Łagodne napadowe położeniowe zawroty głowy
Patofizjologia i mechanizm
Łagodne napadowe położeniowe zawroty głowy (BPPV) są najczęstszą przyczyną zawrotów głowy o etiologii obwodowej, wynikającą z przemieszczenia kryształów węglanu wapnia (otokonia) z łagiewki do kanałów półkolistych ucha wewnętrznego, najczęściej do kanału półkolistego tylnego (80-90% przypadków). Patomechanizm BPPV opiera się na dwóch mechanizmach: kanalitoliazie, gdzie luźne otokonia swobodnie przemieszczają się w endolimfie kanału, wywołując krótkotrwałe (<1 min) epizody zawrotów głowy i oczopląsu z opóźnieniem po zmianie pozycji głowy, oraz kupulolitiazie, gdzie otokonia przylegają do kopuły bańkowatej, powodując dłużej utrzymujące się objawy. BPPV może mieć charakter idiopatyczny (50-70% przypadków), związany z wiekową degeneracją narządu przedsionkowego, lub wtórny, powiązany z urazem głowy, chorobami ucha wewnętrznego, migreną, niedokrwieniem, leczeniem ototoksycznym czy zaburzeniami metabolicznymi (np. osteoporozą, niedoborem witaminy D).
- Patogeneza łagodnych napadowych położeniowych zawrotów głowy (BPPV)
- Anatomia i fizjologia narządu przedsionkowego
- Mechanizm powstawania BPPV
- Różnice między kanalitoliazą a kupulolitiazą
- Etiopatogeneza BPPV
- Czasowy przebieg BPPV
- Mechanizm powstawania objawów BPPV
- Anatomiczne predylekcje BPPV
- Podsumowanie patogenezy BPPV
Patogeneza łagodnych napadowych położeniowych zawrotów głowy (BPPV)
Łagodne napadowe położeniowe zawroty głowy (BPPV) stanowią najczęstszą przyczynę zawrotów głowy pochodzenia obwodowego. Zaburzenie to charakteryzuje się krótkimi, nawracającymi epizodami zawrotów głowy wywołanymi określonymi zmianami pozycji głowy w stosunku do siły grawitacji. Aby zrozumieć mechanizm powstawania BPPV, należy najpierw poznać anatomię i fizjologię narządu przedsionkowego odpowiedzialnego za utrzymanie równowagi.12
Anatomia i fizjologia narządu przedsionkowego
Narząd przedsionkowy (błędnik) w uchu wewnętrznym składa się z trzech kanałów półkolistych wypełnionych płynem (endolimfą), które zawierają delikatne czujniki włoskowate monitorujące ruchy głowy. Inne istotne struktury ucha wewnętrznego to narządy otolitowe – woreczek (saccule) i łagiewka (utricle), które zawierają kryształy węglanu wapnia (otokonia), reagujące na siłę grawitacji.12
W warunkach prawidłowych narządy otolitowe umożliwiają wykrywanie przyspieszeń liniowych i położenia głowy względem siły grawitacji, podczas gdy kanały półkoliste wykrywają przyspieszenia kątowe (obroty głowy). Kiedy głowa pozostaje w spoczynku, nie występuje stymulacja kanałów półkolistych. Natomiast podczas ruchu głowy przepływ endolimfy pobudza komórki rzęsate w wypustkach bańkowatych (ampułkach) kanałów, przekazując do mózgu informacje o zmianie położenia.12
Mechanizm powstawania BPPV
BPPV występuje, gdy kryształy węglanu wapnia (otokonia) odrywają się od łagiewki i przemieszczają do kanałów półkolistych ucha wewnętrznego, gdzie nie powinny się znajdować. Kanał półkolisty tylny jest najczęściej zajętym kanałem (80-90% przypadków), ponieważ jest on najbardziej zależny od grawitacji częścią błędnika.123
W BPPV istnieją dwa główne mechanizmy patofizjologiczne, które wyjaśniają powstawanie objawów: kanalitoliaza i kupulolitiaza.12
Kanalitoliaza
Kanalitoliaza (canalithiasis, dosłownie „kamienie w kanale”) występuje, gdy wolno przemieszczające się cząsteczki otokonialne znajdują się w części kanałowej kanałów półkolistych. Teoria ta została zaproponowana przez Epley’a w 1980 roku i jest obecnie uznawana za główny mechanizm powstawania klasycznego BPPV.12
W kanalitolizie luźne cząsteczki otokonialne przemieszczają się swobodnie w endolimfie kanału półkolistego pod wpływem grawitacji, gdy pozycja głowy zmienia się. Ten ruch cząsteczek powoduje opór hydrodynamiczny, który wywołuje przepływ endolimfy, prowadząc do przemieszczenia kopuły i stymulacji komórek rzęsatych. Efektem tego jest nieprawidłowa informacja o ruchu, która jest przesyłana do mózgu, wywołując zawroty głowy i oczopląs.12
Kanalitoliaza lepiej wyjaśnia charakterystyczne cechy BPPV, takie jak opóźnienie (latencja) wystąpienia objawów po zmianie pozycji, przemijający charakter oczopląsu oraz odwrócenie kierunku oczopląsu po powrocie do pozycji pionowej.12
Kupulolitiaza
Kupulolitiaza (cupulolithiasis, dosłownie „kamienie w kopule”) odnosi się do sytuacji, gdy cząsteczki otokonialne przylegają do kopuły grzebienia bańkowatego. Teoria ta została zaproponowana przez Harolda Schuknechta w 1962 roku jako „teoria ciężkiej kopuły”.12
W kupulolitiazie cząsteczki otokonialne nie są swobodnie przemieszczające się, lecz przylegają do kopuły, zwiększając jej ciężar. To powoduje, że kopuła staje się wrażliwa na siły grawitacyjne. W rezultacie przy zmianie pozycji głowy dochodzi do nieprawidłowego wychylenia kopuły, co prowadzi do patologicznego odczucia ruchu.12
W przeciwieństwie do kanalitoliazy, kupulolitiaza charakteryzuje się dłuższym utrzymywaniem się oczopląsu i zawrotów głowy, aż do momentu, gdy głowa zostanie przesunięta z pozycji wywołującej objawy lub gdy mózg zdecyduje się na stłumienie niepożądanej odpowiedzi.1
Różnice między kanalitoliazą a kupulolitiazą
Istotne różnice między tymi dwoma mechanizmami obejmują:
- W kanalitolizie oczopląs i zawroty głowy zwykle trwają krócej niż minutę, ponieważ cząsteczki otokonialne przestają się przemieszczać po pewnym czasie w danej pozycji.1
- W kupulolitiazie objawy utrzymują się dłużej, dopóki głowa nie zostanie przesunięta z pozycji wywołującej objawy.1
- Kanalitoliaza lepiej wyjaśnia opóźnienie w wystąpieniu objawów po zmianie pozycji głowy oraz odwrócenie kierunku oczopląsu po powrocie do pozycji wyjściowej.12
Obecnie uważa się, że oba mechanizmy mogą współistnieć i odpowiadać za różne podtypy BPPV.12
Etiopatogeneza BPPV
BPPV można podzielić na dwie kategorie w zależności od przyczyny:
BPPV idiopatyczne (pierwotne)
Około 50-70% przypadków BPPV występuje bez znanej przyczyny i określa się je jako BPPV idiopatyczne lub pierwotne.1 W tych przypadkach uważa się, że przyczyną jest degeneracja narządu przedsionkowego związana z wiekiem, powodująca osłabienie połączeń włóknistych między otokoniami i ich oderwanie.12
Z wiekiem dochodzi do zmniejszenia ilości kryształów węglanu wapnia w otolitach. Ten proces demineralizacji osłabia połączenia włókniste między otokoniami, prowadząc do pęknięć lub fragmentacji, mniejszej stabilności otolitów i przemieszczenia otokoniów z łagiewki do kanałów półkolistych.1
BPPV wtórne
Pozostałe przypadki określa się jako BPPV wtórne i są one często związane z innymi chorobami lub czynnikami, takimi jak:12
- Uraz głowy – najczęstsza przyczyna BPPV u osób poniżej 50. roku życia (8-20% przypadków BPPV przypisuje się urazom).12
- Choroby ucha wewnętrznego – zapalenie neuronu przedsionkowego, zapalenie błędnika, choroba Ménière’a.12
- Migrena – istnieje silny związek między BPPV a migreną. Proponowane mechanizmy łączące te dwa stany to czynniki genetyczne i uszkodzenie naczyniowe błędnika.12
- Niedokrwienie – niewystarczające ukrwienie układu przedsionkowo-podstawnego.1
- Przyczyny jatrogenne – operacje ucha, długotrwałe unieruchomienie na plecach (np. podczas zabiegu stomatologicznego), leczenie lekami ototoksycznymi (np. gentamycyną).12
- Zaburzenia metaboliczne – ostatnie badania wykazały związek między BPPV a osteoporozą oraz niedoborem witaminy D.12
W porównaniu z BPPV idiopatycznym, przypadki wtórne częściej dotyczą obu uszu (postać obustronna), wymagają więcej niż jednego leczenia i częściej nawracają.1
Czasowy przebieg BPPV
BPPV często opisuje się jako „samoograniczającą się” chorobę, ponieważ objawy często ustępują lub znikają w ciągu 1-2 miesięcy od wystąpienia.1 Uważa się, że luźne otokonia są aktywnie reabsorbowane przez „ciemne komórki” błędnika.1
Jednak BPPV często nawraca. Około 1/3 pacjentów doświadcza nawrotu w ciągu pierwszego roku po leczeniu, a w ciągu pięciu lat u około połowy pacjentów występuje nawrót.1 Czasowy przebieg BPPV charakteryzuje się spontanicznymi remisjami, które zwykle występują po kilku dniach do kilku tygodni, oraz nawrotami, które występują u około 50% pacjentów.1
Mechanizm powstawania objawów BPPV
Symptomatologia BPPV jest bezpośrednim wynikiem nieprawidłowych sygnałów z kanałów półkolistych, które tworzą złudzenie ruchu.1 Gdy cząsteczki otokonialne przemieszczają się w kanałach półkolistych, następuje nieprawidłowa stymulacja komórek rzęsatych, co prowadzi do przesyłania fałszywych informacji do mózgu o ruchu głowy, mimo że głowa jest nieruchoma.12
Fałszywe informacje nie pasują do tego, co odbiera drugie ucho, co widzą oczy lub co robią mięśnie i stawy. Ta niezgodność informacji jest przez mózg interpretowana jako zawroty głowy, które zwykle trwają krócej niż minutę.12
Z czasem mózg może reagować coraz słabiej na dezorientujące sygnały wywołane przez cząsteczki w uchu wewnętrznym. Proces ten nazywa się kompensacją i zachodzi najszybciej, jeśli pacjent wykonuje normalne ruchy głową, nawet jeśli ruchy te powodują uczucie wirowania.12
Anatomiczne predylekcje BPPV
Kanał półkolisty tylny jest najczęściej zajętym kanałem w BPPV (80-90% przypadków), ponieważ jest on najbardziej zależną od grawitacji częścią błędnika przedsionkowego.12 Jest to podobne do sytuacji, gdy zanieczyszczenia gromadzą się w zagięciu U-kształtnym pod zlewem.1
Rzadziej zajęte są kanał półkolisty boczny (poziomy) i kanał półkolisty górny (przedni). W rzadkich przypadkach BPPV może dotyczyć wielu kanałów jednocześnie.1
Interesujące jest, że BPPV w chorobie Ménière’a często dotyka kanału półkolistego poziomego, co może być związane z rozwojem otolitiazy w tej chorobie. Rozszerzenie błędnika błoniastego w chorobie Ménière’a może prowadzić do utraty jego elastyczności, oderwania otolitów i częściowej niedrożności.1
Podsumowanie patogenezy BPPV
Łagodne napadowe położeniowe zawroty głowy (BPPV) są wynikiem mechanicznego zaburzenia ucha wewnętrznego, polegającego na przemieszczeniu kryształów węglanu wapnia (otokoniów) z łagiewki do kanałów półkolistych. Przemieszczenie to może wystąpić spontanicznie (BPPV idiopatyczne) lub w wyniku urazu, choroby czy innych czynników (BPPV wtórne).12
Dwa główne mechanizmy patofizjologiczne BPPV to kanalitoliaza (wolno przemieszczające się cząsteczki w kanale) i kupulolitiaza (cząsteczki przylegające do kopuły). Oba mechanizmy prowadzą do nieprawidłowej stymulacji narządu przedsionkowego podczas zmiany pozycji głowy, co skutkuje zawrotami głowy i oczopląsem.12
Zrozumienie patofizjologii BPPV, zarówno kanalitoliazy, jak i kupulolitiazy, umożliwiło opracowanie różnych technik repozycjonowania, mających na celu przesunięcie przemieszczonych otokoniów z powrotem do łagiewki, gdzie są one łatwiej resorbowane i nie powodują objawów.12
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.