alfa-2-antyplazmina
Alfa-2-antyplazmina jest glikoproteiną osocza należącą do rodziny serpin (inhibitorów proteaz serynowych). Jest głównym fizjologicznym inhibitorem plazminy, kluczowego enzymu w procesie fibrynolizy. Poprzez szybkie wiązanie z plazminą, alfa-2-antyplazmina hamuje jej zdolność do degradacji skrzepów fibrynowych, odgrywając istotną rolę w utrzymaniu równowagi hemostazy.
Cząsteczka alfa-2-antyplazminy składa się z pojedynczego łańcucha polipeptydowego o masie cząsteczkowej około 70 kDa. W osoczu występuje w stężeniu około 70 μg/ml, a jej okres półtrwania wynosi około 2-3 dni. Syntezowana jest głównie w wątrobie, choć pewne ilości mogą być również produkowane przez komórki śródbłonka i płytki krwi.
Niedobór alfa-2-antyplazminy, choć rzadki, może prowadzić do nadmiernej aktywności fibrynolitycznej i zwiększonego ryzyka krwawień. Z kolei jej podwyższone stężenie może sprzyjać zakrzepicy poprzez hamowanie naturalnego procesu rozpuszczania skrzepów. Poziom alfa-2-antyplazminy jest oznaczany w diagnostyce zaburzeń hemostazy, szczególnie w przypadkach podejrzenia wrodzonego niedoboru tego inhibitora.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Berinert 500 500 j.m./ml
Berinert to lek zawierający ludzki inhibitor C1-esterazy, będący osoczową glikoproteiną o masie cząsteczkowej 105 kDa, stosowany w terapii wrodzonego obrzęku naczynioruchowego (angioedema). Substancja czynna, obecna w stężeniu około 240 mg/l w osoczu, działa poprzez hamowanie klasycznej drogi aktywacji układu dopełniacza, inaktywując enzymatycznie aktywne składniki C1s i C1r w stosunku stechiometrycznym 1:1. Ponadto, inhibitor C1-esterazy reguluje układ krzepnięcia (hamując czynnik XIIa) oraz jest głównym inhibitorem osoczowej kallikreiny, co przeciwdziała nadmiernej produkcji kininy i rozwojowi objawów choroby.
alfa-1-antytrypsyna, alfa-2-antyplazmina, alfa-2-makroglobulina, antytrombina III, czynnik XIIa, inhibitor C1-esterazy, inhibitor proteazy serynowej, jednostka międzynarodowa, ludzkie osocze, roztwór do wstrzykiwań, składniki C1s i C1r, układ dopełniacza, układ kalikreina-kinina, układ krzepnięcia, woda do wstrzykiwań, wrodzony obrzęk naczynioruchowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Actilyse 50 50 mg
Alteplaza, będąca rekombinowanym ludzkim aktywatorem plazminogenu (t-PA) o specyficznej aktywności 580000 j.m./mg, wykazuje selektywne działanie fibrynolityczne poprzez aktywację plazminogenu w obecności fibryny, co prowadzi do rozpuszczania skrzeplin. W badaniu GUSTO u pacjentów ze świeżym zawałem mięśnia sercowego podanie 100 mg alteplazy w ciągu 90 minut wraz z heparyną dożylną zmniejszyło 30-dniową śmiertelność do 6,3% w porównaniu do 7,3% w grupie leczonej streptokinazą. Alteplaza wykazała również skuteczność w leczeniu masywnej zatorowości płucnej oraz ostrego udaru niedokrwiennego, potwierdzoną w badaniach NINDS A/B i ECASS III, gdzie leczenie w oknie 3-4,5 godziny od wystąpienia objawów poprawiło wyniki neurologiczne (52,4% vs 45,2% w grupie placebo, OR 1,34; p=0,038). W badaniu ECASS III odnotowano jednak wyższe ryzyko krwawień śródczaszkowych (ICH 27,0% vs 17,6%, SICH 2,4% vs 0,2%).
aktywator plazminogenu, alfa-2-antyplazmina, alteplaza, ciśnienie w tętnicy płucnej, dehydrogenaza alfa-hydroksymaślanowa, drożność naczyń, fibryna, fibrynogen, heparyna, krwawienie do mózgu, krwawienie śródczaszkowe, krwotok miąższowy, krwotok śródczaszkowy, masywna zatorowość płucna, niestabilność hemodynamiczna, okno terapeutyczne, ostry udar niedokrwienny, plazmina, plazminogen, rekanalizacja, skala Rankina, streptokinaza, terapia trombolityczna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Actilyse 20 20 mg
Alteplaza (Actilyse), będąca rekombinowanym ludzkim aktywatorem plazminogenu (t-PA) o specyficznej aktywności 580000 j.m./mg (zakres 522000-696000 j.m./mg), działa poprzez selektywne aktywowanie plazminogenu do plazminy w obecności fibryny, co prowadzi do rozpuszczenia skrzeplin. Po podaniu dożylnym w dawce 100 mg obserwuje się umiarkowane obniżenie stężenia fibrynogenu do około 60% po 4 godzinach, z powrotem do ponad 80% po 24 godzinach. W badaniu GUSTO u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego zastosowanie alteplazy wraz z heparyną zmniejszyło 30-dniową śmiertelność do 6,3% w porównaniu do 7,3% w grupie leczonej streptokinazą. W leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego, badanie ECASS III wykazało, że podanie alteplazy w oknie terapeutycznym 3-4,5 godziny od wystąpienia objawów zwiększa odsetek pacjentów z korzystnym wynikiem (mRS 0-1) do 52,4% vs 45,2% w grupie placebo (OR 1,34; 95% CI 1,02-1,76; p=0,038), choć z wyższą częstością krwawień śródczaszkowych (27,0% vs 17,6%, p=0,0012). Śmiertelność w obu grupach była porównywalna (7,7% vs 8,4%, p=0,681).
aktywator plazminogenu, alfa-2-antyplazmina, alteplaza, ciśnienie w tętnicy płucnej, drożność naczynia, fibrynogen, heparyna, krwawienie śródczaszkowe, krwotok miąższowy, ostry udar niedokrwienny, pierwszorzędowy punkt końcowy, plazmina, rekombinacja DNA, skala mRS, skala NIHSS, skala Rankina, skrzeplina, tętnica płucna, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Berinert 3000 3000 j.m.
Inhibitor C1-esterazy, będący głównym składnikiem leku Berinert, to osoczowa glikoproteina o masie cząsteczkowej 105 kDa, zawierająca 40% węglowodanów, z fizjologicznym stężeniem około 240 mg/l. Działa jako inhibitor proteaz serynowych, blokując klasyczną drogę dopełniacza przez inaktywację składników C1s i C1r oraz hamując aktywatory układu krzepnięcia, w tym czynnik XIIa i kalikreinę. W terapii wrodzonego obrzęku naczynioruchowego (HAE) Berinert pełni funkcję substytucji brakującej aktywności inhibitora C1-esterazy, co potwierdzono w badaniach klinicznych. W badaniu 3001, obejmującym 90 pacjentów z HAE typu I lub II, podskórne podawanie Berinertu w dawkach 60 IU/kg i 40 IU/kg dwa razy w tygodniu przez 16 tygodni znacząco zmniejszyło liczbę napadów HAE w porównaniu z placebo (odpowiednio 0,52 vs 4,03 oraz 1,19 vs 3,61 ataków/miesiąc, p <0,001).
aktywność C1-INH, alfa-1-antytrypsyna, alfa-2-antyplazmina, alfa-2-makroglobulina, antytrombina III, badanie krzyżowe, badanie podwójnie zaślepione, czynnik XIIa, działanie niepożądane, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, glikoproteina osoczowa, HAE, HAE typu I, inhibitor C1-esterazy, inhibitor proteazy serynowej, kalikreina osoczowa, lek doraźny, serpina, składniki C1s i C1r, układ dopełniacza, układ krzepnięcia, wrodzony obrzęk naczynioruchowy, znormalizowana liczba napadów