioterapię paliatywną oraz izotopy promieniotwórcze jak rad-223 (Xofigo).

Największym wyzwaniem w leczeniu hormonozależnego zaawansowanego raka prostaty jest rozwój oporności na kastrację (CRPC – castration-resistant prostate cancer). Z czasem komórki nowotworowe adaptują się do niskiego poziomu androgenów i rozwijają mechanizmy pozwalające im na przeżycie i proliferację. Dodatkowo, pacjenci często doświadczają działań niepożądanych terapii hormonalnej, takich jak uderzenia gorąca, osteoporoza, utrata masy mięśniowej, zaburzenia metaboliczne, dysfunkcje seksualne i pogorszenie funkcji poznawczych.

Istotnym problemem jest również monitorowanie odpowiedzi na leczenie, szczególnie w przypadku przerzutów do kości, gdzie ocena skuteczności terapii za pomocą standardowych badań obrazowych bywa trudna. Personalizacja leczenia w oparciu o profil molekularny nowotworu (np. mutacje w genach naprawy DNA jak BRCA1/2) staje się coraz ważniejszym elementem optymalnej strategii terapeutycznej.