Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Rolpryna SR 2 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa ropinirolu wykazały, że lek wpływa na rozrodczość i rozwój płodów w modelach zwierzęcych, przy czym efekty te są zależne od dawki i ekspozycji względem maksymalnej zalecanej dawki u ludzi (MRHD). U szczurów dawka 60 mg/kg/dobę (~2× AUC przy MRHD) powodowała zmniejszenie masy płodów, 90 mg/kg/dobę (~3× AUC) zwiększała obumieralność płodów, a 150 mg/kg/dobę (~5× AUC) indukowała wady wrodzone palców. U królików jednoczesne podanie ropinirolu (10 mg/kg, 4,8× Cmax przy MRHD) z L-dopą nasilało teratogenność w porównaniu do samej L-dopy. Nie stwierdzono działania teratogennego przy dawkach 120 mg/kg u szczurów i 20 mg/kg u królików. Toksyczność ropinirolu wiąże się głównie z jego farmakologicznym mechanizmem działania, manifestując się m.in. hiperprolaktynemią, obniżeniem ciśnienia tętniczego, bradykardią oraz zmianami behawioralnymi. U albinosów szczurów przy dawce 50 mg/kg/dobę zaobserwowano degenerację siatkówki, prawdopodobnie związaną z nadmierną ekspozycją na światło.

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie stosowania leku Rolpryna SR

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa ropinirolu dostarczają istotnych informacji dotyczących jego wpływu na rozrodczość, profilu toksyczności, potencjału genotoksycznego i rakotwórczego oraz bezpieczeństwa farmakologicznego. Dane te są kluczowe dla zrozumienia pełnego profilu bezpieczeństwa leku stosowanego w praktyce klinicznej.1

Wpływ na rozrodczość

W badaniach płodności przeprowadzonych na samicach szczurów zaobserwowano, że ropinirol wpływa na proces implantacji zarodka poprzez obniżenie stężenia prolaktyny. Należy jednak podkreślić, że u ludzi prolaktyna nie odgrywa kluczowej roli w procesie zagnieżdżania zarodka, co stanowi istotną różnicę międzygatunkową.2

Badania na ciężarnych szczurach wykazały następujące zależne od dawki działania niepożądane:3

  • Zmniejszenie masy ciała płodów przy dawce 60 mg/kg/dobę (ekspozycja około 2 razy wyższa niż przy maksymalnej zalecanej dawce u ludzi (MRHD) mierzonej jako AUC)
  • Zwiększona częstość obumierania płodów przy dawce 90 mg/kg/dobę (ekspozycja około 3 razy wyższa niż przy MRHD)
  • Wady wrodzone palców przy dawce 150 mg/kg/dobę (ekspozycja około 5 razy wyższa niż przy MRHD)

Nie wykazano działania teratogennego u szczurów otrzymujących ropinirol w dawce 120 mg/kg/dobę (ekspozycja około 4 razy wyższa niż przy MRHD). Podobnie nie zaobserwowano wpływu na organogenezę u królików otrzymujących sam ropinirol w dawce 20 mg/kg (9,5-krotność średniego Cmax u ludzi przy MRHD).4

Interesującą obserwacją jest to, że jednoczesne podawanie ropinirolu w dawce 10 mg/kg (4,8-krotność średniego Cmax u ludzi przy MRHD) w połączeniu z doustną L-dopą u królików prowadziło do częstszego występowania i wyższego stopnia ciężkości wad wrodzonych palców niż w przypadku stosowania wyłącznie L-dopy.5

Profil toksyczności

Toksyczność ropinirolu wiąże się głównie z jego mechanizmem działania farmakologicznego. W badaniach przedklinicznych obserwowano następujące efekty:6

  • Zmiany zachowania
  • Hiperprolaktynemia – podwyższone stężenie prolaktyny
  • Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi
  • Zwolnienie czynności serca
  • Opadanie powiek
  • Ślinienie się

W długoterminowych badaniach u szczurów albinosów otrzymujących najwyższą dawkę ropinirolu (50 mg/kg/dobę) zaobserwowano degenerację siatkówki. Efekt ten był prawdopodobnie związany ze zwiększoną ekspozycją na światło u tych zwierząt charakteryzujących się brakiem pigmentacji.7

Potencjał genotoksyczny

Standardowe badania genotoksyczności przeprowadzone zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo nie wykazały potencjału genotoksycznego ropinirolu.8

Potencjał rakotwórczy

Dwuletnie badania nad potencjałem rakotwórczym ropinirolu prowadzone na myszach i szczurach, z zastosowaniem dawek do 50 mg/kg masy ciała na dobę, nie wykazały działania rakotwórczego u myszy.9

U szczurów jedynymi zmianami związanymi ze stosowaniem ropinirolu były rozrost komórek Leydiga i gruczolak jądra. Zmiany te były wywołane przez hiperprolaktynemię spowodowaną działaniem ropinirolu. Co istotne, zmiany te uznaje się za zjawisko gatunkowo swoiste i nie stanowią one zagrożenia przy klinicznym zastosowaniu ropinirolu u ludzi.10

Farmakologia bezpieczeństwa

Badania przeprowadzone w warunkach in vitro wykazały, że ropinirol hamuje prądy uwarunkowane hERG (human Ether-à-go-go-Related Gene). Wartość IC50 (stężenie powodujące 50% hamowanie) jest 5-krotnie wyższa od maksymalnego oczekiwanego stężenia w osoczu pacjentów przyjmujących największą zalecaną dawkę ropinirolu wynoszącą 24 mg/dobę.11

Badany parametr Gatunek zwierząt Dawka ropinirolu Zaobserwowany efekt Stosunek ekspozycji zwierzę/człowiek
Masa płodu Szczury 60 mg/kg/dobę Zmniejszenie masy płodu ~2× AUC przy MRHD
Przeżywalność płodu Szczury 90 mg/kg/dobę Zwiększone obumieranie płodów ~3× AUC przy MRHD
Teratogenność Szczury 150 mg/kg/dobę Wady wrodzone palców ~5× AUC przy MRHD
Teratogenność Króliki 10 mg/kg + L-dopa Wady wrodzone palców 4,8× Cmax przy MRHD
Toksyczność oczna Szczury (albiniosy) 50 mg/kg/dobę Degeneracja siatkówki Nie określono
Kancerogenność Szczury do 50 mg/kg/dobę Rozrost komórek Leydiga, gruczolak jądra Nie określono
Działanie na kanały hERG Badania in vitro Hamowanie prądów hERG IC50 5× > stężenie kliniczne przy 24 mg/dobę
  1. 11.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl