Przejściowe relaksacje dolnego zwieracza przełyku (TLESR – Transient Lower Esophageal Sphincter Relaxations) to krótkotrwałe, spontaniczne rozkurcze dolnego zwieracza przełyku, niezwiązane z połykaniem. Stanowią one główny mechanizm fizjologiczny umożliwiający odbijanie gazów z żołądka, jednak w warunkach patologicznych mogą być przyczyną choroby refluksowej przełyku (GERD).
TLESR trwają zwykle 10-45 sekund i są inicjowane przez rozciągnięcie proksymalnej części żołądka. W trakcie tego zjawiska dochodzi do zahamowania aktywności skurczowej zwieracza oraz rozkurczu części proksymalnej żołądka, co umożliwia cofanie się treści żołądkowej do przełyku. U pacjentów z GERD obserwuje się zwiększoną częstość występowania TLESR oraz większy odsetek epizodów związanych z refluksem kwaśnym.
Mechanizm neuronalny TLESR obejmuje aktywację ośrodkowego układu nerwowego poprzez receptory rozciągania w żołądku, przewodnictwo drogą nerwu błędnego oraz aktywację neuronów hamujących w splocie nerwowym przełyku. W farmakoterapii stosuje się leki zmniejszające częstość TLESR, takie jak baklofem (agonista receptorów GABA-B), niektóre antagonisty receptorów opioidowych oraz inhibitory receptora CCK.
Choroba refluksowa przełyku (GERD) jest schorzeniem o wieloczynnikowej patogenezie, w której kluczową rolę odgrywa dysfunkcja bariery antyrefluksowej, zwłaszcza dolnego zwieracza przełyku (LES). Główne mechanizmy obejmują nieprawidłowo słaby skurcz LES, przejściowe relaksacje dolnego zwieracza przełyku (TLESR) odpowiadające za około 70% epizodów refluksu kwaśnego, oraz obecność przepukliny rozworu przeponowego, która u 95% pacjentów z ciężką postacią GERD powoduje przemieszczanie LES do klatki piersiowej i utratę wewnątrzbrzusznej strefy wysokiego ciśnienia. Dodatkowo, upośledzone oczyszczanie przełyku z kwaśnej treści, zaburzenia motoryki przełyku, opóźnione opróżnianie żołądka oraz mechanizmy zapalne z udziałem cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, IL-8) i aktywacji NF-κB, przyczyniają się do uszkodzenia śluzówki i rozwoju powikłań, takich jak przełyk Barretta i gruczolakorak przełyku. Warto podkreślić, że długotrwałe narażenie na pH <4 oraz obecność tzw. "kieszeni kwasowej" w bliższej części żołądka zwiększają ryzyko ciężkiego zapalenia przełyku.
Zgaga, będąca kluczowym objawem choroby refluksowej przełyku (GERD), wynika z dysfunkcji bariery antyrefluksowej, w skład której wchodzą dolny zwieracz przełyku (LES) oraz przepona. Głównym mechanizmem patogenetycznym jest przejściowa relaksacja LES (TLESR), odpowiedzialna za około 70% epizodów refluksu kwaśnego. Przepuklina rozworu przełykowego dodatkowo obniża ciśnienie LES, zmniejsza klirens kwasu i nasila refluks, co prowadzi do cięższego zapalenia przełyku. Zaburzenia perystaltyki przełyku, obecne u około 64% pacjentów z GERD, oraz opóźnione opróżnianie żołądka zwiększają częstość TLESR i nasilają objawy. Uszkodzenie błony śluzowej przełyku nie jest wynikiem bezpośredniego działania kwasu, lecz zapalnej odpowiedzi indukowanej przez cytokiny (m.in. IL-8, IL-1B) i aktywację czynnika transkrypcyjnego NF-κB, co prowadzi do rozluźnienia połączeń ścisłych i zwiększonej przepuszczalności nabłonka.
Strona wykorzystuje pliki cookies, aby zapewnić użytkownikom jak najwyższy komfort korzystania z serwisu, personalizować treści i reklamy, udostępniać funkcje społecznościowe oraz analizować ruch w Internecie. Dane te mogą obejmować Twój adres IP, identyfikatory plików cookie oraz dane przeglądarki.
Przetwarzanie Twoich danych osobowych odbywa się zgodnie z Polityką prywatności. Klikając przycisk „Akceptuję”, wyrażasz zgodę na korzystanie z plików cookies oraz przetwarzanie Twoich danych osobowych w celach marketingowych, takich jak dopasowanie reklam do Twoich preferencji i analiza efektywności reklam.
Masz prawo do wycofania zgody, dostępu, sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania danych. Szczegóły na temat przetwarzania danych osobowych znajdują się w Polityce prywatności.
