patofizjologia cukrzycy

Patofizjologia cukrzycy obejmuje złożone mechanizmy prowadzące do zaburzeń gospodarki węglowodanowej, których wspólnym mianownikiem jest hiperglikemia wynikająca z defektu wydzielania insuliny, jej działania lub obu tych procesów jednocześnie.

W cukrzycy typu 1 dochodzi do autoimmunologicznego zniszczenia komórek beta wysp trzustkowych, co prowadzi do absolutnego niedoboru insuliny. Proces ten jest zwykle inicjowany przez czynniki środowiskowe u osób predysponowanych genetycznie, a destrukcja komórek postępuje powoli przez miesiące lub lata, zanim wystąpią kliniczne objawy choroby.

Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się insulinoopornością tkanek obwodowych oraz postępującym upośledzeniem wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki. Początkowo hiperinsulinemia kompensuje insulinooporność, ale z czasem dochodzi do wyczerpania rezerw wydzielniczych trzustki i rozwoju hiperglikemii. Kluczową rolę odgrywają tutaj czynniki genetyczne oraz środowiskowe, w tym otyłość, zwłaszcza typu brzusznego.

W patofizjologii powikłań cukrzycy istotne znaczenie mają: nieenzymatyczna glikacja białek, stres oksydacyjny, aktywacja szlaku poliolowego oraz zaburzenia funkcji śródbłonka naczyniowego. Procesy te prowadzą do rozwoju mikroangiopatii (retinopatia, nefropatia, neuropatia) oraz makroangiopatii (choroba niedokrwienna serca, udar mózgu, miażdżyca tętnic obwodowych).

Zrozumienie patofizjologii cukrzycy ma kluczowe znaczenie dla opracowywania nowych strategii terapeutycznych ukierunkowanych na różne mechanizmy choroby, a nie tylko na kontrolę hiperglikemii.

Powiązane wpisy

  1. 14.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl