Właściwości farmakodynamiczne
Deksibuprofen

Właściwości farmakodynamiczne deksibuprofenu

Deksibuprofen, znany również jako S(+)-ibuprofen, należy do grupy farmakoterapeutycznej niesteroidowych leków przeciwzapalnych i przeciwreumatycznych, będących pochodnymi kwasu propionowego (kod ATC: M 01 AE 14). Stanowi on jedną z dwóch optycznie czynnych odmian ibuprofenu, przy czym jest to właśnie enancjomer o konfiguracji S(+), który wykazuje aktywność biologiczną i działa jako substancja lecznicza w organizmie.¹

Porównanie z racemicznym ibuprofenem

W przeciwieństwie do racemicznego (±)-ibuprofenu, który zawiera zarówno formę S(+) jak i R(-), deksibuprofen składa się wyłącznie z aktywnej formy S(+). Należy zaznaczyć, że obecny w racemicznym ibuprofenie enancjomer R(-) tylko w niewielkim stopniu ulega przekształceniu w aktywną formę S(+). Dzięki temu, w przypadku stosowania deksibuprofenu, cała podana dawka produktu leczniczego zostaje efektywnie wykorzystana do wywołania pożądanego działania terapeutycznego.²

Skuteczność kliniczna

Badania kliniczne wykazały, że S(+)-ibuprofen charakteryzuje się wyższą skutecznością w porównaniu do jego racemicznego odpowiednika w różnych wskazaniach terapeutycznych, takich jak łagodzenie bólów towarzyszących osteoporozie, leczenie bólów menstruacyjnych oraz innych rodzajów bólu. Co istotne, deksibuprofen cechuje się lepszym profilem bezpieczeństwa – nie wywołuje tak licznych działań niepożądanych i wykazuje mniejszą toksyczność dla organizmu człowieka.³

Mechanizm działania

Mechanizm działania deksibuprofenu, podobnie jak innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych z tej grupy, polega na hamowaniu aktywności enzymu cyklooksygenazy (COX). Deksibuprofen wykazuje szczególne powinowactwo do izoformy COX-2, co prowadzi do zahamowania biosyntezy prostaglandyn odpowiedzialnych za procesy zapalne w organizmie. Ten sam mechanizm odpowiada za działanie hamujące agregację płytek krwi.⁴

Interakcje farmakodynamiczne

Istotną kwestią z punktu widzenia klinicznego jest potencjalna interakcja między deksibuprofenem a kwasem acetylosalicylowym. Dane doświadczalne wskazują, że ibuprofen może kompetycyjnie hamować działanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego polegające na hamowaniu agregacji płytek krwi, gdy leki te są podawane jednocześnie. Badania farmakodynamiczne wykazały, że podanie pojedynczej dawki ibuprofenu (400 mg) w ciągu 8 godzin przed podaniem dawki kwasu acetylosalicylowego o natychmiastowym uwalnianiu (81 mg) lub 30 minut po jej podaniu, powoduje osłabienie wpływu kwasu acetylosalicylowego na powstawanie tromboksanu lub agregację płytek.⁵

Pomimo braku jednoznacznych dowodów pozwalających na ekstrapolację tych danych do codziennej praktyki klinicznej, nie można wykluczyć, że regularne, długotrwałe stosowanie ibuprofenu może ograniczać działanie kardioprotekcyjne małych dawek kwasu acetylosalicylowego. Uważa się natomiast, że sporadyczne przyjmowanie ibuprofenu nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Co ważne, chociaż brak jest bezpośrednich danych dotyczących interakcji deksibuprofenu z kwasem acetylosalicylowym, uzasadnione jest założenie, że pomiędzy deksibuprofenem (będącym aktywnym farmakologicznie enancjomerem ibuprofenu) a kwasem acetylosalicylowym w małej dawce występuje podobna interakcja jak w przypadku racemicznego ibuprofenu.⁶

Dostępne formy leku zawierającego deksibuprofen

Deksibuprofen jest dostępny na rynku m.in. w postaci produktu leczniczego Seractil, który występuje w dwóch dawkach: 200 mg i 400 mg w formie tabletek powlekanych.⁷

Tabletki Seractil 200 mg są okrągłe, barwy białej, obustronnie wypukłe, z rowkiem dzielącym na jednej stronie, bez plam i wykruszeń. Istotną informacją dla pacjenta jest możliwość podziału tabletki na równe dawki.⁸

Natomiast tabletki Seractil 400 mg mają kształt podłużny, są barwy białej, obustronnie wypukłe, z rowkiem dzielącym po obu stronach, bez plam i wykruszeń. Podobnie jak w przypadku dawki 200 mg, tabletkę 400 mg również można podzielić na równe dawki.⁹