Peptostreptococcus
Peptostreptococcus to rodzaj beztlenowych, Gram-dodatnich ziarniaków, które stanowią część fizjologicznej flory bakteryjnej jamy ustnej, górnych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego oraz układu moczowo-płciowego. Bakterie te mogą jednak powodować zakażenia oportunistyczne w przypadku zaburzenia naturalnej równowagi mikrobiologicznej.
Zakażenia wywołane przez Peptostreptococcus często mają charakter mieszany, z udziałem innych bakterii beztlenowych lub tlenowych. Najczęściej spotykane są infekcje w obrębie jamy ustnej (ropnie okołozębowe, zapalenie dziąseł), układu oddechowego, zakażenia tkanek miękkich, kości i stawów, zakażenia wewnątrzbrzuszne oraz zakażenia układu moczowo-płciowego u kobiet.
Diagnostyka zakażeń Peptostreptococcus opiera się na hodowli mikrobiologicznej w warunkach beztlenowych, co może być technicznie wymagające. W leczeniu stosuje się antybiotyki skuteczne wobec bakterii beztlenowych, takie jak metronidazol, klindamycyna, penicyliny z inhibitorami beta-laktamaz lub karbapenemy. Istotne jest również, w miarę możliwości, chirurgiczne usunięcie ogniska zakażenia.
W ostatnich latach taksonomia rodzaju Peptostreptococcus uległa znaczącym zmianom, a wiele gatunków zostało przeklasyfikowanych do nowych rodzajów, takich jak Finegoldia, Parvimonas, Peptoniphilus i Anaerococcus. Rozpoznanie gatunkowe tych bakterii ma istotne znaczenie kliniczne ze względu na różnice w profilach lekowrażliwości.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Targocid 200 mg
Teikoplanina, glikopeptydowy antybiotyk o szerokim spektrum działania przeciwko bakteriom Gram-dodatnim, działa bakteriobójczo poprzez hamowanie syntezy peptydoglikanu ściany komórkowej, wiążąc się specyficznie z resztami D-alanylo-D-alaninowymi. Mechanizm ten różni się od działania beta-laktamów, co jest istotne w terapii zakażeń wywołanych przez szczepy oporne na beta-laktamy. Oporność na teikoplaninę może rozwijać się poprzez modyfikację miejsca docelowego (np. zmiana D-Ala-D-Ala na D-Ala-D-mleczan w Enterococcus faecium) lub nadprodukcję prekursorów ściany komórkowej (np. u gronkowców). Występuje także oporność krzyżowa z wankomycyną, choć fenotyp Van-B enterokoków opornych na wankomycynę może pozostawać wrażliwy na teikoplaninę. Zgodnie z wytycznymi EUCAST (wersja 10.0, 2020), wartości graniczne MIC dla teikoplaniny wynoszą: dla Staphylococcus aureus ≤2 mg/l (oporność >2 mg/l), dla koagulazo-ujemnych gronkowców ≤4 mg/l (oporność >4 mg/l), dla Enterococcus spp. oraz paciorkowców grup A, B, C, G, Streptococcus pneumoniae i paciorkowców zieleniących ≤2 mg/l (oporność >2 mg/l). MIC powinny być określane metodą mikrorozcieńczeń w podłożu płynnym zgodnie z normą ISO 20776-1.
antybiotyk beta-laktamowy, antybiotyk glikopeptydowy, antybiotykoterapia, biosynteza ściany komórkowej, Clostridium difficile, Enterococcus, Enterococcus faecium, EUCAST, fenotyp Van-B, flora fizjologiczna, gronkowiec koagulazo-ujemny, legioneloza, minimalne stężenie hamujące, oporność krzyżowa, paciorkowiec zieleniący, Peptostreptococcus, peptydoglikan, pozaszpitalne zapalenie płuc, reszty D-alanylo-D-alaninowe, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, szczep metycylinooporny, wankomycyna, zakażenie inwazyjne, zakażenie okołoporodowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tarsime 125 mg
Cefuroksym w formie proleku aksetylu (Tarsime) jest cefalosporyną II generacji o działaniu bakteriobójczym, polegającym na hamowaniu syntezy ściany komórkowej bakterii poprzez wiązanie z białkami PBP. Oporność na cefuroksym może wynikać z produkcji beta-laktamaz (w tym ESBL i AmpC), zmniejszonego powinowactwa PBP, nieprzepuszczalności błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych oraz aktywnego usuwania antybiotyku przez pompy błonowe. Wartości graniczne MIC ustalone przez EUCAST dla Enterobacteriaceae wynoszą ≤8 mg/l dla szczepów wrażliwych i >8 mg/l dla opornych, natomiast dla Streptococcus pneumoniae odpowiednio ≤0,25 mg/l i >0,5 mg/l. Interpretacja wrażliwości uwzględnia także wrażliwość na metycylinę u gronkowców oraz na penicylinę u paciorkowców beta-hemolizujących.
Acinetobacter, aksetyl cefuroksymu, Bacteroides, Bacteroides fragilis, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, beta-laktamaza, białko wiążące penicyliny, biosynteza peptydoglikanu, Borrelia burgdorferi, Campylobacter, cefalosporyna drugiej generacji, chlamydia, Citrobacter freundii, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Enterobacteriaceae, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, enzym Amp-C, ESBL, Escherichia coli, Fusobacterium, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella pneumoniae, legionella, liza komórki bakteryjnej, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, Mycoplasma, niepowikłane zakażenie dróg moczowych, nieprzepuszczalność błony zewnętrznej, paciorkowiec beta-hemolizujący, Peptostreptococcus, pompa błonowa, Propionibacterium, Proteus mirabilis, proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Staphylococcus, Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, synteza ściany komórkowej, wrażliwość na metycylinę, zapalenie pęcherza moczowego