komórki β trzustki
Komórki β trzustki to wyspecjalizowane komórki endokrynne zlokalizowane w obrębie wysepek Langerhansa, stanowiące około 60-80% populacji komórek wysepkowych. Ich główną funkcją jest produkcja i wydzielanie insuliny – hormonu peptydowego odpowiedzialnego za regulację metabolizmu glukozy w organizmie.
Komórki β posiadają na swojej powierzchni receptory wykrywające zmiany stężenia glukozy we krwi. W odpowiedzi na wzrost glikemii dochodzi do zwiększonego wydzielania insuliny w procesie dwufazowym – pierwsza faza obejmuje uwolnienie magazynowanego hormonu, druga zaś jego syntezę de novo. Mechanizm ten obejmuje wnikanie glukozy poprzez transportery GLUT2, zwiększoną produkcję ATP, zamknięcie kanałów potasowych zależnych od ATP, depolaryzację błony komórkowej i ostatecznie egzocytozę pęcherzyków z insuliną.
Dysfunkcja komórek β stanowi kluczowy element patogenezy cukrzycy. W cukrzycy typu 1 dochodzi do autoimmunologicznej destrukcji tych komórek, natomiast w cukrzycy typu 2 obserwuje się początkowo zaburzenia ich funkcji wydzielniczej, a następnie stopniowe zmniejszanie ich masy. Badania nad regeneracją, protekcją i transplantacją komórek β stanowią obecnie ważny obszar badań klinicznych w diabetologii.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Przedcukrzyca to stan charakteryzujący się podwyższonym stężeniem glukozy na czczo w zakresie 110-125 mg/dl (6,1-6,9 mmol/l) lub glikemią 2 godziny po doustnym obciążeniu glukozą 140-199 mg/dl (7,8-11 mmol/l), który poprzedza rozwój cukrzycy typu 2. Patofizjologia obejmuje insulinooporność tkanek obwodowych, zwłaszcza mięśni szkieletowych i wątroby, oraz dysfunkcję komórek β trzustki, prowadzącą do upośledzonego wydzielania insuliny. Insulinooporność jest związana z defektami w szlakach sygnałowych receptorów insulinowych i transporterów GLUT4, nasilana przez ektopowe odkładanie tłuszczu (m.in. wątroba, mięśnie) oraz stan zapalny tkanki tłuszczowej trzewnej. Dysfunkcja komórek β wynika z glukotoksyczności, lipotoksyczności, stresu oksydacyjnego i retikulum endoplazmatycznego, a także dedyferencjacji i apoptozy. Przedcukrzyca wiąże się z podwyższonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, m.in. poprzez nadekspresję receptora CD36 na monocytach, co przyspiesza rozwój miażdżycy.
agoniści receptora GLP-1, apoptoza, brunatna tkanka tłuszczowa, chirurgia metaboliczna, choroby sercowo-naczyniowe, cukrzyca typu 2, dedyferencjacja komórek, diacyloglicerol, ferroptoza, glukagonopodobny peptyd-1, hiperglikemia, inhibitory SGLT2, insulinooporność, komórki β trzustki, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, pęcherzyki zewnątrzkomórkowe, przedcukrzyca, receptor insulinowy, receptor witaminy D, stężenie glukozy we krwi, stres oksydacyjny, stres retikulum endoplazmatycznego, wolne kwasy tłuszczowe, zespół metaboliczny -
Leksykon leków
Metformina chlorowodorek w preparacie Zenofor SR (tabletki o przedłużonym uwalnianiu 750 mg) stosowana w monoterapii nie wywołuje epizodów hipoglikemii, co oznacza, że nie wpływa negatywnie na funkcje poznawcze i psychomotoryczne niezbędne do bezpiecznego prowadzenia pojazdów mechanicznych oraz obsługi maszyn. W związku z tym pacjenci przyjmujący wyłącznie metforminę nie wymagają specjalnych ograniczeń w tym zakresie. Substancja czynna nie oddziałuje bezpośrednio na ośrodkowy układ nerwowy, co potwierdza brak wpływu na zdolności psychomotoryczne.
funkcje poznawcze, hipoglikemia, insulina, komórki β trzustki, leki przeciwcukrzycowe, meglitynidy, metformina chlorowodorek, metformina w monoterapii, monitorowanie glikemii, monoterapia, objawy hipoglikemii, obniżenie glikemii, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne sulfonylomocznika, stan hipoglikemiczny, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, terapia skojarzona, wydzielanie insuliny, zdolności psychomotoryczne -
Leksykon chorób i schorzeń
Hiperglikemia definiowana jest jako stężenie glukozy we krwi powyżej 6,9 mmol/l (125 mg/dl) na czczo lub 10 mmol/l (180 mg/dl) po 2 godzinach od posiłku, a wartości >11,1 mmol/l (200 mg/dl) są diagnostyczne dla cukrzycy typu 2. Patofizjologia hiperglikemii obejmuje niewystarczającą produkcję insuliny przez komórki β trzustki, insulinooporność oraz nadmierną produkcję glukozy w wątrobie. Insulinooporność prowadzi do zmniejszonego wychwytu glukozy w mięśniach i tkance tłuszczowej, a także do hiperinsulinemii, która z czasem może przejść w hipoinsulinemię wskutek uszkodzenia komórek β. Przewlekła hiperglikemia (>10-12 mmol/l, tj. 180-216 mg/dl) powoduje uszkodzenia narządów docelowych, w tym nerek, układu nerwowego, siatkówki oraz układu sercowo-naczyniowego, poprzez mechanizmy takie jak nieenzymatyczna glikacja białek (AGEs), stres oksydacyjny i aktywację kinazy białkowej C (PKC). Hiperglikemia indukuje również stan zapalny i dysfunkcję śródbłonka, co zwiększa ryzyko powikłań makro- i mikronaczyniowych.
cukrzyca ciążowa, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, cytokiny prozapalne, czynnik martwicy nowotworów α, dysfunkcja śródbłonka, glukoneogeneza, hiperglikemia, hiperinsulinemia, hiperosmolarny stan hiperglikemiczny, hipoinsulinemia, homeostaza glukozy, hormony kontrregulacyjne, insulinooporność, kinaza białkowa C, komórki β trzustki, końcowe produkty zaawansowanej glikacji, kwasica ketonowa, metylacja DNA, nefropatia cukrzycowa, pamięć metaboliczna, poziom glukozy, produkcja glukozy w wątrobie, receptor glikokortykosteroidowy, retikulum endoplazmatyczne, retinopatia cukrzycowa, stan przedcukrzycowy, stres oksydacyjny, stres retikulum endoplazmatycznego, szlak biosyntezy heksozaminy, szlak poliolowy, uszkodzenie nerek, uszkodzenie neurologiczne, wstrząs kardiogenny, zaburzenia metaboliczne, zawał mięśnia sercowego
