Leki w grupie
„inhibitory kinaz tyrozynowych”

Inhibitory kinaz tyrozynowych (TKI) to klasa leków, które blokują działanie enzymów zwanych kinazami tyrozynowymi, odpowiedzialnych za przekazywanie sygnałów komórkowych wpływających na wzrost i podział komórek. Ich głównym mechanizmem działania jest selektywne hamowanie fosforylacji tyrozyny w określonych białkach, co prowadzi do zahamowania szlaków sygnałowych istotnych w procesach nowotworzenia. Dzięki temu TKI skutecznie blokują proliferację komórek nowotworowych i indukują ich apoptozę.

Inhibitory kinaz tyrozynowych dzielą się na kilka głównych podgrup, w zależności od celów molekularnych: inhibitory EGFR (naskórkowego czynnika wzrostu), takie jak erlotynib (Tarceva), gefitynib (Iressa) i afatynib (Giotrif); inhibitory BCR-ABL stosowane w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej, jak imatynib (Glivec), nilotynib (Tasigna) i dasatynib (Sprycel); inhibitory VEGFR (naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu), w tym sorafenib (Nexavar), sunitynib (Sutent) i pazopanib (Votrient); oraz multikinazowe inhibitory jak regorafenib (Stivarga) czy lenvatynib (Lenvima).

Do najważniejszych inhibitorów kinaz tyrozynowych należą: imatynib (pierwszy zatwierdzony TKI), erlotynib, gefitynib, dasatynib, nilotynib, sunitynib, sorafenib, lapatynib (Tyverb), crizotinib (Xalkori), oraz osimertynib (Tagrisso). W ostatnich latach do praktyki klinicznej wprowadzono również nowsze generacje tych leków, jak alektynib (Alecensa), brigatynib (Alunbrig) czy lorlatynib (Lorviqua).

Największą zaletą inhibitorów kinaz tyrozynowych jest ich ukierunkowane działanie na specyficzne szlaki sygnałowe w komórkach nowotworowych, co przekłada się na wysoką skuteczność przy stosunkowo niewielkiej toksyczności systemowej w porównaniu z klasyczną chemioterapią. TKI umożliwiły przełom w leczeniu niektórych nowotworów, przekształcając je z chorób śmiertelnych w przewlekłe, możliwe do kontrolowania (np. przewlekła białaczka szpikowa leczona imatynibem). Ponadto, większość TKI to leki doustne, co umożliwia ambulatoryjne leczenie i poprawia jakość życia pacjentów.

Niebezpieczeństwa związane ze stosowaniem inhibitorów kinaz tyrozynowych obejmują działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego (biegunki, nudności, wymioty), skóry (wysypki, zespół ręka-stopa), wątroby (hepatotoksyczność), układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienie, wydłużenie odstępu QT, niewydolność serca) oraz hematologiczne (neutropenia, małopłytkowość). Istotnym problemem jest również rozwój oporności na leczenie, co wymaga zmiany terapii na inhibitory kolejnych generacji. Ze względu na metabolizm przez enzymy cytochromu P450, TKI często wchodzą w interakcje z innymi lekami, co wymaga szczególnej ostrożności przy polipragmazji.

Inhibitory kinaz tyrozynowych można klasyfikować na podstawie ich selektywności wobec celów molekularnych. Wyróżniamy: inhibitory pierwszej generacji (np. imatynib, erlotynib), które są mniej selektywne; inhibitory drugiej generacji (np. nilotynib, dasatynib), o większej sile działania i pokonujące część mechanizmów oporności; oraz inhibitory trzeciej generacji (np. osimertynib, ponatynib), ukierunkowane na specyficzne mutacje oporności. Inny podział uwzględnia mechanizm wiązania z kinazą: inhibitory konkurencyjne wobec ATP, inhibitory niekonkurencyjne oraz inhibitory kowalencyjne (nieodwracalne).

Lista leków w tej grupie

  1. 25.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl