Interakcje leku
Upsarin C 330 mg + 200 mg

Preparat Upsarin C, zawierający 330 mg kwasu acetylosalicylowego oraz 200 mg kwasu askorbowego, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Kwas acetylosalicylowy wpływa na zwiększenie toksyczności metotreksatu (<15 mg/tydzień) poprzez zmniejszenie jego klirensu nerkowego i wypieranie z białek osocza, co wymaga cotygodniowego monitorowania morfologii krwi, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób starszych. Ponadto, nasila ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu doustnych leków przeciwzakrzepowych, heparyny, leków trombolitycznych oraz innych antyagregantów (np. tyklopidyny), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Kwas acetylosalicylowy może również nasilać działanie hipoglikemizujące doustnych leków przeciwcukrzycowych i insuliny, zwiększać ryzyko uszkodzenia nerek i choroby wrzodowej przy łącznym stosowaniu z innymi NLPZ, a także osłabiać działanie leków moczopędnych i inhibitorów ACE przy dawkach ≥3 g/dobę. Interakcje z kwasem walproinowym i digoksyną zwiększają ryzyko toksyczności tych leków, co wymaga monitorowania ich stężeń w osoczu.

Interakcje leku Upsarin C z innymi produktami leczniczymi i inne rodzaje interakcji

Upsarin C, zawierający kwas acetylosalicylowy (330 mg) oraz kwas askorbowy (200 mg), wchodzi w liczne interakcje z innymi produktami leczniczymi. Interakcje te wynikają zarówno z działania kwasu acetylosalicylowego, jak i witaminy C. Poniżej przedstawiono szczegółową analizę możliwych interakcji tego preparatu, ich mechanizm oraz znaczenie kliniczne.1

Interakcje związane z kwasem acetylosalicylowym

Metotreksat stosowany w dawkach poniżej 15 mg tygodniowo – jednoczesne stosowanie prowadzi do zwiększenia toksycznego działania metotreksatu na szpik kostny. Mechanizm tej interakcji ma charakter dwojaki: leki przeciwzapalne redukują klirens nerkowy metotreksatu, a kwas acetylosalicylowy wypiera metotreksat z połączeń z białkami osocza. W przypadku konieczności jednoczesnego stosowania tych leków zaleca się cotygodniowe monitorowanie morfologii krwi, szczególnie podczas pierwszych tygodni leczenia. Wzmożony nadzór należy stosować u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek oraz u osób w podeszłym wieku.2

Doustne leki przeciwzakrzepowe i heparyna – kwas acetylosalicylowy zwiększa ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków. Dzieje się to poprzez wypieranie leków przeciwzakrzepowych z połączeń z białkami osocza oraz zwiększenie właściwości antyagregacyjnych kwasu acetylosalicylowego.3

Leki trombolityczne i inne leki hamujące agregację płytek krwi (np. tyklopidyna) – zwiększają ryzyko wydłużenia czasu krwawienia, wystąpienia krwotoków oraz uszkodzenia błony śluzowej żołądka przez salicylany. Podczas jednoczesnego stosowania zaleca się monitorowanie parametrów krzepnięcia krwi.4

Doustne leki przeciwcukrzycowe (szczególnie pochodne sulfonylomocznika) oraz insulina – kwas acetylosalicylowy nasila działanie hipoglikemizujące tych leków poprzez własne właściwości obniżające poziom glukozy oraz wypieranie sulfonylomocznika z połączeń z białkami osocza. Zaleca się regularną kontrolę stężenia glukozy we krwi podczas jednoczesnej terapii.5

Inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) – jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, wystąpienia choroby wrzodowej oraz uszkodzenia nerek.6

Leki zwiększające wydalanie kwasu moczowego (np. probenecyd) – kwas acetylosalicylowy osłabia działanie leków przeciwdnawych. Wynika to z konkurencyjnego mechanizmu eliminacji kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe.7

Glikokortykosteroidy podawane ogólnoustrojowo (z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego w terapii zastępczej w chorobie Addisona) – prowadzą do zmniejszenia stężenia salicylanów we krwi. Po zakończeniu terapii glikokortykosteroidami istnieje zwiększone ryzyko przedawkowania salicylanów oraz wystąpienia choroby wrzodowej i krwawień z przewodu pokarmowego.8

Interferon α – salicylany mogą hamować działanie interferonu. W przypadku konieczności stosowania leków przeciwbólowych lub przeciwgorączkowych podczas terapii interferonem zaleca się wybór preparatów niezawierających pochodnych salicylanów.9

Pentoksyfilina – jednoczesne stosowanie z kwasem acetylosalicylowym zwiększa ryzyko krwawienia. Konieczne jest kontrolowanie parametrów krzepnięcia krwi.10

Leki moczopędne – kwas acetylosalicylowy stosowany w dawkach ≥3 g na dobę osłabia działanie moczopędne tych preparatów. Mechanizm tej interakcji polega na zatrzymaniu sodu i wody w organizmie na skutek zwiększenia filtracji kłębuszkowej, co z kolei wynika ze zmniejszenia syntezy prostaglandyn w nerkach. Dodatkowo kwas acetylosalicylowy może nasilać ototoksyczność furosemidu.11

Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) – kwas acetylosalicylowy stosowany w dawkach ≥3 g na dobę zmniejsza działanie przeciwnadciśnieniowe tych leków. Dzieje się to poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, wynikające z hamowania produkcji prostaglandyn, które działają rozszerzająco na naczynia krwionośne.12

Kwas walproinowy – interakcja ma charakter dwukierunkowy: kwas acetylosalicylowy zwiększa toksyczność kwasu walproinowego poprzez wypieranie go z połączeń z białkami osocza, natomiast kwas walproinowy nasila działanie antyagregacyjne kwasu acetylosalicylowego ze względu na synergistyczne działanie antyagregacyjne obu leków.13

Digoksyna – kwas acetylosalicylowy może powodować zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu podczas jednoczesnego stosowania, co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych i toksyczności digoksyny.14

Interakcje związane z kwasem askorbowym

Wpływ na wyniki badań laboratoryjnych – kwas askorbowy (witamina C) stosowany w dużych dawkach może powodować fałszywe wyniki niektórych badań laboratoryjnych wykonywanych metodami oksydoredukcyjnymi, szczególnie w oznaczaniu stężenia glukozy i kreatyniny.15

Preparaty zawierające glin – kwas askorbowy zwiększa wchłanianie glinu z preparatów go zawierających, co może mieć znaczenie kliniczne szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek.16

Preparaty żelaza – kwas askorbowy zwiększa wchłanianie żelaza, co może być wykorzystywane terapeutycznie w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza, ale wymaga uwagi u pacjentów z chorobami związanymi z nadmiarem żelaza.17

Witamina B₁₂ – kwas askorbowy zmniejsza wchłanianie witaminy B₁₂ w zakresie od 25 do 80%, co może prowadzić do niedoboru tej witaminy przy długotrwałym jednoczesnym stosowaniu.18

Interakcje leku Upsarin C z alkoholem

Jednoczesne stosowanie preparatu Upsarin C z alkoholem znacząco zwiększa ryzyko wystąpienia owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Mechanizm tej interakcji jest złożony i obejmuje:

  • Synergistyczne działanie drażniące na błonę śluzową żołądka i dwunastnicy
  • Nasilenie właściwości przeciwzakrzepowych kwasu acetylosalicylowego
  • Zmniejszenie zdolności regeneracyjnych błony śluzowej przewodu pokarmowego

Pacjenci stosujący preparat Upsarin C powinni być poinformowani o konieczności unikania spożywania alkoholu. W przypadku przewlekłego stosowania preparatu, alkohol powinien być całkowicie wykluczony.19

Tabela interakcji leku Upsarin C

Lek/substancja Mechanizm interakcji Skutek kliniczny Poziom istotności Zalecenia
Metotreksat <15 mg/tydzień Zmniejszenie klirensu nerkowego metotreksatu i wypieranie z połączeń z białkami Zwiększona toksyczność metotreksatu na szpik kostny Wysoki Cotygodniowa kontrola morfologii krwi
Doustne leki przeciwzakrzepowe i heparyna Wypieranie z połączeń z białkami i zwiększenie antyagregacji Wydłużenie czasu krwawienia, ryzyko krwotoków Wysoki Monitoring parametrów krzepnięcia
Leki trombolityczne i antyagregacyjne Synergizm działania przeciwpłytkowego Zwiększone ryzyko krwawień, uszkodzenie błony śluzowej żołądka Wysoki Monitoring parametrów krzepnięcia
Doustne leki przeciwcukrzycowe i insulina Wypieranie z połączeń z białkami i własne działanie hipoglikemizujące Nasilenie działania przeciwcukrzycowego Średni Kontrola stężenia glukozy
Inne NLPZ Sumowanie działań niepożądanych Zwiększone ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego i choroby wrzodowej Wysoki Unikać jednoczesnego stosowania
Leki przeciwdnawe (np. probenecyd) Konkurencja w procesie eliminacji kwasu moczowego Osłabienie działania leków przeciwdnawych Średni Monitoring stężenia kwasu moczowego
Glikokortykosteroidy Zmniejszenie stężenia salicylanów w trakcie leczenia Ryzyko przedawkowania salicylanów po odstawieniu sterydów Średni Ostrożne dawkowanie po zakończeniu terapii sterydami
Interferon α Hamowanie działania interferonu Zmniejszona skuteczność terapii interferonem Średni Stosować inne leki przeciwbólowe
Leki moczopędne Hamowanie syntezy prostaglandyn nerkowych Osłabienie działania moczopędnego, nasilenie ototoksyczności furosemidu Średni Monitoring funkcji nerek
Inhibitory ACE Hamowanie syntezy prostaglandyn naczyniowych Zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego Średni Monitoring ciśnienia tętniczego
Kwas walproinowy Wypieranie z połączeń z białkami + synergizm antyagregacyjny Zwiększona toksyczność kwasu walproinowego, nasilone działanie antyagregacyjne Wysoki Monitoring stężenia kwasu walproinowego
Alkohol Działanie drażniące na błonę śluzową żołądka Zwiększone ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego Wysoki Unikać spożywania alkoholu
Preparaty zawierające glin Kwas askorbowy zwiększa wchłanianie glinu Potencjalne ryzyko toksyczności glinu Niski do średniego Ostrożność u pacjentów z niewydolnością nerek
Preparaty żelaza Kwas askorbowy zwiększa wchłanianie żelaza Zwiększona biodostępność żelaza Niski Możliwe wykorzystanie terapeutyczne
Witamina B₁₂ Kwas askorbowy zmniejsza wchłanianie witaminy B₁₂ Potencjalny niedobór witaminy B₁₂ Niski do średniego Monitoring przy długotrwałym stosowaniu
Digoksyna Zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu Potencjalne nasilenie działania i toksyczności digoksyny Średni Monitoring stężenia digoksyny w osoczu
Testy laboratoryjne Zaburzenie metod oksydoredukcyjnych Fałszywe wyniki oznaczeń glukozy i kreatyniny Niski Poinformować laboratorium o przyjmowaniu witaminy C
  1. 17.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl