psychoza sterydowa
Psychoza sterydowa to rzadkie, ale poważne powikłanie terapii glikokortykosteroidami, charakteryzujące się zaburzeniami psychicznymi, które mogą obejmować halucynacje, urojenia, zaburzenia nastroju i zaburzenia poznawcze. Występuje zazwyczaj podczas stosowania wysokich dawek steroidów lub przy gwałtownym zwiększeniu dawkowania.
Czynniki ryzyka rozwoju psychozy sterydowej obejmują wcześniejsze zaburzenia psychiczne, płeć żeńską, wiek powyżej 40 lat oraz stosowanie dawek prednizonu przekraczających 40 mg dziennie. Objawy zwykle pojawiają się w ciągu pierwszych dwóch tygodni leczenia, a ich nasilenie może się różnić od łagodnych do ciężkich.
Leczenie polega na modyfikacji dawki steroidów (redukcja lub odstawienie), jeśli jest to klinicznie możliwe, oraz włączeniu leków przeciwpsychotycznych lub stabilizatorów nastroju. Większość przypadków psychozy sterydowej ustępuje po odstawieniu lub zmniejszeniu dawki steroidów, jednak pełne ustąpienie objawów może trwać od kilku dni do kilku tygodni.
Istotne jest monitorowanie stanu psychicznego pacjentów podczas terapii steroidami, szczególnie tych z grupy zwiększonego ryzyka, oraz edukacja chorych i ich rodzin odnośnie możliwych objawów neuropsychiatrycznych, które wymagają natychmiastowej konsultacji lekarskiej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Medoxa 20 mg
Prednizon, substancja czynna produktu leczniczego Medoxa, jest glikokortykosteroidem stosowanym w terapii wielu schorzeń, dostępny w dawkach od 1 mg do 50 mg w formie tabletek. Przedawkowanie prednizonu nie posiada specyficznego antidotum, a objawy toksyczności wynikają z nasilenia typowych działań niepożądanych, obejmujących zaburzenia hormonalne (np. zespół Cushinga jatrogenny, supresja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza), metaboliczne (hiperglikemia, cukrzyca posteroidowa), elektrolitowe (hipokaliemia, retencja sodu i wody), psychiczne (psychoza sterydowa, stany maniakalne), pokarmowe (owrzodzenia, krwawienia), mięśniowo-szkieletowe (miopatia, osteoporoza), immunologiczne (supresja układu odpornościowego) oraz sercowo-naczyniowe (nadciśnienie, arytmie). Mechanizmy patofizjologiczne obejmują m.in. hamowanie wydzielania ACTH, antagonizm insuliny, zwiększoną reabsorpcję sodu w nerkach oraz wpływ na ośrodkowy układ nerwowy.
ACTH, cukrzyca posteroidowa, glikokortykosteroid, glukoneogeneza wątrobowa, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperglikemia, hipernatremia, hipokaliemia, hirsutyzm, inhibitor pompy protonowej, miopatia posteroidowa, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja glukozy, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, osteoporoza, owrzodzenie żołądka, prednizon, prostaglandyna, psychoza sterydowa, ryzyko zakrzepowo-zatorowe, stan maniakalny, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie miesiączkowania, zapalenie trzustki, zespół Cushinga jatrogenny