Mastoiditis
Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie wyrostka sutkowatego (mastoiditis) jest najczęstszym powikłaniem ostrego zapalenia ucha środkowego, charakteryzującym się zapaleniem komórek powietrznych kości skroniowej. Patogeneza opiera się na rozprzestrzenianiu zakażenia z jamy ucha środkowego do wyrostka sutkowatego przez aditus ad antrum, prowadząc do faz przekrwienia, wysięku, martwicy kości, zlewania się komórek i szerzenia procesu zapalnego. Wyróżnia się trzy typy mastoiditis: początkowe, ostre zlewające się oraz podostre, z różnym stopniem destrukcji kostnej i zaawansowania. Dominującymi patogenami są Streptococcus pneumoniae (w tym szczepy wielolekooporne, MDRSP, z opornością na penicylinę 40-50% i ceftriakson około 25%), paciorkowce grupy A, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes oraz Haemophilus influenzae, który jest bardziej agresywny i częściej powoduje powikłania oponowe. Czynniki ryzyka obejmują wiek <2 lat, immunosupresję, nawracające zapalenia ucha środkowego, niepełną pneumatyzację wyrostka oraz wcześniejsze leczenie antybiotykami, co zwiększa ryzyko MDRSP. Genetyczna predyspozycja, m.in. nadekspresja genów CAPN14, GALNT14, BPIFA3, BPIFA1, BMP5, GALNT13, NELL1 i TGFB3, również wpływa na podatność na nawracające zapalenia.
- Patofizjologia zapalenia wyrostka sutkowatego (Mastoiditis)
- Drogi szerzenia się infekcji
- Etapy rozwoju zapalenia wyrostka sutkowatego
- Szczegółowe mechanizmy patologiczne
- Patogeneza różnych typów zapalenia wyrostka sutkowatego
- Czynniki patogenne w zapaleniu wyrostka sutkowatego
- Czynniki gospodarza i mikrobowe w patogenezie
- Genetyczne uwarunkowania w patogenezie zapalenia wyrostka sutkowatego
- Czynniki ryzyka zapalenia wyrostka sutkowatego
- Mechanizmy szerzenia się infekcji i powikłania
- Rola perlaka w patogenezie zapalenia wyrostka sutkowatego
- Specyficzne typy zapalenia wyrostka sutkowatego
- Diagnostyka i leczenie mastoiditis
- Wnioski i implikacje kliniczne
Patofizjologia zapalenia wyrostka sutkowatego (Mastoiditis)
Zapalenie wyrostka sutkowatego (mastoiditis) to proces zapalny obejmujący komórki powietrzne wyrostka sutkowatego kości skroniowej. Jest to najczęstsze powikłanie ostrego zapalenia ucha środkowego (otitis media acuta). Patogeneza tego schorzenia opiera się na rozprzestrzenieniu się zakażenia z jamy ucha środkowego do przylegających komórek powietrznych wyrostka sutkowatego.12
Drogi szerzenia się infekcji
Istnieją trzy główne mechanizmy, według których można sklasyfikować zapalenie wyrostka sutkowatego:34
- Zapalenie początkowe (incipient mastoiditis) – zakażenie ograniczone tylko do komórek powietrznych wyrostka sutkowatego, bez ciągłości z jamą ucha środkowego
- Ostre zlewające się zapalenie wyrostka sutkowatego (acute coalescent mastoiditis) – najczęstsza postać, charakteryzująca się zapaleniem wyściółki nabłonkowej z erozją kostnych przegród komórek powietrznych wyrostka
- Podostre zapalenie wyrostka sutkowatego (subacute mastoiditis) – wynik przewlekłego zakażenia ucha środkowego lub nawracających epizodów ostrego zapalenia ucha środkowego z nieadekwatną terapią przeciwbakteryjną
Kluczową rolę w patogenezie mastoiditis odgrywa ciągłość anatomiczna między uchem środkowym, trąbką słuchową i wyrostkiem sutkowatym.56 Zakażenie zazwyczaj rozprzestrzenia się z ucha środkowego do wyrostka sutkowatego poprzez strukturę zwaną aditus ad antrum – wąski kanał łączący jamę ucha środkowego z jamą wyrostka.78
Etapy rozwoju zapalenia wyrostka sutkowatego
Proces zapalny rozwija się stopniowo i można go podzielić na kilka etapów:910
- Faza początkowa (przekrwienie) – przekrwienie błony śluzowej wyściełającej komórki powietrzne mastoideum (zapalenie błony śluzowej ucha środkowego prowadzi do zapalenia jamy wyrostka)
- Faza wysięku – przesączanie lub gromadzenie się płynu/ropy w komórkach powietrznych (zapalenie blokuje ujście antrum, powodując gromadzenie się ropy)
- Faza martwicy kości – wzrost ciśnienia powoduje zmniejszenie ukrwienia i niszczenie cienkich przegród kostnych między komórkami powietrznymi
- Faza zlewania się komórek – utrata ścian komórek i zlewanie się w większe, nieregularne jamy
- Faza szerzenia się – rozprzestrzenianie się procesu zapalnego do przylegających obszarów
Szczegółowe mechanizmy patologiczne
W przypadku ostrego zapalenia ucha środkowego, błona śluzowa wyściełająca ucho środkowe i komórki powietrzne wyrostka sutkowatego ulega zapaleniu.5 Proces ten prowadzi do dwóch głównych mechanizmów patologicznych:11
- Wytwarzanie ropy pod ciśnieniem – Jeśli ostre ropne zapalenie ucha środkowego pozostaje nieleczone lub nie reaguje na leczenie, proces zapalny utrzymuje się, a w komórkach powietrznych wyrostka sutkowatego gromadzi się ropa. Drenaż przez trąbkę Eustachiusza lub perforację w błonie bębenkowej jest niewystarczający do odprowadzenia wytwarzanej ropy.
- Przekrwienne odwapnienie – Przekrwienie i obrzęk błony śluzowej powodują rozpuszczenie wapnia ze ścian kostnych komórek powietrznych wyrostka.
Te procesy prowadzą do destrukcji i zlewania się komórek powietrznych wyrostka sutkowatego, przekształcając je w pojedynczą nieregularną jamę wypełnioną ropą (ropniak wyrostka sutkowatego).1211 W przypadku ostrego zlewającego się zapalenia wyrostka sutkowatego (acute coalescent mastoiditis), infekcja prowadzi do rzadkiego zapalenia kości, które niszczy beleczki kostne tworzące komórki wyrostka.13
Patogeneza różnych typów zapalenia wyrostka sutkowatego
W zależności od typu zapalenia wyrostka sutkowatego, mechanizmy patogenetyczne mogą się różnić:1412
- Ostre zapalenie wyrostka sutkowatego – zakażenie rozprzestrzenia się poza błonę śluzową jamy ucha środkowego, prowadząc do zapalenia kości w obrębie systemu komórek powietrznych wyrostka lub zapalenia okostnej wyrostka sutkowatego, bezpośrednio przez erozję kości poprzez korę lub pośrednio przez żyłę wypustową wyrostka.
- Przewlekłe zapalenie wyrostka sutkowatego – najczęściej związane z przewlekłym ropnym zapaleniem ucha środkowego, szczególnie z tworzeniem się perlaka. Perlaki to łagodne agregaty nabłonka płaskiego, które mogą rosnąć i zmieniać normalną strukturę i funkcję otaczających tkanek miękkich i kości. Ten destrukcyjny proces przyspiesza się w obecności aktywnego zakażenia poprzez wydzielanie enzymów osteolitycznych przez tkankę nabłonkową.
Czynniki patogenne w zapaleniu wyrostka sutkowatego
Najczęstszym patogenem w zapaleniu wyrostka sutkowatego jest Streptococcus pneumoniae. Inne powszechne patogeny obejmują paciorkowce grupy A beta-hemolizujące, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes i Haemophilus influenzae.142
Literatura i doświadczenie autorów wskazują na wysoką częstość występowania wielolekoopornego Streptococcus pneumoniae (MDRSP) w ostrym zapaleniu wyrostka sutkowatego, co może wpływać na wybór antybiotyków (40-50% opornych na penicylinę, około 25% opornych na ceftriakson).1516 Leczenie ostrego zapalenia ucha środkowego antybiotykami w poprzednim miesiącu zwiększa częstość MDRSP.15
W przypadku przewlekłego zapalenia wyrostka sutkowatego częściej izoluje się organizmy Gram-ujemne i Staphylococcus aureus.16 Haemophilus influenzae, choć rzadszy, jest bardziej agresywnym czynnikiem, częściej powodującym powikłania, zwłaszcza zapalenie opon mózgowych.17
Czynniki gospodarza i mikrobowe w patogenezie
Podobnie jak w przypadku większości procesów zakaźnych, w patogenezie zapalenia wyrostka sutkowatego należy uwzględnić zarówno czynniki gospodarza, jak i czynniki mikrobiologiczne:1218
- Czynniki gospodarza:
- Immunologia błon śluzowych
- Anatomia kości skroniowej
- Odporność systemowa
- Genetyczna predyspozycja do nawracającego zapalenia ucha środkowego (wysoka dziedziczność)
- Czynniki mikrobiologiczne:
- Powłoka ochronna
- Oporność na antybiotyki
- Zdolność do penetracji lokalnych tkanek lub naczyń (szczepy inwazyjne)
Genetyczne uwarunkowania w patogenezie zapalenia wyrostka sutkowatego
Istnieją dowody na genetyczną predyspozycję do nawracającego zapalenia ucha środkowego, a co za tym idzie, do zapalenia wyrostka sutkowatego, z statystycznie istotnym dowodem na wysoką dziedziczność.519
Zidentyfikowano następujące geny jako mające potencjalne patogenne właściwości dla zapalenia ucha środkowego: CAPN14, GALNT14, BPIFA3, BPIFA1, BMP5, GALNT13, NELL1 i TGFB3.519 Nadekspresja genów skorelowanych z patogenezą nawracającego zapalenia ucha środkowego przyczynia się do indywidualnej podatności na zapalenie wyrostka sutkowatego.5
Czynniki ryzyka zapalenia wyrostka sutkowatego
Czynniki ryzyka zapalenia wyrostka sutkowatego obejmują:20421
- Wiek poniżej dwóch lat – częstsze występowanie zapalenia wyrostka sutkowatego u niemowląt przypisuje się niedojrzałości anatomicznej trąbki Eustachiusza, predysponującej je do ostrego zapalenia ucha środkowego i następnie zapalenia wyrostka sutkowatego22
- Stan immunokompromitowany – niedojrzałość układu odpornościowego u niemowląt również może przyczyniać się do występowania powikłań związanych z ostrym zapaleniem ucha środkowego22
- Nawracające ostre zapalenie ucha środkowego
- Niepełna pneumatyzacja wyrostka sutkowatego
- Pneumatyczny typ anatomiczny wyrostka sutkowatego10
Istotnym czynnikiem ryzyka jest również występowanie wysokiej gorączki, młody wiek, wysokie wskaźniki ostrej fazy, nawracające zapalenie ucha środkowego i wcześniejsze leczenie antybiotykami.6 Badania wykazały statystycznie wyższy wskaźnik rozwoju powikłań u dzieci, które stosowały antybiotyki przed hospitalizacją z różnych powodów.6
Mechanizmy szerzenia się infekcji i powikłania
Utrzymująca się ostra infekcja w jamie wyrostka sutkowatego może prowadzić do rozrzedzającego zapalenia kości, które niszczy beleczki kostne tworzące komórki wyrostka (stąd termin „zlewające się zapalenie wyrostka sutkowatego”).1218 Zasadniczo, zlewające się zapalenie wyrostka sutkowatego jest ropniakiem kości skroniowej, który, jeśli jego postęp nie zostanie zatrzymany, odprowadza się albo przez naturalne antrum, dając spontaniczne ustąpienie, albo tworzy dalsze powikłania, odprowadzając się nienaturalnie do powierzchni wyrostka, wierzchołka piramidy lub przestrzeni wewnątrzczaszkowych.1218
Ropa wypełniająca tę erozyjną jamę może rozprzestrzeniać się poprzez bezpośrednie rozszerzenie, zakrzepowe zapalenie żył i drogi kostne, powodując takie następstwa jak ropień podokostnowy, zakrzepica zatoki esowatej, zapalenie opon mózgowych i ropień wewnątrzczaszkowy.423
Możliwe drogi szerzenia się ropy
Ropa może przebić się przez kość w różnych kierunkach:24
- Bocznie: powodując ropień podokostnowy
- Ku górze: powodując ropień mózgu
- Przyśrodkowo: powodując zapalenie piramidy i zapalenie błędnika
- W dół: przez szczyt wyrostka powodując ropień Bezolda, ropień Citellego
- Do przodu: powodując porażenie nerwu twarzowego
Potencjalne powikłania mastoiditis
Nieleczone lub nieadekwatnie leczone zapalenie wyrostka sutkowatego może prowadzić do poważnych powikłań:252623
- Zniszczenie kości wyrostka sutkowatego
- Zawroty głowy lub vertigo
- Ropień nadtwardówkowy
- Porażenie nerwu twarzowego
- Zapalenie opon mózgowych
- Częściowa lub całkowita utrata słuchu
- Rozprzestrzenienie się infekcji do mózgu lub całego ciała
- Zakrzepica żył oponowych
- Ropień płata skroniowego
- Ropień nadtwardówkowy
- Ropień podtwardówkowy
- Ropień móżdżku
- Ropień Bezolda
Rola perlaka w patogenezie zapalenia wyrostka sutkowatego
Niektóre przypadki zapalenia wyrostka sutkowatego są spowodowane przez perlaka, który jest workiem rogowaciejącego nabłonka płaskiego w uchu środkowym, zwykle wynikającym z powtarzających się infekcji ucha środkowego.227 Perlak to nieprawidłowy rozrost skóry w uchu środkowym, który może blokować płyny, które muszą odpływać z ucha środkowego, i prowadzić do zapalenia wyrostka sutkowatego.27
Jeśli perlak pozostanie nieleczony, może erodować do wyrostka sutkowatego, powodując zapalenie wyrostka sutkowatego, a także inne powikłania.2 Ten destrukcyjny proces przyspiesza się w obecności aktywnego zakażenia poprzez wydzielanie enzymów osteolitycznych przez tkankę nabłonkową.1412
Etiologia perlaka i jego związek z mastoiditis
Etiologia perlaka obejmuje następujące zdarzenia:28
- Mechaniczna lub funkcjonalna blokada trąbki Eustachiusza
- Podwyższone ujemne ciśnienie w uchu środkowym
- Zapadnięcie się błony bębenkowej
- Kieszonka retrakcyjna w tylno-górnej lub stropowej części błony bębenkowej ucha środkowego
Pneumatyzacja kości skroniowej odgrywa ważną rolę w etiologii, przebiegu i wyniku przewlekłego zapalenia ucha środkowego. Kieszenie retrakcyjne pars flaccida i perlak zostały znacząco powiązane ze słabo upneumatyzowanymi wyrostkami sutkowatymi, a wykazano, że ciężkość retrakcji jest bezpośrednio związana ze stopniem pneumatyzacji.28
Specyficzne typy zapalenia wyrostka sutkowatego
Mastoiditis gruźlicze
Gruźlica (TB) jest rzadką przyczyną przewlekłego ropnego zapalenia ucha środkowego i zapalenia wyrostka sutkowatego, dlatego zwykle nie jest brana pod uwagę w diagnostyce różnicowej przewlekłych infekcji tego obszaru, szczególnie gdy brak jest dowodów na gruźlicę płuc.29
Patogeneza gruźliczego zapalenia ucha środkowego jest prawdopodobnie związana z trzema odrębnymi mechanizmami:29
- Rozprzestrzenianie się do ucha środkowego przez trąbkę Eustachiusza
- Rozprzestrzenianie się krwiopochodne z innego ogniska gruźliczego
- Rzadko, bezpośrednie wszczepienie przez zewnętrzny przewód słuchowy i perforację błony bębenkowej
Mastoiditis związane z odrą
Mimo dostępności bezpiecznej, wiarygodnej i efektywnej kosztowo szczepionki przeciw odrze, nadal występują groźne epidemie odry z niszczycielskimi powikłaniami wieloukładowymi, szczególnie w grupie pediatrycznej.30 Przy współistnieniu wirusa odry i bakterii w uchu środkowym, ropne zapalenie ucha środkowego może objąć wyrostek sutkowaty i powodować śmiertelne powikłania, które ujawniają się późno, gdy pacjent jest w ciężkim stanie.30
Diagnostyka i leczenie mastoiditis
Diagnostyka zapalenia wyrostka sutkowatego opiera się na badaniu klinicznym, obrazowaniu i testach laboratoryjnych.31 Tomografia komputerowa (CT) jest badaniem obrazowym z wyboru.32 Badanie CT bez kontrastu wykaże płyn w komórkach powietrznych wyrostka sutkowatego i ujawni wszelkie uszkodzenia kości. Badanie z kontrastem jest jednak idealne, ponieważ lepiej oceni powikłania okołotwardówkowe i wewnątrzczaszkowe, takie jak ropień.32
Leczenie zapalenia wyrostka sutkowatego może być trudne, ponieważ lek może nie docierać głęboko do kości.25 Stan ten czasami wymaga powtarzanego lub długotrwałego leczenia. Infekcja jest leczona iniekcjami antybiotykowymi, a następnie antybiotykami przyjmowanymi doustnie.25
Ostre zapalenie wyrostka sutkowatego może być leczone medycznie lub chirurgicznie.32 Dożylne antybiotyki same mogą wystarczyć do rozpoczęcia leczenia u pacjenta z ostrym zapaleniem wyrostka sutkowatego bez dowodów na zlewające się zapalenie wyrostka sutkowatego lub ropień, z rozważeniem leczenia operacyjnego za 1-2 dni, jeśli nie zaobserwuje się poprawy.32
U każdego pacjenta ze zlewającym się zapaleniem wyrostka sutkowatego i/lub ropniem podokostnowym należy skonsultować się z laryngologiem w celu tympanostomii, podania dożylnych antybiotyków i ewentualnej mastoidektomii.32 Początkowa terapia antybiotykowa powinna obejmować paciorkowce i gronkowce.32
Leczenie chirurgiczne
Jeśli leczenie lekami przeciwbakteryjnymi nie daje szybkiego rezultatu, wykonuje się zabieg chirurgiczny – otwarcie i oczyszczenie jam ropnych.33 Najczęstszą procedurą jest wejście do problematycznego obszaru przez małe nacięcie w błonie bębenkowej i wprowadzenie specjalnej rurki w celu drenażu ropy. Wystąpienie powikłań wymaga poważniejszych operacji. Zniszczenie struktury kostnej i martwica tkanek to wskazania do mastoidektomii – wycięcia części kości wraz z jamą zawierającą ropny wysięk.33
W ostatnich badaniach ustalono, że mastoidektomia w trakcie pierwotnego epizodu oraz obrzęk nad wyrostkiem sutkowatym podczas pierwszej prezentacji zostały zidentyfikowane jako najistotniejsze niezależne czynniki ryzyka nawracającego zapalenia wyrostka sutkowatego.34 Etiologia, która odpowiada za wyższe ryzyko nawracającego zapalenia wyrostka sutkowatego po mastoidektomii, nie jest jeszcze w pełni zrozumiała; Peterson i wsp. pisali o znaleziskach operacyjnych w leczeniu zapalenia wyrostka sutkowatego i sugerowali, że usunięcie kory i ustanowienie szerokiej komunikacji między uchem środkowym a wyrostkiem sutkowatym może stworzyć potencjalne ryzyko ostrego zapalenia ucha środkowego, które może zostać skomplikowane przez kolejne zapalenie wyrostka sutkowatego.34
Najczęstsze opcje chirurgiczne obejmują myringotomię, tympanoplastykę lub mastoidektomię. Mastoidektomia jest najbardziej inwazyjną z wymienionych procedur i koncentruje się na usunięciu zakażonych tkanek, jednocześnie zachowując anatomię ucha środkowego i czaszki.35
Koncepcja dodania tylnej tympanotomii do prostej mastoidektomii w przypadkach zapalenia wyrostka sutkowatego w celu poprawy komunikacji ucha środkowego była wcześniej sugerowana.36 Uważa się, że wczesna mastoidektomia zapobiega poważnym powikłaniom, a wstępna obserwacja pokazuje, że poprzez wykonanie szerokiej mastoidektomii z ekspozycją tylnego strychu i zatoce twarzowej można zapobiec nawrotom ostrego zapalenia wyrostka sutkowatego.37
Historyycznie standardowym leczeniem zapalenia wyrostka sutkowatego było drenaż jamy wyrostka sutkowatego poprzez prostą mastoidektomię. Wprowadzenie antybiotyków o szerokim spektrum zmniejszyło ogólną częstość występowania zapalenia wyrostka sutkowatego i umożliwiło leczenie farmakologiczne w mniej zaawansowanych przypadkach zapalenia wyrostka sutkowatego.36
Wnioski i implikacje kliniczne
Zapalenie wyrostka sutkowatego pozostaje najczęstszym powikłaniem ostrego zapalenia ucha środkowego.38 Bezpośrednią przyczyną zatrzymania i zwiększenia ciśnienia ropy w wyrostku sutkowatym jest utrata komunikacji między jamą wyrostka a jamą bębenkową, uniemożliwiająca drenaż przez trąbkę Eustachiusza lub perforację błony bębenkowej.38
Gromadzenie się płynu zapalnego i wzrost ciśnienia wydzielin ropnych może prowadzić do osteolizy komórek wyrostka sutkowatego i predysponować do tworzenia się ropni i przetok patologicznych.38 Przywrócenie komunikacji między jamą bębenkową a jamą wyrostka sutkowatego z intensywnym leczeniem lekami – parenteralną terapią antybiotykową, lub jeśli nie jest skuteczna poprzez leczenie chirurgiczne – drenaż ropnia podokostnowego lub antromastoidektomię, jest podstawową formą leczenia pacjentów pediatrycznych z zapaleniem wyrostka sutkowatego.38
Znaczący wzrost częstości występowania zapalenia wyrostka sutkowatego w ostatnich latach można przypisać pediatrycznym zaleceniom dotyczącym ograniczonego stosowania antybiotyków w leczeniu ostrego zapalenia ucha środkowego.37
W erze przed antybiotykową 20% przypadków ostrego zapalenia ucha środkowego postępowało do ostrego zapalenia wyrostka sutkowatego. Po wprowadzeniu antybiotyków, mastoidektomii i szczepień przeciwko organizmom przyczynowym, takim jak szczepionka PCV-7, wskaźnik progresji drastycznie spadł, przy czym tylko 0,002% dzieci postępuje do zapalenia wyrostka sutkowatego.39
Ograniczone badania dorosłych wykazały, że H. influenzae, S. aureus (w tym szczepy oporne) i S. pyogenes są dominującymi izolowanymi bakteriami.39
Skutki zdrowotne mastoiditis mogą być bardzo poważne. Jeśli zapalenie wyrostka sutkowatego jest wykryte wcześnie, zazwyczaj można zapobiec powikłaniom.40 Szybkie i dokładne leczenie infekcji ucha zmniejsza ryzyko wystąpienia zapalenia wyrostka sutkowatego.25
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.