Zapalenie otrzewnej
Patofizjologia i mechanizm

Zapalenie otrzewnej (peritonitis) to stan zapalny błony surowiczej jamy brzusznej, który może mieć charakter infekcyjny lub jałowy, miejscowy lub rozlany. Wyróżnia się zapalenie pierwotne (SBP) bez chirurgicznego źródła zakażenia, wtórne – wynikające z perforacji lub zgorzeli narządów wewnątrzbrzusznych, oraz trzeciorzędowe – nawracające zakażenie po leczeniu. Patogeneza SBP u pacjentów z marskością wątroby wiąże się z translokacją bakteryjną (BT), zaburzeniami flory jelitowej, zwiększoną przepuszczalnością jelitową i upośledzeniem lokalnej oraz ogólnoustrojowej odporności, co prowadzi do kolonizacji płynu puchlinowego bakteriami, najczęściej Escherichia coli. W przebiegu wtórnego zapalenia otrzewnej dochodzi do wycieku zakażonej treści do jamy otrzewnowej, co wywołuje silną odpowiedź zapalną, uwalnianie cytokin i mediatorów prozapalnych, prowadząc do wstrząsu septycznego i niewydolności wielonarządowej. Trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej charakteryzuje się obecnością patogenów wielolekoopornych i immunoparaliżem, co pogarsza rokowanie i wymaga wczesnej diagnostyki oraz intensywnego leczenia.

Patogeneza zapalenia otrzewnej

Zapalenie otrzewnej (peritonitis) to stan zapalny błony surowiczej wyściełającej jamę brzuszną oraz znajdujące się w niej narządy. Otrzewna, która w normalnych warunkach jest środowiskiem jałowym, reaguje na różne bodźce patologiczne dość jednolitą odpowiedzią zapalną. W zależności od pierwotnej patologii, powstałe zapalenie otrzewnej może być infekcyjne lub jałowe (chemiczne lub mechaniczne)1. Proces zapalny może mieć charakter miejscowy (ropień) lub rozlany12.

Klasyfikacja zapalenia otrzewnej

W zależności od patogenezy, zapalenie otrzewnej można sklasyfikować jako:1

  • Zapalenie pierwotne (spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej – SBP) – definiowane jako zakażenie płynu puchlinowego bez ewidentnego, nadającego się do leczenia chirurgicznego źródła wewnątrzbrzusznego12
  • Zapalenie wtórne – powstaje w wyniku procesu zapalnego w jamie otrzewnowej, wtórnego do zapalenia, perforacji lub zgorzeli wewnątrzbrzusznej lub zaotrzewnowej struktury1
  • Zapalenie trzeciorzędowe – definiowane jako utrzymywanie się lub nawrót zakażenia wewnątrzbrzusznego po pozornie odpowiednim leczeniu zapalenia pierwotnego lub wtórnego. Ten typ zapalenia otrzewnej wiąże się z wyższymi wskaźnikami śmiertelności w porównaniu z zapaleniem wtórnym12

Mechanizmy patogenetyczne zapalenia otrzewnej

Patogeneza zapalenia otrzewnej różni się w zależności od typu zapalenia. Zapalenie otrzewnej najczęściej jest spowodowane przedostaniem się zakażenia do jałowego środowiska otrzewnowego poprzez perforację narządu, ale może również wynikać z działania innych czynników drażniących, takich jak ciała obce, żółć z perforowanego pęcherzyka żółciowego lub uszkodzonej wątroby, lub kwas żołądkowy z perforowanego wrzodu1.

Pierwotne zapalenie otrzewnej

Patogeneza spontanicznego bakteryjnego zapalenia otrzewnej (SBP) jest związana z zaburzeniami mechanizmów obronnych gospodarza obserwowanymi w końcowym stadium choroby wątroby, niewystarczającą aktywnością przeciwbakteryjną płynu puchlinowego, nadmiernym wzrostem mikroorganizmów, a także translokacją bakterii z jelitowego światła do węzłów chłonnych krezkowych1.

Kiedy termin „spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej” został ukuty w 1964 roku, określenie „spontaniczne” zostało użyte, ponieważ patogeneza infekcji nie była oczywista. Na przestrzeni ostatnich dziesięcioleci luka ta została przynajmniej częściowo wypełniona1.

Jednym z wczesnych etapów rozwoju SBP jest zaburzenie flory jelitowej z nadmiernym wzrostem i pozajelitowym rozprzestrzenianiem się określonego organizmu, najczęściej Escherichia coli. Marskość wątroby predysponuje do rozwoju bakteryjnego przerostu, prawdopodobnie z powodu zmienionej motoryki jelita cienkiego oraz obecności hipochlorhydrii spowodowanej stosowaniem inhibitorów pompy protonowej. Ponadto pacjenci z marskością wątroby mogą mieć zwiększoną przepuszczalność jelitową12.

Translokacja bakteryjna w SBP

Kluczowym mechanizmem patogennym rozpoczynającym SBP jest translokacja bakteryjna (BT), proces, w którym zarówno żywe, jak i nieżywe bakterie jelitowe, a także ich produkty (endotoksyny, DNA) przekraczają barierę śluzówkową jelita, zakażając krezkowe węzły chłonne, skąd wchodzą do krwiobiegu, a następnie do płynu puchlinowego1.

Translokacja bakteryjna jest definiowana jako przejście bakterii lub produktów bakteryjnych z jelita do krezkowych węzłów chłonnych1. Ze światła jelita bakterie przedostają się przez ścianę jelita i kolonizują krezkowe węzły chłonne. Stąd te naczynia limfatyczne mogą pęknąć z powodu wysokiego ciśnienia wrotnego u pacjentów z marskością wątroby, lub bakterie nadal migrują z układu limfatycznego do krążenia ogólnoustrojowego1.

Identyfikacja bakteryjnego DNA była związana z pogorszeniem śródbłonkowej dysfunkcji wewnątrzwątrobowej i rozszerzeniem naczyń pozawątrobowych (obwodowych)1.

Zaburzenia mikrobioty jelitowej

U pacjentów z zaawansowaną marskością wątroby motoryka jelitowa jest znacznie zmniejszona z powodu hiperaktywacji współczulnego układu nerwowego, co prowadzi do jelitowego przerostu bakteryjnego1. Wykazano, że bakteryjny przerost sprzyja translokacji bakteryjnej1.

Dysbioza bakteryjna charakteryzuje się patogennym przesunięciem ilościowym lub jakościowym ze stanu symbiotycznego istniejącego między gospodarzem a rodzimymi bakteriami. Patogenne przesunięcie w proporcji taksonów bakteryjnych jest również związane z dekompensacją marskości wątroby1.

Zakłócenie równowagi mikrobiologicznej w marskości wątroby prowadzi do nagromadzenia szkodliwych metabolitów bakteryjnych, które uszkadzają barierę nabłonkową jelita1.

Zaburzenia bariery jelitowej

Z drugiej strony, u pacjentów z zaawansowaną marskością wątroby przepuszczalność błony śluzowej jelita jest zwiększona, co jest bezpośrednią konsekwencją nadciśnienia wrotnego i miejscowych zdarzeń prozapalnych wyzwalanych głównie przez uwalnianie endotoksyny1.

Bariera jelitowa składa się z kilku warstw, w tym warstwy śluzu, komórek nabłonkowych jelita, blaszki właściwej i grudek Peyera. Określają one zakres, w jakim mikroby jelitowe i ich produkty (endotoksyna) mogą uzyskać dostęp do naczyń krwionośnych gospodarza1.

Prozapalne środowisko cytokinowe w świetle jelita odgrywa kluczową rolę w zaburzaniu integralności białek ścisłych połączeń, co prowadzi do translokacji bakteryjnej1.

Bariera jelitowa składa się z białek ścisłych połączeń (tight junction, TJ), które umożliwiają określone przejście produktów bakteryjnych i metabolitów z jelita, zachowując w ten sposób integralność strukturalną jelita i regulując przepuszczalność jelitową w przebiegu SBP. Ekspresja i obrót białek TJ są predysponowane przez stres oksydacyjny i stan zapalny w przebiegu SBP w marskości wątroby, w konsekwencji rozpad bariery jelitowej pozwala endotoksynie bakteryjnej z światła jelita przedostać się do krążenia wrotnego i dotrzeć do wątroby, prowadząc do powikłań wątrobowych1.

Zaburzenia odporności

W spontanicznym bakteryjnym zapaleniu otrzewnej (SBP) u wszystkich trzech głównych mechanizmów obronnych, które zapobiegają translokacji bakteryjnej u osób zdrowych, stwierdza się upośledzenie w przebiegu marskości wątroby – dotyczy to stabilności flory jelitowej, integralności nabłonka jelitowego oraz odporności gospodarza1.

Ostatecznie, niewydolne lokalne i ogólnoustrojowe mechanizmy obronne obserwuje się u pacjentów z marskością wątroby: fagocytoza neutrofilów i makrofagów jest zmniejszona, podobnie jak funkcja efektorowa immunokompetentnych komórek krążących we krwi, co ogranicza bakteriostatyczną zdolność surowicy i płynu puchlinowego1.

Jelitowy przerost bakteryjny, wraz z upośledzoną funkcją fagocytarną, niskim poziomem dopełniacza w surowicy i płynie puchlinowym oraz zmniejszoną aktywnością układu siateczkowo-śródbłonkowego, przyczynia się do zwiększenia liczby mikroorganizmów i zmniejszenia zdolności do ich usuwania z krwiobiegu, co powoduje ich migrację do i ostatecznie rozmnażanie w płynie puchlinowym1.

Częste występowanie SBP jest często związane z upośledzoną odpowiedzią immunologiczną u pacjentów z marskością wątroby, wyrażoną przez zmniejszoną aktywność fagocytów jednojądrzastych i niedobór składników dopełniacza we krwi, zwłaszcza w płynie puchlinowym1.

Wtórne zapalenie otrzewnej

Zapalenie otrzewnej wtórne do perforacji jelita lub narządów jamy brzusznej (wtórne zapalenie otrzewnej lub ropne zapalenie otrzewnej) wynika z bezpośredniego wycieku zawartości światła do otrzewnej (np. perforowany wrzód trawienny, zapalenie uchyłków, zapalenie wyrostka robaczkowego, perforacja jatrogenna)1.

Wtórne zakażenie jest najczęstszą przyczyną zapalenia otrzewnej. Może być spowodowane pękniętym wyrostkiem robaczkowym (zapalenie wyrostka robaczkowego), perforowanym wrzodem żołądka (choroba wrzodowa trawienia), perforowanym wrzodem jelitowym z zapalenia uchyłków lub zapalnej choroby jelit, zakaźnego zapalenia trzustki, pękniętego ropnia jajowodowo-jajnikowego z zapalenia narządów miednicy mniejszej, pękniętej ciąży pozamacicznej, urazu lub uszkodzenia brzucha lub operacji brzusznej1.

Mechanizm powstawania wtórnego zapalenia otrzewnej

Endotoksyny wytwarzane przez bakterie Gram-ujemne prowadzą do uwalniania cytokin, które indukują kaskady komórkowe i humoralne, powodując uszkodzenie komórek, wstrząs septyczny i zespół niewydolności wielonarządowej (MODS)1.

Patogenne bakterie i endotoksyny przedostają się również do krwi, powodując ogólnoustrojowe odpowiedzi zapalne indukowane przez cytokiny, chemokiny i interferony, co prowadzi do zespołu burzy cytokinowej i nieprawidłowości hemodynamicznych, tym samym promując uszkodzenie wątroby, a następnie niewydolność wielonarządową i ostatecznie prowadzi do śmierci1.

Stan zapalny i stres oksydacyjny to inne kluczowe czynniki przyczyniające się do uszkodzenia błony śluzowej i postępu marskości wątroby poprzez wywoływanie produkcji cytokin1.

Odpowiedź organizmu na infekcję otrzewnej

Wyciek bakterii jelitowych do jamy otrzewnowej wywołuje zapalenie komórek mezothelialnych wyściełających jamę otrzewnową, co prowadzi do aktywacji mediatorów prozapalnych. Wynikający z tego zwiększony przepływ mikronaczyniowy prowadzi do przesączania białek osocza, elektrolitów i komórek fagocytarnych. Nadmierne uwalnianie tlenku azotu powoduje rozszerzenie tętniczo-żylne i zmniejszenie ogólnoustrojowego oporu naczyniowego, hipotensję systemową i kompensacyjną tachykardię1.

Bakterie lub składniki bakteryjne, takie jak lipopolisacharyd gram-ujemny, mogą być absorbowane, co prowadzi do bakteriemii i potencjalnie wstrząsu septycznego. Odpowiedź ogólnoustrojowa spowodowana uwolnieniem mediatorów zapalnych spowoduje następnie uwolnienie katecholamin i hormonów nadnerczowych1.

Wyciek płynu do jamy otrzewnowej (trzecia przestrzeń) powoduje głębokie zaburzenia elektrolitowe, hipowolemię i hipoalbuminemię, co może prowadzić do zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej, zespołu niewydolności wielonarządowej, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i śmierci1.

Trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej

Trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej (TP) to najrzadszy, ale najcięższy typ zapalenia otrzewnej, definiowany jako nawracające zakażenie wewnątrzbrzuszne, które występuje 48 godzin po pomyślnym opanowaniu wtórnego zapalenia otrzewnej. Ta choroba ma złożoną patogenezę, która jest ściśle związana ze zdolnością jamy otrzewnowej do aktywowania procesów immunologicznych1.

Profil mikrobiologiczny organizmów powodujących trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej często różni się od obserwowanego w innych typach zapalenia otrzewnej. Ponadto istnieje wysoka częstość występowania patogenów wielolekoopornych powodujących ten stan, a odpowiednie i skuteczne postępowanie kliniczne zależy od wczesnej diagnozy, którą można ułatwić dzięki zastosowaniu skal klinicznych o dobrej wartości predykcyjnej podczas przyjęcia na oddział intensywnej terapii1.

Mechanizmy immunologiczne w trzeciorzędowym zapaleniu otrzewnej

Otrzewna jest niezbędna do zapewnienia immunokompetentnego systemu jamistego, który jest w stanie promować aktywację, różnicowanie, proliferację i rekrutację składników układu odpornościowego1.

Zakażenia lub urazy chirurgiczne otrzewnej wyzwalają odpowiedź immunologiczną z początkową przewagą monocytów, które wytwarzają cytokiny prozapalne, takie jak czynnik martwicy nowotworu alfa, interleukina (IL)-1 i interferon, mające na celu rekrutację innych komórek w celu ustanowienia silnej odpowiedzi immunologicznej1.

Jeśli nastąpi spadek o ponad 30% ekspresji izotypu HLA-DR (ludzkiego antygenu leukocytarnego DR) przez monocyty, można stwierdzić paraliż immunologiczny, zjawisko uważane za podstawę rozwoju TP1.

Neutrofile wydają się wpływać na funkcję mikrobójczą innych komórek odpornościowych, utrudniając wystąpienie skutecznej odpowiedzi typu 1 pomocniczych limfocytów T, a zatem odgrywają rolę w wyżej wymienionym zjawisku immunologicznym1.

Czynniki ryzyka i predysponujące do zapalenia otrzewnej

Wiek pacjenta, niedożywienie, podstawowa etiologia zapalenia otrzewnej oraz obecność wielolekoopornych mikroorganizmów to niektóre z czynników ryzyka, które predysponują do rozwoju trzeciorzędowego zapalenia otrzewnej. W tym typie zapalenia otrzewnej dominują oportunistyczne i szpitalne fakultatywnie patogenne bakterie, a także niektóre grzyby, jako główne przyczyny mikrobiologiczne1.

Wśród czynników jatrogennych ryzyko rozwoju SBP zwiększają inhibitory pompy protonowej w mechanizmie wzmacniania translokacji bakteryjnej, a dodatkowo poprzez upośledzenie wybuchu oddechowego generowanego przez fagocyty1.

Ryzyko SBP wzrasta wraz z postępem choroby wątroby wyrażonym jako bilirubina ≥3,2 mg/dl i PLT1.

Zmiany patofizjologiczne w zapaleniu otrzewnej

Zapalenie otrzewnej powoduje uwalnianie mediatorów zapalnych po kontakcie z czynnikami mechanicznymi, chemicznymi lub zakaźnymi, zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych surowiczych i następuje wyciek białek osocza, substancji rozpuszczonych i wody do jamy otrzewnowej1.

Wydzielanie płynu bogatego w białko może powodować hipoproteinemię i ułatwiać proliferację bakterii1.

Połączony efekt dużej utraty płynów do jamy otrzewnowej i działania rozszerzającego naczynia wchłoniętych toksyn może powodować głęboką hipotensję i hipowolemię1.

Zapalenie może również zmniejszyć zdolność antyoksydacyjną i prowadzić do stresu oksydacyjnego1.

Zmiany mikroskopowe i makroskopowe

W normalnych warunkach otrzewna wygląda na szarawą i błyszczącą; staje się matowa 24 godziny po wystąpieniu zapalenia otrzewnej, początkowo ze skąpym surowiczym lub lekko mętnym płynem. Później wysięk staje się kremowy i wyraźnie ropny; u osób, które są odwodnione, również staje się bardzo zgęszczony. Ilość nagromadzonego wysięku znacznie się różni. Może być rozprzestrzeniona na całą otrzewną lub być ograniczona przez sieć i trzewia. Cechy zapalenia obejmują infiltrację przez neutrofile z włóknisto-ropnym wysiękiem1.

Pęknięcie lub perforacja przedżołądka, żołądka, jelita lub zakażonej macicy powoduje wyciek treści pokarmowej lub zanieczyszczonej zawartości do jamy brzusznej, prowadząc do ostrego septycznego zapalenia otrzewnej1.

Toksyny wytwarzane przez bakterie i rozpad tkanek są łatwo wchłaniane przez otrzewną i mają ciężkie działanie ogólnoustrojowe, prowadzące do niedociśnienia, wstrząsu, zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (SIRS) i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC)1.

Endotoksyny, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i zaburzenia elektrolitowe bezpośrednio wpływają na czynność serca, powodując zmniejszenie pojemności minutowej serca i niewydolność krążenia1.

Ostre zapalenie otrzewnej często powoduje porażenną niedrożność jelit, prowadzącą do czynnościowej niedrożności przewodu pokarmowego i zwiększonej śmiertelności1.

Przewlekłe zapalenie otrzewnej często charakteryzuje się rozległym wydzielaniem fibrynogenu i późniejszym tworzeniem się zrostów włóknistych lub włóknistych1.

Takie zrosty pomagają zlokalizować proces zapalny (jak w zapaleniu otrzewnej pourazowej u bydła lub wrzodach trawiennych typu 3 u bydła); jednakże mogą prowadzić do mechanicznej lub czynnościowej niedrożności przewodu pokarmowego1.

Rola cytokin i mediatorów zapalnych

Rola cytokin w pośredniczeniu w odpowiedzi immunologicznej organizmu oraz ich rola w rozwoju zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (SIRS) i niewydolności wielonarządowej (MOF) były głównym przedmiotem badań w ciągu ostatniej dekady1.

Przejściowe przejście produktów bakteryjnych (endotoksyny, DNA bakteryjne) do krążenia ogólnoustrojowego prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego charakteryzującego się trwałą aktywacją odporności wrodzonej i syntezą cytokin. Aktywacja ogólnoustrojowego układu immunologiczno-zapalnego z kolei przyczynia się do pogorszenia dysfunkcji krążenia obserwowanej w marskości wątroby1.

Wpływ translokacji bakteryjnej rozciąga się również na płyn puchlinowy. Nadprodukcja produktów bakteryjnych (LPS, DNA) i cytokin prozapalnych (IL-6, TNF-α) aktywuje makrofagi otrzewnowe i syntezę cząsteczek proangiogennych i rozszerzających naczynia (VEGF, tlenek azotu)1.

W końcu, w wyniku rozszerzenia naczyń tętniczych aktywowane są endogenne układy wazoaktywne, a ostatecznie dochodzi do upośledzenia czynności nerek, co zwykle komplikuje naturalny przebieg SBP1.

Infekcyjne zapalenie otrzewnej – zmiany w spektrum patogenów

W badaniach przeprowadzonych w ubiegłym wieku w dodatnich hodowlach płynu puchlinowego u pacjentów z SBP najczęściej hodowano G-ujemne bakterie jelitowe wrażliwe na cefalosporyny trzeciej generacji1.

Jednak wraz ze zwiększoną częstotliwością hospitalizacji, stosowaniem procedur inwazyjnych, zwiększoną ekspozycją na antybiotyki o szerokim spektrum i powszechną profilaktyką antybiotykową SBP z fluorochinolonami, profil patogenów wywołujących spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej zaczął się zmieniać1.

Obecnie coraz częściej izolowane są patogeny wielolekooporne, tj. oporne na antybiotyki z 3 lub więcej grup, w tym β-laktamy1.

Szczególnym problemem są Enterobacteriaceae wytwarzające ESBL (β-laktamazy o rozszerzonym spektrum), zwłaszcza w zakażeniach szpitalnych, ponieważ oprócz oporności na cefalosporyny trzeciej generacji często zawierają geny powodujące oporność na inne grupy antybiotyków, np. chinolony i tetracykliny1.

Profil bakterii wywołujących SBP różni się w zależności od regionu geograficznego i może być różny nawet między poszczególnymi szpitalami w danym kraju1.

Charakterystyka patogenów wywołujących SBP różni się w zależności od miejsca nabycia infekcji. W zakażeniach szpitalnych częściej hodowane są patogeny wielolekooporne, co z kolei przyczynia się do mniej skutecznego leczenia i gorszego rokowania1.

Inne czynniki ryzyka zakażenia bakteriami wielolekoopornymi obejmują długotrwałe profilaktyczne stosowanie norfloksacyny, wcześniejsze zakażenie bakteriami wielolekoopornymi, niedawne leczenie β-laktamami i zaawansowaną chorobę wątroby wyrażoną wynikiem MELD1.

Podsumowanie patogenezy zapalenia otrzewnej

Patogeneza zapalenia otrzewnej spowodowanego perforacją jelita pustego jest obecnie uznawana za opartą głównie na miejscowym i ogólnoustrojowym uwalnianiu mediatorów pro- i przeciwzapalnych, wyzwalanych przez obecność bakterii i produktów bakteryjnych w jamie brzusznej1.

Jednak ani obciążenie bakteryjne, ani endotoksynowe jamy otrzewnowej nie okazało się związane z przebiegiem klinicznym. Dlatego można przypuszczać, że podczas zapalenia otrzewnej kompartmentalizacja ogniska zakażenia zapobiega dalszym reakcjom ogólnoustrojowym i ostatecznie prowadzi do usunięcia czynników zakaźnych przez mechanizmy endogenne1.

Zapalenie otrzewnej wywoływane przez bakterie, reakcja fizjologiczna jest determinowana przez kilka czynników, w tym wirulencję drobnoustroju, wielkość inokulum, status immunologiczny i ogólny stan zdrowia gospodarza (np. jak wskazuje wynik Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II [APACHE II]) oraz elementy lokalnego środowiska, takie jak martwicza tkanka, krew lub żółć1.

Obciążenie bakteryjne i charakter patogenu również odgrywają ważną rolę. Czynniki wirulencji bakterii, które zakłócają fagocytozę i zabijanie bakterii przez neutrofile, pośredniczą w utrzymywaniu się zakażeń i tworzeniu ropni1.

Enterokoki mogą być ważne w zwiększaniu nasilenia i utrzymywaniu się zakażeń otrzewnowych1.

Formowanie ropni występuje, gdy obrona gospodarza nie jest w stanie wyeliminować zakażającego czynnika i próbuje kontrolować rozprzestrzenianie się tego czynnika przez kompartmentalizację1.

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

  1. 18.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl

Materiały źródłowe

  • #1 Peritonitis and Abdominal Sepsis: Background, Anatomy, Pathophysiology
    https://emedicine.medscape.com/article/180234-overview
    Peritonitis is defined as an inflammation of the serosal membrane that lines the abdominal cavity and the organs contained therein. The peritoneum, which is an otherwise sterile environment, reacts to various pathologic stimuli with a fairly uniform inflammatory response. Depending on the underlying pathology, the resultant peritonitis may be infectious or sterile (ie, chemical or mechanical). The abdomen is the second most common source of sepsis and secondary peritonitis. […] Intra-abdominal sepsis is an inflammation of the peritoneum caused by pathogenic microorganisms and their products. […] The inflammatory process may be localized (abscess) or diffuse in nature. […] Peritonitis is most often caused by introduction of an infection into the otherwise sterile peritoneal environment through organ perforation, but it may also result from other irritants, such as foreign bodies, bile from a perforated gall bladder or a lacerated liver, or gastric acid from a perforated ulcer.
  • #1 Azthena logo with the word Azthena
    https://www.news-medical.net/health/What-Causes-Peritonitis.aspx
    Peritonitis indicates inflammation of the peritoneal layer in the abdominal cavity that arises when local mediator cascades are activated by different factors. Depending on the pathogenesis, it can be classified into three types that include primary, secondary, or tertiary peritonitis. Each of these types is considered a separate clinical entity. […] The pathogenesis of primary or spontaneous bacterial peritonitis is related to altered host defenses observed in end-stage liver disease, deficient ascitic fluid antibacterial activity, overgrowth of microorganisms, as well as bacterial translocation from the intestinal lumen to mesenteric lymph nodes. […] There is a principal, surgically pertinent causal problem in most forms of peritonitis that is related to abdominal sepsis. Nevertheless, peritonitis is inhomogeneous in regards to its cause, pathophysiology, and severity; therefore, every single case necessitates a meticulous approach.
  • #1 Pathogenesis of spontaneous bacterial peritonitis – UpToDate
    https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-spontaneous-bacterial-peritonitis/print
    Pathogenesis of spontaneous bacterial peritonitis is defined as an ascitic fluid infection without an evident intra-abdominal surgically treatable source. The presence of infection is documented by a positive ascitic fluid bacterial culture and an elevated ascitic fluid absolute polymorphonuclear leukocyte (PMN) count (≥250 cells/mm³). […] This topic will review our understanding of the pathogenesis of SBP. […] When the phrase spontaneous bacterial peritonitis was coined in 1964, the descriptor „spontaneous” was used because the pathogenesis of the infection was not apparent. Over the past decades, this void of information has been at least partially filled. […] One of the early steps in the development of SBP is a disturbance in gut flora with overgrowth and extraintestinal dissemination of a specific organism, most commonly Escherichia coli. Cirrhosis predisposes to the development of bacterial overgrowth, possibly because of altered small intestinal motility, and the presence of hypochlorhydria due to use of proton pump inhibitors. In addition, patients with cirrhosis may have increased intestinal permeability.
  • #1 Azthena logo with the word Azthena
    https://www.news-medical.net/health/What-Causes-Peritonitis.aspx
    Secondary peritonitis arises as a result of an inflammatory process in the peritoneal cavity secondary to inflammation, perforation, or gangrene of an intra-abdominal or retroperitoneal structure. […] Tertiary peritonitis is defined as the persistence or recurrence of intra-abdominal infection following ostensibly adequate therapy of primary or secondary peritonitis. This type of inflammation of the peritoneum is associated with higher mortality rates as compared to secondary peritonitis. […] The age of the patient, malnutrition, underlying etiology of peritonitis, and presence of multidrug-resistant microorganisms are some of the risk factors that predispose to the development of tertiary peritonitis. In this type of peritonitis, opportunistic and nosocomial facultative pathogenic bacteria, as well as certain fungi, predominate as the main microbial causes.
  • #1 Peritonitis bacteriana espontánea
    https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082011000500006
    Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) is a common, serious complication in patients with cirrhosis and ascites. […] The key pathogenic mechanism that starts SBP is bacterial translocation (BT), a process by which both viable and non-viable enteric bacteria, as well as their products (endotoxins, DNA), cross the intestinal mucosal barrier to infect mesenteric lymph nodes, whence they enter the bloodstream and then ascitic fluid (AF). […] All three major defense mechanisms preventing BT in normal subjects are impaired during cirrhosis -intestinal flora stability, intestinal epithelium integrity, and the host’s immune defense. […] In advanced cirrhosis, intestinal motility is highly reduced because of sympathetic nervous system hyperactivation, which leads to intestinal bacterial overgrowth.
  • #1 Spontaneous Bacterial Peritonitis: Physiopathological Mechanism and Clinical Manifestations | IntechOpen
    https://www.intechopen.com/chapters/76103
    Bacterial translocation is defined as the passage of bacteria or bacterial products that go from the intestine to the mesenteric lymph nodes. […] Due to the close anatomical and physiological connections between the liver and gut, barrier dysfunction results in translocation of viable bacteria and its product to the liver via the portal circulation, thereby causing liver dysfunction. […] Several experimental studies showed that cirrhotic patients had increased intestinal permeability which might be a critical contributing factor to cirrhosis development. […] Bacterial translocation (BT) initiates a cycle of dysfunctional immune activation, and systemic inflammatory response, facilitating the worsening of pre-existing hepatic and hemodynamic abnormalities in cirrhosis. […] Identification of bacterial DNA has been associated with worsening of intrahepatic endothelial dysfunction and extra-hepatic (peripheral) vasodilation.
  • #1 SBP: Symptoms & Antibiotic Treatment – EM Board Bombs Podcast
    https://www.emboardbombs.com/study-guide/spontaneous-bacterial-peritonitis-deadly-balloon/
    From the gut lumen, bacteria translocate across the intestinal wall and colonize mesenteric lymph nodes. […] From here, these lymphatics can rupture secondary to high portal pressure in cirrhotic patients, or the bacteria continue to migrate from the lymphatics into the systemic circulation. […] The exact pathogenesis is still unclear. Currently, the leading theory is that portal hypertension, acquired immunodeficiency, and intestinal hypomotility, all emanating from cirrhosis, lead to intestinal bacterial overgrowth.
  • #1 Peritonitis bacteriana espontánea
    https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082011000500006
    Bacterial overgrowth has been shown to favor BT. […] On the other hand, in patients with advanced cirrhosis intestinal mucosal permeability is increased, a direct consequence of portal hypertension and local proinflammatory events mainly triggered by endotoxin release. […] Lastly, defective local and systemic defense mechanisms have been seen in cirrhotic patients: neutrophile and macrophage phagocytosis is reduced, as is the effector function of immunocompetent cells circulating in the blood, which limits the bacteriostatic ability of serum and AF. […] The on-and-off passage of bacterial products (endotoxins, bacterial DNA) into the systemic circulation leads to a chronic inflammatory status characterized by persistent innate immunity and cytokine synthesis activation. […] The activation of the systemic immune-inflammatory system in turn contributes to the worsened circulatory dysfunction seen in cirrhosis.
  • #1 Spontaneous Bacterial Peritonitis: Physiopathological Mechanism and Clinical Manifestations | IntechOpen
    https://www.intechopen.com/chapters/76103
    Furthermore, systemic inflammatory response syndrome (SIRS) with bacterial infection shows an increased risk of 67% in cirrhotic patients suggesting that SIRS also contributing to cirrhosis prognosis. […] Bacterial dysbiosis is characterized by the pathogenic shift in quantity or quality from the symbiotic state existing between the host and indigenous bacteria. […] The pathogenic shift in the proportion of bacterial taxa is also associated with decompensation of cirrhosis. […] The disruption of microbial balance in cirrhosis leads to accumulation of harmful bacterial metabolites that damage the intestinal epithelial barrier. […] Gut dysbiosis also leads to intestinal immune system dysregulation by changing the composition of short-chain fatty acids produced by the microbiota. […] This immune dysregulation with functional proinflammatory switch contributes to mucosal barrier dysfunction and BT and thus, bile acids (BA) derangement, which plays a causal role in the gut dysbiosis.
  • #1 Spontaneous Bacterial Peritonitis: Physiopathological Mechanism and Clinical Manifestations | IntechOpen
    https://www.intechopen.com/chapters/76103
    Nevertheless, in cirrhosis, intestinal barrier dysfunction, increased permeability and extensive inflammation occurs due to SBP. […] The intestinal barrier consists of several layers, including mucus layer, intestinal epithelial cells, lamina propria and Peyers patches. They determine the extent to which gut microbes and their products (endotoxin) can access the host vasculature. […] Therefore, the intestinal vascular barrier is considered an important layer controlling the entry of gut bacterial products into the portal circulation and liver. […] SBP is a frequent and severe complication in cirrhotic patients with ascites. […] The proinflammatory cytokine milieu in the intestinal lumen plays a critical role in disrupting the tight junction protein integrity, leading to BT. […] Bacterial endotoxin and harmful pathogenic bacterial species translocate to the liver through portal vein further exacerbate the already prevalent hepatic inflammation and fibrosis in the liver, causing a cyclic progression of liver injury.
  • #1 Spontaneous Bacterial Peritonitis: Physiopathological Mechanism and Clinical Manifestations | IntechOpen
    https://www.intechopen.com/chapters/76103
    In cirrhotic patients, intraluminal BA reduction was shown to increase deconjugation by enteric bacteria. […] Moreover, defect in intestinal BA concentration accelerates BT and develops susceptibility to bacterial endotoxin. […] Increased intestinal permeability exerts a pivotal role in the pathogenesis of SBP in cirrhosis following elevated systemic endotoxemia. […] The intestinal barrier comprises tight junction (TJ) proteins that allow specific passage of gut bacterial products and metabolites, thus maintaining intestinal structural integrity and regulating intestinal permeability following SBP. […] The TJ proteins expression and turnover are predisposed by oxidative stress and inflammation following SBP in cirrhosis, consequently, disruption of the intestinal barrier allows bacterial endotoxin from the intestinal lumen to pass into the portal circulation and thus reaches the liver culminating hepatic complications.
  • #1 Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP): Background, Pathophysiology, Etiology
    https://emedicine.medscape.com/article/789105-overview
    An alternative proposed mechanism for bacterial inoculation of ascites is hematogenous transmission in combination with an impaired immune system. Nonetheless, the exact mechanism of bacterial displacement from the GI tract into ascites fluid remains controversial. […] A variety of factors contributes to peritoneal inflammation and bacterial growth in ascitic fluid. A key predisposing factor may be the intestinal bacterial overgrowth found in people with cirrhosis, mainly attributed to delayed intestinal transit time. Intestinal bacterial overgrowth, along with impaired phagocytic function, low serum and ascites complement levels, and decreased activity of the reticuloendothelial system, contributes to an increased number of microorganisms and decreased capacity to clear them from the bloodstream, resulting in their migration into and eventual proliferation within ascites fluid.
  • #1
    https://www.termedia.pl/Spontaneous-bacterial-peritonitis-therapeutic-challenges-in-the-era-of-increasing-drug-resistance-r-nof-bacteria,80,34315,1,1.html
    SBP-causing bacteria can also enter the peritoneal cavity via the blood circulation system or lymphatic system from extra-gastrointestinal foci such as the urinary tract, lungs, dermatitis and subcutaneous tissue, pharyngitis and often neglected odontogenic foci. […] The frequent occurrence of SBP is often associated with an impaired immune response in patients with cirrhosis, expressed by reduced activity of mononuclear phagocytes and deficiency of complement components in the blood, especially in ascitic fluid. […] Among the iatrogenic factors, the risk of SBP development is increased by proton pump inhibitors in the mechanism of enhancing the bacterial translocation, and additionally by impairing the respiratory burst generated by phagocytes. […] The risk of SBP increases with the progression of liver disease expressed as bilirubin 3.2 mg/dl and PLT.
  • #1 Peritonitis and Abdominal Sepsis: Background, Anatomy, Pathophysiology
    https://emedicine.medscape.com/article/180234-overview
    Infections of the peritoneum are further divided into generalized (peritonitis) and localized (intra-abdominal abscess). […] In peritonitis caused by bacteria, the physiologic response is determined by several factors, including the virulence of the contaminant, the size of the inoculum, the immune status and overall health of the host (eg, as indicated by the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II [APACHE II] score), and elements of the local environment, such as necrotic tissue, blood, or bile. […] Intra-abdominal sepsis from a perforated viscus (ie, secondary peritonitis or suppurative peritonitis) results from direct spillage of luminal contents into the peritoneum (eg, perforated peptic ulcer, diverticulitis, appendicitis, iatrogenic perforation). […] Endotoxins produced by gram-negative bacteria lead to the release of cytokines that induce cellular and humoral cascades, resulting in cellular damage, septic shock, and multiple organ dysfunction syndrome (MODS).
  • #1 Peritonitis: Causes, Symptoms, Diagnosis & Treatment
    https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/17831-peritonitis
    Secondary infection is the most common cause of peritonitis. It can be caused by a burst appendix (appendicitis), a perforated stomach ulcer (peptic ulcer disease), a perforated intestinal ulcer from diverticulitis or inflammatory bowel disease, infectious pancreatitis, a ruptured tubo-ovarian abscess from pelvic inflammatory disease, a ruptured ectopic pregnancy, trauma or injury to your abdomen, or abdominal surgery. […] Treatment typically begins with IV fluids and broad-spectrum antibiotics to treat or prevent infection. If later tests reveal the exact bacterium or pathogen causing your infection, you may be given a more specific antibiotic for it then. Your healthcare team will work to stabilize your condition before moving on to address the underlying cause. Some causes will require emergency surgery to repair. […] Peritonitis can lead to septicemia and sepsis, if the infection enters your bloodstream. Sepsis can lead to death.
  • #1 Spontaneous Bacterial Peritonitis: Physiopathological Mechanism and Clinical Manifestations | IntechOpen
    https://www.intechopen.com/chapters/76103
    Pathogenic bacteria and endotoxins also translocate to blood causes systemic inflammatory responses induced by cytokines, chemokines and interferons resulting cytokine storm syndrome and hemodynamic abnormalities, thereby promotes liver injury followed by multiorgan failure and eventually it causes death. […] Peritonitis occurs in patients with cirrhosis and ascites, in the absence of any other intra-abdominal cause of infection, such as an abscess or intestinal perforation. […] The spontaneous bacterial peritonitis (SBP) is defined as an infection of the ascites fluid, which produces an inflammatory reaction of the peritoneum and as previously described. […] It has been associated with intestinal dysbiosis, since it leads to dysfunction of the intestinal barrier that can cause bacterial translocation of very small quantities of viable or dead bacteria, constituting a physiologically important reinforcement for the immune system.
  • #1 Spontaneous Bacterial Peritonitis: Physiopathological Mechanism and Clinical Manifestations | IntechOpen
    https://www.intechopen.com/chapters/76103
    Inflammation and oxidative stress are other key players contributing to mucosal damage and cirrhosis progression by triggering cytokine productions. […] In cirrhosis, SBP is a major precipitating factor initiates gut-liver axis dysfunction. […] It is suggested that there is a lot of task to do in public health, in order to control the self-medication and the excess of antibiotic therapy, in order to avoid microbiota dysbiosis and SBP.
  • #1 Peritonitis in Dogs (Canis) | Vetlexicon
    https://www.vetlexicon.com/canis/gastrohepatology/articles/peritonitis/
    Peritonitis may be diffuse (when the whole of the peritoneal cavity is involved) or localized (where the process becomes walled-off, generally by the omentum). […] Cause: usually the result of bacterial peritoneal contamination. […] The risk of septic peritonitis following gastrointestinal surgery is greatest at 3-5 days post-operatively and careful monitoring is imperative during this time. Any signs of deterioration should be followed with thorough patient assessment to rule out septic peritonitis. […] Leakage of intestinal bacteria into the peritoneal cavity induces inflammation of the mesothelial cells lining the peritoneal cavity resulting in activation of pro-inflammatory mediators. […] Consequent increased microvascular permeability to causes transudation of plasma protein, electrolytes and phagocytic cells. Excessive nitrous oxide release results in arteriovenous dilation and decreased systemic vascular resistance, systemic hypotension and compensatory tachycardia.
  • #1 Peritonitis in Dogs (Canis) | Vetlexicon
    https://www.vetlexicon.com/canis/gastrohepatology/articles/peritonitis/
    Bacteria or bacterial components, such as gram-negative lipopolysaccharide, may be absorbed resulting in bacteremia and potentially septic shock. […] A systemic response due to inflammatory mediator release will then result in the release of catcholamines and adrenocortical hormones. […] Exudation of fluid into the peritoneal cavity (third spacing) results in profound electrolyte derangements, hypovolemia and hypoalbuminemia. […] Systemic inflammatory response syndrome, multiple organ dysfunction syndrome, disseminated intravascular coagulation death.
  • #1 Tertiary peritonitis: A disease that should not be ignored
    https://www.wjgnet.com/2307-8960/full/v9/i10/2160.htm
    Intra-abdominal infections can be classified into uncomplicated or complicated (peritonitis). […] Tertiary peritonitis is the less common but the most severe among peritonitis stratifications, being defined as a recurrent intra-abdominal infection that occurs 48 h after a well-succeeded control of a secondary peritonitis. This disease has a complex pathogenesis that is closely related to the capacity of the peritoneal cavity to activate immunological processes. […] The microbiological profile of organisms causing tertiary peritonitis is often different from that observed in other types of peritonitis. In addition, there is a high prevalence of multidrug-resistant pathogens causing this condition, and an appropriate and successful clinical management depends on an early diagnosis, which can be made easier with the use of clinical scores presenting a good prediction value during the intensive care unit admission.
  • #1 Tertiary peritonitis: A disease that should not be ignored
    https://www.wjgnet.com/2307-8960/full/v9/i10/2160.htm
    The peritoneum is essential to provide an immunocompetent cavity system that is able to promote the activation, differentiation, proliferation, and recruitment of components of the immune system. […] Infections or surgical traumas to the peritoneum trigger an immune response with an initial predominance of monocytes, which produce pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor alpha, interleukin (IL)-1, and interferon- aiming to recruit other cells in order to establish a robust immune response. […] If there is a decrease of more than 30% in the human leukocyte antigen-DR isotype expression by monocytes, then an immunological paralysis can be found, a phenomenon that is believed to be the basis for the development of the TP. […] Neutrophils seem to affect the microbicidal function of other immune cells, hindering the occurrence of an effective type 1 T helper response and, therefore, playing a role in the above-mentioned immunological phenomenon.
  • #1 Peritonitis in Animals – Digestive System – Merck Veterinary Manual
    https://www.merckvetmanual.com/digestive-system/peritonitis/peritonitis-in-animals
    Peritoneal inflammation results from a variety of possible pathogenetic pathways. […] These pathways are species dependent (eg, peritoneal inflammatory response in cattle is characterized by extensive fibrin formation, and horses tend to develop exudative peritonitis) and mainly influenced by etiology (eg, primary or secondary, septic or nonseptic, acute or chronic). […] Because the peritoneum releases inflammatory mediators after contact with mechanical, chemical, or infectious agents, serosal capillary permeability is increased and results in leakage of plasma proteins, solutes, and water into the peritoneal cavity. […] Exudation of protein-rich fluid can result in hypoproteinemia and facilitates bacterial proliferation. […] The combined effect of large fluid losses into the peritoneal cavity and vasodilatory effects of absorbed toxins can produce profound hypotension and hypovolemia.
  • #1 Peritonitis in Animals – Digestive System – Merck Veterinary Manual
    https://www.merckvetmanual.com/digestive-system/peritonitis/peritonitis-in-animals
    Inflammation can also decrease antioxidative capacity and result in oxidative stress. […] Rupture or perforation of the forestomach, stomach, intestine, or infected uterus results in spillage of ingesta or contaminated contents into the abdomen, leading to acute septic peritonitis. […] Toxins produced by bacteria and tissue breakdown are readily absorbed through the peritoneum and have severe systemic effects leading to hypotension, shock, systemic inflammatory response syndrome (SIRS), and DIC. […] Endotoxins, acid-base disturbances, and electrolyte disturbances directly affect cardiac function, resulting in decreased cardiac output and circulatory failure. […] Acute peritonitis frequently results in paralytic ileus, leading to functional GI obstruction and increased mortality. […] Chronic peritonitis is often characterized by extensive secretion of fibrinogen and subsequent formation of fibrinous or fibrous adhesions. […] Such adhesions help localize the inflammatory process (as in traumatic reticuloperitonitis in cattle or type 3 abomasal ulcers in cattle); however, they can lead to mechanical or functional GI tract obstruction.
  • #1 Peritonitis – Wikipedia
    https://en.wikipedia.org/wiki/Peritonitis
    Peritonitis is inflammation of the localized or generalized peritoneum, the lining of the inner wall of the abdomen and covering of the abdominal organs. […] Causes include perforation of the intestinal tract, pancreatitis, pelvic inflammatory disease, stomach ulcer, cirrhosis, a ruptured appendix or even a perforated gallbladder. […] Perforation of part of the gastrointestinal tract is the most common cause of peritonitis. […] Leakage of sterile body fluids into the peritoneum, such as blood, gastric juice, bile, urine, menstruum, pancreatic juice, or even the contents of a ruptured dermoid cyst. […] In normal conditions, the peritoneum appears greyish and glistening; it becomes dull 24 hours after the onset of peritonitis, initially with scarce serous or slightly turbid fluid. Later on, the exudate becomes creamy and evidently suppurative; in people who are dehydrated, it also becomes very inspissated. The quantity of accumulated exudate varies widely. It may be spread to the whole peritoneum, or be walled off by the omentum and viscera. Inflammation features infiltration by neutrophils with fibrino-purulent exudation.
  • #1 Peritonitis and Abdominal Sepsis: Background, Anatomy, Pathophysiology
    https://emedicine.medscape.com/article/180234-overview
    Bacterial load and the nature of the pathogen also play important roles. […] Bacterial virulence factors that interfere with phagocytosis and with neutrophil-mediated bacterial killing mediate the persistence of infections and abscess formation. […] Enterococci may be important in enhancing the severity and persistence of peritoneal infections. […] Abscess formation occurs when the host defense is unable to eliminate the infecting agent and attempts to control the spread of this agent by compartmentalization. […] The role of cytokines in the mediation of the body’s immune response and their role in the development of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and multiple organ failure (MOF) have been a major focus of research over the past decade.
  • #1 Peritonitis bacteriana espontánea
    https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082011000500006
    The impact of BT also extends to AF. […] Bacterial product (LPS, DNA) and proinflammatory cytokine (IL-6, TNF-) hyperproduction activates peritoneal macrophages and the synthesis of proangiogenic and vasodilator molecules (VEGF, nitric oxide). […] Finally, as a consequence of arterial vasodilation endogenous vasoactive systems become activated, and renal function is ultimately impaired, which usually complicates the natural course of SBP.
  • #1
    https://www.termedia.pl/Spontaneous-bacterial-peritonitis-therapeutic-challenges-in-the-era-of-increasing-drug-resistance-r-nof-bacteria,80,34315,1,1.html
    In studies conducted in the last century in positive cultures of ascitic fluid in patients with SBP, G-negative intestinal bacteria sensitive to third generation cephalosporins were most commonly cultured. […] However, with increasing frequency of hospitalization, the use of invasive procedures, increased exposure to broad-spectrum antibiotics and the widespread SBP antibiotic prophylaxis with fluoroquinolones, the profile of pathogens causing spontaneous bacterial peritonitis began to change. […] Currently, multi-drug resistant pathogens that is, resistant to antibiotics from 3 or more groups, including -lactams are increasingly isolated. […] Enterobacteriaceae producing ESBL (extended spectrum -lactamases) are a particular problem, especially in HA infections, as in addition to resistance to third generation cephalosporins they often contain genes that cause resistance to other antibiotic groups, e.g. quinolones and tetracyclines.
  • #1
    https://www.termedia.pl/Spontaneous-bacterial-peritonitis-therapeutic-challenges-in-the-era-of-increasing-drug-resistance-r-nof-bacteria,80,34315,1,1.html
    The profile of SBP-inducing bacteria varies depending on the geographical region and can be different even between individual hospitals in a given country. […] Characteristics of SBP-inducing pathogens vary depending on where the infection was acquired. In hospital-acquired infections, multi-drug resistant pathogens are more often cultivated, which in turn contributes to less effective treatment and worse prognosis. […] Other risk factors for multi-drug resistant bacteria infection include long-term prophylactic use of norfloxacin, previous multi-drug resistant bacterial infection, recent treatment with b-lactams and advanced liver disease expressed by the MELD score.
  • #1
    https://link.springer.com/article/10.1007/s003830050719
    The pathogenesis of peritonitis due to hollow-viscus perforation is currently accepted as being mainly based on the local and systemic release of pro- and anti-inflammatory mediators triggered by the presence of bacteria and bacterial products in the abdominal cavity. […] In conclusion, neither the bacterial nor the endotoxin load of the peritoneal cavity proved to be associated with the clinical course. Therefore, we hypothesize that during peritonitis compartmentalization of the focus of infection prevents further systemic reactions and ultimately leads to removal of the infectious agents by endogenous mechanisms.
  • #2 Peritonitis in Dogs (Canis) | Vetlexicon
    https://www.vetlexicon.com/canis/gastrohepatology/articles/peritonitis/
    Peritonitis may be diffuse (when the whole of the peritoneal cavity is involved) or localized (where the process becomes walled-off, generally by the omentum). […] Cause: usually the result of bacterial peritoneal contamination. […] The risk of septic peritonitis following gastrointestinal surgery is greatest at 3-5 days post-operatively and careful monitoring is imperative during this time. Any signs of deterioration should be followed with thorough patient assessment to rule out septic peritonitis. […] Leakage of intestinal bacteria into the peritoneal cavity induces inflammation of the mesothelial cells lining the peritoneal cavity resulting in activation of pro-inflammatory mediators. […] Consequent increased microvascular permeability to causes transudation of plasma protein, electrolytes and phagocytic cells. Excessive nitrous oxide release results in arteriovenous dilation and decreased systemic vascular resistance, systemic hypotension and compensatory tachycardia.
  • #2 PERITONITIS | Harrison’s Manual of Medicine
    https://harrisons.unboundmedicine.com/harrisons/view/Harrisons-Manual-of-Medicine/623639/all/PERITONITIS?q=Ascites
    Peritonitis is a life-threatening event that is often accompanied by bacteremia and sepsis. […] Primary peritonitis has no apparent source, whereas secondary peritonitis is caused by spillage from an intraabdominal viscus. The etiologic organisms and the clinical presentations of these two processes are different.
  • #2 Tertiary peritonitis: A disease that should not be ignored
    https://www.wjgnet.com/2307-8960/full/v9/i10/2160.htm
    Intra-abdominal infections can be classified into uncomplicated or complicated (peritonitis). […] Tertiary peritonitis is the less common but the most severe among peritonitis stratifications, being defined as a recurrent intra-abdominal infection that occurs 48 h after a well-succeeded control of a secondary peritonitis. This disease has a complex pathogenesis that is closely related to the capacity of the peritoneal cavity to activate immunological processes. […] The microbiological profile of organisms causing tertiary peritonitis is often different from that observed in other types of peritonitis. In addition, there is a high prevalence of multidrug-resistant pathogens causing this condition, and an appropriate and successful clinical management depends on an early diagnosis, which can be made easier with the use of clinical scores presenting a good prediction value during the intensive care unit admission.
  • #2 Pathogenesis of spontaneous bacterial peritonitis – UpToDate
    https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-spontaneous-bacterial-peritonitis
    Pathogenesis of spontaneous bacterial peritonitis is defined as an ascitic fluid infection without an evident intra-abdominal surgically treatable source. […] This topic will review our understanding of the pathogenesis of SBP. […] When the phrase spontaneous bacterial peritonitis was coined in 1964, the descriptor „spontaneous” was used because the pathogenesis of the infection was not apparent. […] One of the early steps in the development of SBP is a disturbance in gut flora with overgrowth and extraintestinal dissemination of a specific organism, most commonly Escherichia coli. […] Cirrhosis predisposes to the development of bacterial overgrowth, possibly because of altered small intestinal motility, and the presence of hypochlorhydria due to use of proton pump inhibitors. […] In addition, patients with cirrhosis may have increased intestinal permeability.