Alergia słoneczna
Patofizjologia i mechanizm
Alergia słoneczna (fotodermatoza) obejmuje różnorodne zaburzenia skórne związane z nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną na promieniowanie UV i światło widzialne, w tym najczęściej występującą wielopostaciową osutkę świetlną (PMLE) oraz pokrzywkę słoneczną (Solar Urticaria, SU). Patogeneza SU opiera się na mechanizmie nadwrażliwości typu I zależnym od IgE, gdzie promieniowanie UV aktywuje chromofory w surowicy lub skórze, tworząc fotoalergen wywołujący degranulację komórek tucznych i uwolnienie histaminy. Reakcje mogą obejmować szeroki zakres długości fal (290-800 nm), a mechanizm „podwójnego spektrum działania” wskazuje na modulację odpowiedzi immunologicznej przez różne długości fal UV. PMLE natomiast jest opóźnioną reakcją nadwrażliwości typu IV, charakteryzującą się produkcją neoantygentów, dysregulacją mikrobiomu skóry oraz zmniejszoną ekspresją cytokin immunosupresyjnych (TNF-α, IL-4, IL-10) i wzrostem IL-1 (w tym IL-36 gamma). W patogenezie PMLE istotne jest również upośledzenie usuwania keratynocytów apoptotycznych oraz rola mikrobiomu skóry, który poprzez peptydy przeciwdrobnoustrojowe (AMP) może inicjować i podtrzymywać stan zapalny.
- Definicja i ogólne mechanizmy alergii słonecznej
- Patogeneza pokrzywki słonecznej
- Rola chromoforów w patogenezie
- Mechanizm immunologiczny pokrzywki słonecznej
- Podwójne spektrum działania
- Patogeneza wielopostaciowej osutki świetlnej (PMLE)
- Neoantygeny i reakcja immunologiczna
- Zaburzenia w produkcji cytokin
- Zaburzenia apoptozy i usuwania komórek apoptotycznych
- Rola mikrobiomu skóry
- Czynniki hormonalne
- Reakcje fotoalergiczne i fototoksyczne
- Czynniki genetyczne i predyspozycje
- Rola mikrobiomu skóry w alergii słonecznej
- Nieprawidłowa immunosupresja indukowana UV
- Wpływ czynników środowiskowych i leków
- Współczesne koncepcje w patogenezie alergii słonecznej
Definicja i ogólne mechanizmy alergii słonecznej
Alergia słoneczna (fotodermatoza) to termin zbiorczy obejmujący różne zaburzenia skórne, w których występuje nieprawidłowa reakcja skóry na promieniowanie ultrafioletowe (UV) lub światło widzialne. Mimo nazwy sugerującej klasyczną alergię, zaburzenia te obejmują szereg mechanizmów patofizjologicznych, które nie zawsze są ściśle związane z reakcjami alergicznymi w tradycyjnym rozumieniu12.
Termin „alergia słoneczna” obejmuje kilka różnych jednostek chorobowych, w tym najczęściej występującą wielopostaciową osutką świetlną (Polymorphous Light Eruption, PMLE), pokrzywkę słoneczną (Solar Urticaria, SU) oraz reakcje fotoalergiczne. Chociaż szczegółowe mechanizmy tych schorzeń różnią się między sobą, wspólną cechą jest nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna na promieniowanie UV34.
Podstawowy mechanizm alergii słonecznej polega na tym, że promieniowanie UV powoduje zmiany w skórze, które układ odpornościowy rozpoznaje jako obce, co prowadzi do reakcji immunologicznej i zapalnej. W typowym przypadku prowadzi to do uwolnienia histaminy i innych mediatorów zapalnych, powodujących charakterystyczne objawy, takie jak świąd, zaczerwienienie i wysypka56.
Patogeneza pokrzywki słonecznej
Pokrzywka słoneczna (Solar Urticaria, SU) jest rzadką postacią alergii słonecznej, charakteryzującą się natychmiastową reakcją skóry po ekspozycji na promieniowanie słoneczne. Pełna patogeneza tej choroby nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, jednak obecne dane wskazują na mechanizm immunologiczny z udziałem IgE78.
Rola chromoforów w patogenezie
Kluczowym elementem w rozwoju pokrzywki słonecznej jest obecność cząsteczek zwanych chromoforami. Promieniowanie słoneczne może aktywować endogenną substancję – chromofor, który może znajdować się w surowicy i/lub skórze właściwej, przekształcając ją w immunologicznie aktywny fotoalergen7.
Proces ten można opisać następująco:
- Chromofor absorbuje promieniowanie UV
- Pod wpływem promieniowania chromofor ulega transformacji strukturalnej
- Przekształcony chromofor tworzy nowy fotoalergen
- Fotoalergen indukuje odpowiedź immunologiczną8
Historyczne eksperymenty z biernym przeniesieniem dostarczyły dowodów na model „fotoalergii”, w którym zmiana molekularna chromoforu przez promieniowanie elektromagnetyczne słońca prowadzi do aktywacji komórek tucznych poprzez mechanizm zależny od IgE9.
Mechanizm immunologiczny pokrzywki słonecznej
Pokrzywka słoneczna jest prawdopodobnie wynikiem reakcji antygen-przeciwciało. Promieniowanie słoneczne może indukować powstanie antygenu w surowicy lub osoczu osób dotkniętych tym schorzeniem10.
Mechanizm można opisać jako:
- Reakcję nadwrażliwości typu I zależną od IgE8
- Degranulację komórek tucznych prowadzącą do uwolnienia histaminy i innych mediatorów zapalnych7
- Proces powodujący charakterystyczną reakcję bąblowo-rumieniową10
Pozytywna reakcja śródskórna po wstrzyknięciu napromieniowanej surowicy pacjenta jest zgodna z hipotezą krążącego chromoforu7. Wykazano również, że pokrzywka słoneczna może obejmować szeroki zakres długości fal (290-800 nm), co może być związane ze specyficznym fotoalergenem i jego masą cząsteczkową10.
Mediatory inne niż histamina również mogą odgrywać rolę w tym procesie. Niektóre badania wykazały, że hamowanie pokrzywki słonecznej światłem tłumi odpowiedź bąblowo-rumieniową po śródskórnym wstrzyknięciu fotoaktywowanej autologicznej surowicy10.
Podwójne spektrum działania
Interesującym zjawiskiem w patogenezie pokrzywki słonecznej jest tzw. podwójne spektrum działania. Oznacza to, że określone długości fal promieniowania (zwykle długie) mogą hamować reakcję immunologiczną wywołaną przez inne długości fal (zwykle krótkie)7. Ten złożony mechanizm może częściowo wyjaśniać zmienność objawów klinicznych u pacjentów z pokrzywką słoneczną oraz trudności w przewidywaniu reakcji na ekspozycję słoneczną.
Patogeneza wielopostaciowej osutki świetlnej (PMLE)
Wielopostaciowa osutka świetlna (Polymorphous Light Eruption, PMLE) jest najczęstszą postacią idiopatycznej fotodermatozy, występującą głównie wiosną i wczesnym latem11. W przeciwieństwie do pokrzywki słonecznej, PMLE charakteryzuje się opóźnioną reakcją nadwrażliwości.
Neoantygeny i reakcja immunologiczna
PMLE jest uważana za opóźnioną reakcję nadwrażliwości skóry w odpowiedzi na nieznane endogenne, fotoindukowalne antygeny1112. Kluczowe elementy patogenezy obejmują:
- Produkcję neoantygentów pod wpływem promieniowania UV
- Niepowodzenie w indukcji apoptozy
- Słabą tolerancję immunologiczną
- Reakcję nadwrażliwości typu opóźnionego
- Dysregulację mikrobiomu skóry12
Badania bioptyczne przeprowadzone w różnych odstępach czasu wykazały, że w PMLE podtyp CD4 limfocytów T, widoczny bardzo wcześnie po ekspozycji, zostaje zastąpiony przez limfocyty CD8 w ciągu 72 godzin po napromieniowaniu12. To potwierdza hipotezę o reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego w patogenezie PMLE.
Zaburzenia w produkcji cytokin
Badania wykazały zmniejszoną ekspresję czynnika martwicy nowotworu (TNF-α), interleukiny 4 (IL-4) i interleukiny 10 (IL-10) w skórze pacjentów z PMLE napromienionej UVB. Redukcja tych cytokin wydaje się być związana z względną neutropenią i stanowi manifestację zmniejszonej migracji komórek Langerhansa i ograniczonego skręcania TH212.
Równocześnie zaobserwowano wzrost cytokin z rodziny IL-1 (w szczególności IL-36 gamma) w zmianach skórnych i we krwi obwodowej pacjentów z PMLE, co wskazuje na wzmocnioną ogniskową i ogólnoustrojową odpowiedź immunologiczną po ekspozycji na promieniowanie UV13.
Zaburzenia apoptozy i usuwania komórek apoptotycznych
Keratynocyty apoptotyczne produkują fotonowoantygeny, a niepowodzenie w usuwaniu tych antygenów prowadzi do zwiększonej odpowiedzi immunologicznej. W próbkach skóry fotoprowokowanej u pacjentów z PMLE, ekspresja genów związanych z usuwaniem komórek apoptotycznych, takich jak C1S i SCARB1, jest zmniejszona13.
W badaniu przeprowadzonym przez Muhlbauera i wsp. w biopsjach brodawek PMLE wykryto śródnaczyniowe i ogniskowe okołonaczyniowe złogi włóknika. W niektórych zmianach PMLE wywołanych przez UVA keratynocyty wykazywały ekspresję ICAM-114.
Rola mikrobiomu skóry
Coraz więcej dowodów wskazuje, że mikrobiom skóry może odgrywać istotną rolę w patogenezie PMLE. Zmiany w mikrobiomie skóry wywołane promieniowaniem UV u pacjentów z PMLE są proponowane jako czynnik inicjujący lub prowokujący w kaskadzie zapalnej, poprzez uwalnianie peptydów przeciwdrobnoustrojowych (AMP) i aktywację wrodzonego układu odpornościowego1415.
Badania sugerują, że wysypka charakterystyczna dla PMLE może powstawać dzięki wydzielaniu przez skórę peptydów przeciwdrobnoustrojowych, które służą jako chemiczna bariera dla skóry. Ponieważ wysypka jest spowodowana peptydami przeciwdrobnoustrojowymi, a nie samym promieniowaniem UV, PMLE może utrzymywać się przez wiele tygodni po ekspozycji na słońce15.
Czynniki hormonalne
Wykazano, że PMLE występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn, co sugeruje hormonalny komponent w jej patogenezie. Estradiol może działać jako inhibitor immunosupresji wywołanej promieniowaniem UV, która normalnie pomaga w zmniejszeniu reakcji nadwrażliwości11.
Wykazano, że żeński hormon 17beta-estradiol zapobiega indukowanemu promieniowaniem UV tłumieniu odpowiedzi nadwrażliwości kontaktowej spowodowanej uwalnianiem immunosupresyjnych cytokin (IL-10) z keratynocytów. Może to wyjaśniać, dlaczego ryzyko PMLE jest wyższe u kobiet niż u mężczyzn i dlaczego ryzyko to zmniejsza się u kobiet po menopauzie14.
Reakcje fotoalergiczne i fototoksyczne
Oprócz endogennych form alergii słonecznej, istnieją również reakcje wywołane przez czynniki zewnętrzne, które pod wpływem promieniowania UV powodują reakcje nadwrażliwości. Rozróżnia się dwa główne typy takich reakcji: fotoalergiczne i fototoksyczne2.
Mechanizm reakcji fotoalergicznych
W reakcji fotoalergicznej to nie samo słońce wywołuje alergię, ale substancja, która wnika do skóry z wewnątrz lub z zewnątrz organizmu i która zmienia swoją strukturę pod wpływem słońca. Może to być składnik produktu pielęgnacyjnego lub leku. Pod wpływem promieniowania UV początkowo nieszkodliwa substancja przekształca się w alergen, który jest atakowany przez układ odpornościowy3.
Mechanizmy patogenetyczne reakcji fotoalergicznych są podobne do mechanizmów zapalenia alergicznego. Fotoantygen (hapten) jest prezentowany przez naskórkowe komórki Langerhansa limfocytom T, co prowadzi do opóźnionej odpowiedzi nadwrażliwości skóry charakteryzującej się naciekiem limfocytarnym, uwalnianiem limfokin, aktywacją komórek tucznych i zwiększoną ekspresją cytokin16.
W rzadszych reakcjach fotoalergicznych zdestabilizowana struktura leku tworzy kompleks zwany haptenem, który wywołuje lokalizowaną odpowiedź immunologiczną17.
Mechanizm reakcji fototoksycznych
W fototoksyczności osoby odczuwają ból i rozwijają zaczerwienienie, zapalenie, a czasem brązowe lub niebiesko-szare przebarwienia w obszarach skóry, które były narażone na działanie światła słonecznego przez krótki okres2.
Reakcje fototoksyczne manifestują się jako cięższa reakcja oparzeniowa i mogą pojawić się w ciągu kilku godzin po przyjęciu leku. W tych przypadkach destabilizacja struktury leku prowadzi do gromadzenia się wolnych rodników i lokalnego uszkodzenia komórek17.
Fotouczulacze i ich rola
Substancje wywołujące reakcje fototoksyczne lub fotoalergiczne określane są jako fotouczulacze lub chromofory. Posiadają one unikalną zdolność do absorbowania światła ultrafioletowego w określonym spektrum długości fal, które występuje w świetle słonecznym lub sztucznym świetle (UVA i UVB)17.
Najczęstsze fotoalergeny to:
- Antybiotyki sulfonamidowe
- Fenotiazyny
- Halogenowane salicylanilidy18
- Atarwastatyna
- Chlorpromazyna
- Tetracyklina
- Doustne środki antykoncepcyjne7
Niektóre leki i substancje kosmetyczne są związane z reakcjami alergicznymi po ekspozycji na światło słoneczne. Substancje w niektórych lekach (np. antybiotykach, lekach przeciwhistaminowych, niesteroidowych lekach przeciwzapalnych) i kosmetykach (np. nadtlenku benzoilu lub retinolu) mogą czasami wywoływać odpowiedź immunologiczną, która prowadzi do stanu zapalnego skóry i wysypki19.
Czynniki genetyczne i predyspozycje
Istnieją dowody na to, że czynniki genetyczne mogą odgrywać rolę w rozwoju alergii słonecznej, a niektóre formy alergii słonecznej są dziedziczone1.
Wzorce dziedziczenia
Alergia słoneczna często rozpoczyna się w wieku około 30 lat i jest cztery razy częstsza u kobiet niż u mężczyzn20. To sugeruje zarówno wpływ czynników hormonalnych, jak i możliwe predyspozycje genetyczne.
W przypadku pewnych form alergii słonecznej, takich jak świerzbiączka słoneczna (actinic prurigo), istnieje wyraźny wzorzec dziedziczenia. Jest to dziedziczna (genetyczna) alergia słoneczna, która dotyka głównie osoby o rdzennym pochodzeniu z Ameryki Północnej, Środkowej i Południowej. Historia rodzinna świerzbiączki słonecznej zwiększa ryzyko jej rozwoju19.
Zmienność reakcji i adaptacja
Interesującym zjawiskiem w alergii słonecznej jest jej zmienność i potencjalna adaptacja. U niektórych pacjentów obserwuje się proces zwany hartowaniem skóry, w którym stopniowa ekspozycja na promieniowanie UV może prowadzić do zwiększonej tolerancji21.
Badania wykazały, że przewlekła ekspozycja na promieniowanie UV prowadzi do ochrony przed dalszą ekspozycją na UV, niezależnie od odpowiedzi opalającej. Mechanizm ten może obejmować zmiany transkrypcyjne i immunologiczne22.
W PMLE skóra może budować tolerancję na promieniowanie UV w ciągu lata, ale ta adaptacja zanika w zimie23. Ten proces adaptacji może wyjaśniać, dlaczego objawy alergii słonecznej są często najsilniejsze na wiosnę i wczesnym latem, a następnie łagodnieją wraz z trwaniem sezonu letniego.
Rola mikrobiomu skóry w alergii słonecznej
Coraz więcej badań wskazuje na potencjalną rolę mikrobiomu skóry w patogenezie alergii słonecznej, szczególnie w przypadku PMLE15.
Dysregulacja mikrobiomu pod wpływem UV
Zmiany w mikrobiomie skóry wywołane promieniowaniem UV u pacjentów z PMLE są proponowane jako czynnik inicjujący lub prowokujący w kaskadzie zapalnej, poprzez uwalnianie peptydów przeciwdrobnoustrojowych (AMP) i aktywację wrodzonego układu odpornościowego14.
Niedawne badania sugerują, że wysypka charakterystyczna dla alergii słonecznej może powstawać w wyniku wydzielania przez skórę peptydów przeciwdrobnoustrojowych, które służą jako chemiczna bariera dla skóry15.
Wpływ na strategie leczenia
Ponieważ PMLE ma wpływ na mikrobiom skóry i jest przez niego modyfikowana, reagując na zaburzenia równowagi mikrobioty na powierzchni skóry, dobrym pomysłem jest utrzymanie mikrobiomm w jak najzdrowszym i zrównoważonym stanie, zarówno przed, jak i po ekspozycji na słońce24.
Pojawiają się innowacyjne podejścia terapeutyczne, takie jak fotobiom, który stymuluje własne systemy fotoobrony mikrobiomu skóry, drastycznie zwiększając ilość mikroorganizmów, które przeżywają ekspozycję na słońce. Wykorzystując własne kanały komunikacji chemicznej bakterii skórnych, ten nowoczesny składnik aktywny dokonuje biohackingu mikrobiomu, zachęcając pożądane bakterie do namnażania się i minimalizując rozprzestrzenianie się bakterii związanych z patogenami24.
Nieprawidłowa immunosupresja indukowana UV
Jednym z kluczowych mechanizmów w patogenezie alergii słonecznej, szczególnie PMLE, jest zaburzenie normalnej immunosupresji indukowanej promieniowaniem UV25.
Normalny mechanizm immunosupresji indukowanej UV
W normalnych warunkach ekspozycja na promieniowanie UV prowadzi do immunosupresji, która pomaga zapobiegać nadmiernym reakcjom immunologicznym na antygeny indukowane przez światło13.
U osób podatnych na alergię słoneczną, ten mechanizm, tj. immunosupresja indukowana przez słońce, jest zaburzony, co prowadzi do rozwoju alergii słonecznej25.
Zaburzenia tolerancji immunologicznej
Badania pacjentów z PMLE, u których wystąpiła immunosupresja indukowana przez UV, wykazały, że tylko jeden z nich wykazał immunotolerancję na ten sam alergen 10-24 miesięcy później. Badanie doszło do wniosku, że upośledzona skłonność do indukowanej UV, alergenowo specyficznej immunotolerancji może sprzyjać nawracającemu PMLE13.
Analiza immunohistochemiczna przeprowadzona przez Schornagel i wsp. w 2004 roku wykazała znacznie zmniejszoną infiltrację neutrofilów w skórze pacjentów z PMLE po napromieniowaniu UVB w porównaniu ze zdrowymi osobami z grupy kontrolnej13.
Wpływ czynników środowiskowych i leków
Oprócz endogennych mechanizmów, alergia słoneczna może być wywołana lub zaostrzona przez różne czynniki środowiskowe i farmakologiczne7.
Leki fotouczulające
Liczne leki mogą zwiększać wrażliwość na słońce, powodując reakcje fotoalergiczne lub fototoksyczne. Do najczęstszych należą26:
- Anksjolityki
- Chemioterapeutyki
- Niesteroidowe leki przeciwzapalne
- Leki przeciwdepresyjne
- Leki na trądzik
- Kortykosteroidy
Kortykosteroidy wziewne mogą powodować atrofię skóry. Ten działanie niepożądane może być nasilone przez ekspozycję na słońce, prawdopodobnie poprzez mechanizm kumulacyjny. Patogeneza atrofii skóry w wyniku fotostarzenia (tj. zmian skóry w wyniku ekspozycji na słońce) jest podobna do tej wywołanej przez kortykosteroidy, a mianowicie poprzez zmiany w syntezie kolagenu. Prawdopodobne jest, że działanie słońca i wziewnych kortykosteroidów jest co najmniej kumulatywne, jeśli nie synergistyczne27.
Substancje w kosmetykach i produktach pielęgnacyjnych
Różne składniki produktów kosmetycznych i pielęgnacyjnych mogą również działać jako fotouczulacze26:
- Zapachy i olejki eteryczne
- Składniki naturalne, szczególnie te, które zawierają furanokumaryny, jak pietruszka, seler lub limonka
- Konserwanty w kremach i balsamach
- Emulgatory w kremach i balsamach
- Paradoksalnie, niektóre filtry UV w kremach przeciwsłonecznych, na przykład PABA
Te substancje mogą pod wpływem promieniowania UV zmieniać swoją strukturę i wywoływać reakcje alergiczne3.
Współczesne koncepcje w patogenezie alergii słonecznej
Współczesne badania nad alergią słoneczną prowadzą do nowych koncepcji i hipotez, które wykraczają poza tradycyjne modele patogenetyczne9.
Rola witaminy D
Badania odkryły, że niska zawartość witaminy D jest związana z alergiami słonecznymi20. To interesujące powiązanie sugeruje, że niedobór witaminy D może być nie tylko konsekwencją unikania słońca przez osoby z alergią słoneczną, ale również potencjalnym czynnikiem przyczyniającym się do patogenezy.
Paradoksalna ochrona przed rakiem skóry
Interesującym odkryciem jest to, że mechanizm obronny u osób z alergią słoneczną jest bardzo dobrze przygotowany, a zatem ta grupa potencjalnie niesie nieco niższe ryzyko raka skóry20. To paradoksalne odkrycie sugeruje, że nadreaktywność immunologiczna, która powoduje objawy alergii słonecznej, może również zapewniać pewną ochronę przed szkodliwymi procesami prowadzącymi do rozwoju nowotworów skóry.
Nowe hipotezy badawcze
Historyczny model „fotoalergii” patogenezy alergii słonecznej nie uwzględnia kilku obserwacji dokonanych podczas eksperymentów z biernym przeniesieniem, ani nie wyjaśnia szeregu późniejszych obserwacji klinicznych i fotobiologicznych dokonanych u pacjentów z pokrzywką słoneczną9.
Zwiększone zrozumienie dynamiki molekularnej leżącej u podstaw odpowiedzi komórek tucznych skóry podkreśla potrzebę przeformułowania naszego rozumienia patogenezy pokrzywki słonecznej w kontekście współczesnego krajobrazu naukowego9.
Nowe hipotezy obejmują:
- Rolę mikrobioty skórnej w inicjowaniu i modulowaniu odpowiedzi immunologicznej na promieniowanie UV15
- Potencjalny wpływ czynników genetycznych i epigenetycznych na regulację odpowiedzi immunologicznej na promieniowanie UV28
- Złożone interakcje między różnymi długościami fal promieniowania i ich wpływ na reakcje immunologiczne7
- Wpływ czynników hormonalnych, szczególnie estrogenów, na modulację odpowiedzi immunologicznej indukowanej przez UV14
Te nowe perspektywy otwierają obiecujące kierunki dla przyszłych badań nad patogenezą alergii słonecznej i rozwojem nowych strategii terapeutycznych9.
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.
Materiały źródłowe
- #1 Sun Allergy (Photosensitivity) – Harvard Healthhttps://www.health.harvard.edu/a_to_z/sun-allergy-photosensitivity-a-to-z
Despite the name, a „sun allergy” is not truly an allergy to the sun. Instead, it is an immune system reaction in the skin triggered by sunlight, most often causing an itchy red rash. […] Sun allergies are triggered by changes that occur in sun-exposed skin. It is not clear why the body develops this reaction. However, the immune system recognizes some components of the sun-altered skin as „foreign,” and the body activates its immune defenses against them. This produces an allergic reaction that takes the form of a rash, tiny blisters or, rarely, some other type of skin eruption. […] Sun allergies occur only in certain sensitive people, and in some cases, they can be triggered by only a few brief moments of sun exposure. Some forms of sun allergy are inherited.
- #2 Photosensitivity Reactions – Skin Disorders – Merck Manual Consumer Versionhttps://www.merckmanuals.com/home/skin-disorders/sunlight-and-skin-damage/photosensitivity-reactions
Photosensitivity, sometimes referred to as a sun allergy, is an immune system reaction that is triggered by sunlight. […] Sunlight can trigger immune system reactions. […] Photosensitivity reactions include solar urticaria, chemical photosensitization, and polymorphous light eruption and are usually characterized by an itchy eruption on patches of sun-exposed skin. […] In phototoxicity, people have pain and develop redness, inflammation, and sometimes brown or blue-gray discoloration in areas of skin that have been exposed to sunlight for a brief period. […] In photoallergy, an allergic reaction causes redness, scaling, itching, and sometimes blisters and spots that resemble hives. […] This eruption is a reaction to sunlight (primarily UVA light) that is not fully understood. […] The eruption usually goes away within several days to weeks.
- #3 aha! Swiss Allergy Centre – Sun allergyhttps://www.aha.ch/swiss-allergy-centre/skin/sun-allergy
Skin reactions on exposure to the sun are commonly known as sun allergy. In most cases, however, they are not an allergic reaction but are due to a separate disease. […] This skin reaction is caused by unusually high UVA radiation. The exact mechanism of action is still unclear. […] In a photoallergic reaction, it is not the sun itself that triggers the allergy but a substance that enters the skin from inside or outside the body and that changes in structure on exposure to the sun. This may be an ingredient in a care product or drug, for example. Under the influence of UV radiation, the initially harmless substance develops into an allergen that is attacked by the immune system. […] Light urticaria, or solar urticaria, is a special form of urticaria (hives). It is triggered by light, especially sunlight. The typical symptoms are caused by the release of histamine in the cells.
- #4 Photosensitivity disorders (photodermatoses): Clinical manifestations, diagnosis, and treatment – UpToDatehttps://www.uptodate.com/contents/photosensitivity-disorders-photodermatoses-clinical-manifestations-diagnosis-and-treatment/print
Photosensitivity disorders of the skin are conditions in which an abnormal cutaneous response occurs after exposure to ultraviolet (UV) radiation or visible light. […] The idiopathic photodermatoses are a group of photosensitivity disorders whose pathogenesis remains unclear. Many of these disorders have features suggesting that they are immunologically mediated. […] Polymorphous light eruption (PMLE) is the most common idiopathic photodermatosis and is sometimes colloquially called „sun poisoning” or „sun allergy.”
- #5 Sun Allergy: Types, Causes, Symptoms & Home Remedies | Alpine BioMedicalhttps://alpine-biomedical.ch/en/blog/sun-allergy/
A sun allergy, also known as light urticaria, is a hypersensitivity reaction of the skin to sunlight. In general, the skins protection against UV light fails and inflammation is caused in affected areas. This causes cells to release histamine, which triggers the typical symptoms such as redness and burning. Reactions typically occur after sun exposure and can vary from person to person. […] In the case of sun allergies, the skin reacts to UV radiation from the sun and causes an immunological reaction. This excessive immunological reaction is due to an imbalance in the immune system. […] Sun allergy is an immune disorder with a variety of causes. These causative factors should be identified before treatment so that long-term improvement can be achieved.
- #6 Solar Urticaria: A Rare Allergy to Sunlighthttps://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/what-is-solar-urticaria
Solar urticaria is a rare allergic reaction to sun exposure. […] Experts believe that its an immune reaction. Your immune system mistakenly identifies sun-affected cells as foreign cells. That triggers a histamine reaction, leading to redness, inflammation, itching, and other symptoms. […] Because solar urticaria is an allergy, allergy medicine can be helpful in controlling outbreaks. Antihistamines control the release of the histamine that causes rashes and inflammation in sun-exposed skin. […] If the standard treatments don’t have the desired effect, you may need immune-suppressing medications to stop the histamine reactions.
- #7 Solar Urticaria – StatPearls – NCBI Bookshelfhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441986/
Solar urticaria pathophysiology is not entirely understood. It is an immediate hypersensitivity reaction, which might be IgE-mediated, occurring after exposure to the sun. The radiation may activate an endogenous substance called a chromophore, which could be present in the serum and/or the dermis, turning it into an immunologically active photo allergen. This later induces the degranulation of mast cells, resulting in lesions of urticaria. The intradermal positive reaction after injection of the patients irradiated serum is consistent with the hypothesis of a circulating chromophore. […] Certain radiation wavelengths (usually long ones) may inhibit the immunological reaction induced by other wavelengths (usually short ones). This is called the double spectrum of action. […] Occasionally, solar urticaria is triggered by an exogenous substance, such as some medications. Some examples include atorvastatin, chlorpromazine, tetracycline, or oral contraceptives.
- #8 Solar urticaria – Wikipediahttps://wikipedia.org/wiki/Solar_urticaria
Solar urticaria (SU) is a rare condition in which exposure to ultraviolet or UV radiation, or sometimes even visible light, induces a case of urticaria or hives that can appear in both covered and uncovered areas of the skin. […] The agent in the human body responsible for the reaction to radiation, known as the photoallergen, has not yet been identified. […] Solar urticaria is an immunoglobulin E-mediated hypersensitivity that can be introduced through primary or secondary factors, or induced by exogenous photosensitization. […] Primary SU is believed to be a type I hypersensitivity (a mild to severe reaction to an antigen including anaphylaxis) in which an antigen, or substance provoking an immune response, is „induced by UV or visible radiation.” […] It is not yet known what specific agent in the body brings about the allergic reaction to the radiation.
- #8 Solar urticaria – Wikipediahttps://wikipedia.org/wiki/Solar_urticaria
The photoallergen is believed to begin its configuration through the absorption of radiation by a chromophore. The molecule, because of the radiation, is transformed resulting in the formation of a new photoallergen. […] Solar urticaria, due to its particular features, is considered to be a type of physical urticaria or light sensitivity. Physical urticaria arises from physical factors in the environment, which in the case of solar urticaria is UV radiation or light. […] SU may be classified based on the wavelength of the radiative energy that causes the allergic reaction; known as Harber’s classification, six types have been identified in this system.
- #9 Pathogenesis of solar urticaria: Classic perspectives and emerging concepts – PubMedhttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34726314/
Solar urticaria is a rare, immunologically mediated photodermatosis in which activation of cutaneous mast cells is triggered by specific wavelengths of solar electromagnetic radiation. This manifests clinically as the rapid development of cutaneous itch, erythema and wheal formation after several minutes of sun exposure. Disease mechanisms in solar urticaria remain incompletely elucidated and there have been few recent investigations of its pathobiology. Historic passive transfer experiments performed during the twentieth century provide support for a 'photoallergy’ model of disease pathogenesis, wherein molecular alteration of a putative chromophore by solar electromagnetic radiation produces mast cell activation via an IgE-dependent mechanism. However, this model does not account for several observations made during passive transfer experiments nor does it explain a range of subsequent clinical and photobiological observations made in solar urticaria patients. Furthermore, increased understanding of the molecular dynamics underpinning cutaneous mast cell responses highlights the need to reformulate our understanding of solar urticaria pathogenesis in the context of this contemporary scientific landscape. […] In this review, we discuss the current understanding of solar urticaria pathogenesis and, by incorporating recent scientific and clinical observations, develop new hypotheses to drive future investigation into this intriguing disorder.
- #10 Solar Urticaria: Practice Essentials, Background, Epidemiologyhttps://emedicine.medscape.com/article/1050485-overview
Solar urticaria is possibly caused by an antigen-antibody reaction. Solar irradiation may induce an antigen in the serum or plasma of affected individuals. […] The wide action spectrum (290800 nm) implicated for solar urticaria may be related to the specific photoallergen and its molecular weight. […] The result of these interactions is mast cell degranulation with subsequent histamine release. Mediators other than histamines may also be involved. […] Inhibition of solar urticaria with light suppresses the wheal-flare response following intradermal injection of photoactivated autologous serum but does not suppress the wheal and flare associated with compound 48/80.
- #11 Polymorphic light eruption (PMLE) â DermNethttps://dermnetnz.org/topics/polymorphic-light-eruption
Polymorphic light eruption (PMLE) is a seasonal, acquired, idiopathic photodermatosis occurring in spring and early summer. […] It is also known as sun allergy. […] PMLE is a delayed hypersensitivity reaction in the skin to unknown endogenous cutaneous photo-induced antigens. This abnormal response to ultraviolet (UV) light means affected patients develop an inflammatory response to an endogenous photo-induced antigen. […] Because PMLE is more prevalent in women than men, it is hypothesized that there is a hormonal component to its pathogenesis. Estradiol may act as an inhibitor to the UV light immunosuppression which would normally aid in reducing hypersensitivity reactions.
- #12 Polymorphous Light Eruption: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiologyhttps://emedicine.medscape.com/article/1119686-overview
The production of neoantigens, failure to induce apoptosis, poor immune tolerance, delayed hypersensitivity reaction, and skin microbiome dysregulation are important factors in the pathogenesis of PMLE. […] The action spectrum is primarily UVA light but can include UVB light. Some patients even react in the visible light spectrum. It has also been shown that UVC can cause PMLE. […] Delayed hypersensitivity reaction of PMLE is supported by the study of timed biopsy samples of PMLE lesions. The CD4 subtype of T cells seen very early after exposure is replaced by CD8 lymphocytes 72 hours after irradiation. […] Klgen et al noted that the reduced expression of tumor necrosis factor (TNF)-, interleukin (IL)-4, and IL-10 in the UVB-irradiated skin of patients with PMLE. The reduction of these cytokines seems linked to a relative neutropenia and is a manifestation of decreased Langerhans cell migration and reduced TH2 skewing.
- #13 Polymorphous Light Eruption: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiologyhttps://emedicine.medscape.com/article/1119686-overview
An increase in the IL-1 family of cytokines (in particular, IL-36 gamma) in skin lesions and peripheral blood of PMLE patients indicates an enhanced focal and systemic immune response. This further supports the enhanced immune response upon UV exposure. […] However, of the patients with PMLE who were immunosuppressed by UV radiation, only one exhibited immunotolerance to the same allergen 10-24 months later. The study concluded that impaired propensity to UV-induced, allergen-specific immunotolerance may promote recurrent PMLE. […] Immunohistochemical analysis by Schornagel et al in 2004 showed a significant decreased neutrophil infiltration in the skin of PMLE patients after UVB irradiation compared with healthy control subjects. […] Apoptotic keratinocytes produce photoneoantigens, and failure to clear these antigens leads to an increased immune response. In photoprovocated skin samples of PMLE patients, gene expression of apoptotic cell clearance C1S and SCARB1 are reduced.
- #14 Polymorphous Light Eruption: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiologyhttps://emedicine.medscape.com/article/1119686-overview
Regarding microbiome dysregulation, UV-induced changes to the skin microbiome in PMLE patients was proposed as an initiating or provoking factor in the inflammatory cascade, via antimicrobial peptide (AMP) release and activation of the innate immune system. […] In a study by Muhlbauer et al, intravascular and focal perivascular deposits of fibrin were detected in biopsy samples of PMLE papules. […] In some PMLE lesions induced by UVA, keratinocytes were found to express ICAM-1. […] The demonstration that the female hormone 17beta-estradiol prevents UV radiationinduced suppression of the contact hypersensitivity response caused by the release of immunosuppressive cytokines (IL-10) from keratinocytes might explain why the risk of PMLE is higher in females than in males and why the risk decreases in women after menopause. […] It has been suggested that glutathione S-transferases (GSTs) act to protect against PMLE; however, a study of the isoenzymes of the GST genes GSTM1, GSTT1, and GSTP1 found no protective relationship of these isoenzymes to PMLE.
- #15 Sunstruck: The Reality of Sun Allergies, and How LUMI Can Help! – Luminordic : Luminordichttps://www.luminordic.com/en/sunstruck-the-reality-of-sun-allergies-and-how-lumi-can-help/?srsltid=AfmBOopuNH6bTTO7O0zPqzMbZLSmD_8UcIh-Tq1vWyBqo76gzOU_xbkw
Sun allergy is a catch-all term for several different conditions, though all affect the appearance of the skin. In the medical profession, a rash caused by exposure to the sun is called a photodermatosis. A photodermatosis can have many potential causes, both from within the body and from an external source. […] The causes of polymorphic light eruption are not fully understood, but it is thought that the skin microbiome plays a pivotal role. Recent research suggests that the rashes that characterise PLE may come about thanks to the skin secreting antimicrobial peptides, which serve as a chemical barrier for skin. […] Because the rash is caused by the antimicrobial peptides and not from the UV radiation itself, PLE can last for multiple weeks after sun exposure. It also means that if we can stop disruption of the skin microbiome, we can potentially minimise PLE symptoms.
- #16 Photodermatoses in India – Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprologyhttps://ijdvl.com/photodermatoses-in-india/
The pathogenetic mechanisms of photoallergic reactions are quite similar to those of allergic dermatitis. The photoantigen (hapten) is presented by epidermal Langerhans cells to T lymphocytes, resulting in delayed skin hypersensitivity response characterized by lymphocytic infiltration, release of lymphokines, activation of mast cells, and increased cytokine expression.
- #17 Why do certain drugs make the skin more sensitive to sun? | Scientific Americanhttps://www.scientificamerican.com/article/why-do-certain-drugs-make/
In the less common photoallergic reactions, the destabilized drug structure forms a complex called a hapten that prompts a localized immune response. […] Phototoxic reactions, however, manifest as a more severe burn reaction and may arise within a few hours after the drug is taken. […] In these cases, destabilization of the drug structure results in an accumulation of free radicals and localized cell damage. […] Treatment of photoallergic or phototoxic reactions should include stopping the drug and avoiding exposure to direct sunlight by wearing clothing and UVA/UVB blocking sunscreen for at least two weeks.
- #17 Why do certain drugs make the skin more sensitive to sun? | Scientific Americanhttps://www.scientificamerican.com/article/why-do-certain-drugs-make/
Physicians and pharmacists often advise patients to avoid prolonged exposure to sunlight while taking certain medications without telling them why. […] Medications that react with the skin in this manner are termed photosensitizers. […] These photosensitizers, or chromophores, possess a unique ability to absorb ultraviolet light at the particular wavelength spectrum found in sunlight or artificial sunlight (UVA and UVB). This ability, however, is not the problem. Instead the unique structural characteristics of these medicationssuch as halogenated aromatic rings or alternating single and double bondslead to the destabilization of their chemical structure and a transfer of energy that induces a buildup of damaging compounds in the skin. […] The two distinct types of drug-associated photoreactions are phototoxic and photoallergic reactions.
- #18 Allergic Hypersensitivity Skin Reactions Following Sun Exposurehttps://hrcak.srce.hr/clanak/54882
Photoallergic dermatoses are skin lesions following sun exposure, characterized by activation of immunological mechanisms, involving photosensitizers and photoallergens that can cause photosensibilization in some individuals. […] Under influence of light, photosensitizers get activated, followed by fusion with cutaneous proteins which renders them to complete antigens, and consequential initiation of immunological mechanisms with resulting pathological skin lesions. […] The most common photoallergens are: sulfonamide antibiotics, phenothiazines, and halogenated salicylanilides. […] Polymorphous light eruption is a relatively common polymorphous skin eruption, which usually appears in spring. Its pathogenesis is unknown, presumably photoallergic reaction. […] Hydroa vacciniforme is a rare photodermatosis of unknown etiology, which usually presents in summer-time. It is characterized by vesicobullous eruptions, with residual nonesthetic varioliform scarring.
- #19 Sun Allergy: Symptoms, Causes, Treatment and Morehttps://www.health.com/sun-allergy-7563866
Certain medications and cosmetics are linked to allergic reactions after exposure to sunlight. Substances in certain medications (e.g., antibiotics, antihistamines, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) and cosmetics (e.g., benzoyl peroxide or retinol) can sometimes trigger an immune response, which leads to skin inflammation and rash. […] This is an inherited (genetic) sun allergy that predominantly affects people with indigenous ancestry in North, Central, and South America. A family history of actinic prurigo increases the risk of developing it.
- #20 How can you help prevent a sun allergy? – Dr. Jetske Ultee bloghttps://www.dr-jetskeultee.com/blog/can-help-prevent-sun-allergy/
A sun allergy usually begins at around the age of 30, and is four times more common in women than in men. […] A sun allergy is mainly caused by UVA rays. […] There is increasing evidence that such ingredients can also limit the risk of a sun allergy. […] It has recently been suggested, incidentally, that your skin microbiome can play a part in a resulting sun allergy. […] Research has further discovered that a low vitamin D content is connected to sun allergies. […] It appears that the defence mechanism in people with a sun allergy is very well prepared and therefore this group potentially carries a somewhat lower risk of skin cancer.
- #21 A moment that changed me: discovering I was allergic to sunlight | Allergies | The Guardianhttps://www.theguardian.com/commentisfree/2016/apr/07/a-moment-that-changed-me-allergic-sunlight
Following that episode, I was diagnosed with a condition called solar urticaria, which means I’m allergic to sunlight. […] The worst thing about my allergy is how unpredictable it is. Some days there are small patches of rash on my exposed skin, other days it’s everywhere, and I feel like I’m going to pass out. […] Doctors don’t always know very much about solar urticaria, and their reactions are not always sympathetic. […] As well as antihistamines, there are other treatments. There’s a process called skin hardening that works on the same principle as a vaccine exposing you to small doses of UV can help you to build up an immunity. There’s also a relatively new drug called Xolair which was invented for asthmatics but has been effective on many patients with solar urticaria.
- #22 Chronic UV exposure decreases sun sensitivity by a tanning independent mechanismhttps://christie.openrepository.com/handle/10541/624122
Keratinocytes protect themselves from UV-induced damage and death by signalling to melanocytes to produce and transfer melanin to protect their nuclei from further UV damage. […] We show that UV exposure led to UV signature 7 mutations with predominant CT nucleotide substitutions across the genome. […] We observed that keratinocytes with any UV treatment history were better able to withstand further UV exposure, showing decreased UV sensitivity, despite the absence of melanin transfer from melanocytes. […] This in vivo response is independent of melanin protection, as mouse melanocytes are intradermal and do not transfer melanin to epidermal keratinocytes. […] These data show that chronic UV confers protection to further UV exposure independently of the tanning response. […] We are investigating transcriptional and immune changes that may infer a mechanism.
- #23 Polymorphous Light Eruption Symptoms, Causes, and Treatmenthttps://www.healthline.com/health/polymorphous-light-eruption
Polymorphous light eruption (PMLE) is an allergic reaction to sunlight or other sources of ultraviolet (UV) light. […] The exact cause of PMLE isn’t known, but genetics are thought to play a role. […] While the causes of PMLE are still under investigation, the rash is brought on by UV light. […] It’s important to note that, while UVA exposure is the typical cause, the rash can be a result of UVA or UVB exposure. […] The effect is not fully understood, but PMLE can undergo a process called hardening. […] Gradual hardening is one form of treating PMLE. […] Your skin can build up a tolerance to UV light throughout the summer, but this will go away during the winter.
- #24 Sunstruck: The Reality of Sun Allergies, and How LUMI Can Help! – Luminordic : Luminordichttps://www.luminordic.com/en/sunstruck-the-reality-of-sun-allergies-and-how-lumi-can-help/?srsltid=AfmBOopuNH6bTTO7O0zPqzMbZLSmD_8UcIh-Tq1vWyBqo76gzOU_xbkw
Some sun allergies can be caused by chemical compounds (photosensitisers) that cause otherwise healthy skin to react to UV radiation. […] These photosensitisers may be ingested medicines, including several classes of antibiotics, antihistamines, and NSAIDs, topical treatments like retinoids and AHAs, or some kind of topical irritant that has found its way onto skin accidentally. […] As PLE has been shown to affect and be affected by the skin microbiome, reacting to imbalances in the microbiota on the skins surface, its a good idea to try and keep your microbiome as healthy and balanced as possible, both before and after sun exposure. […] Photobiome stimulates the skin microbiotas own photo-defence systems, drastically increasing the amount of microbes that survive sun exposure. […] Using skin bacterias own chemical communication channels, this state-of-the-art active ingredient biohacks the microbiome, encouraging desirable bacteria to multiply, and minimising the spread of pathogen-associated bacteria. […] Your doctor may prescribe you strong antihistamines or steroid creams. […] This award-winning moisturiser is suitable for skin suffering from a host of complaints, including PLE, and caters to the rebalancing and protection of the microbiome as well as skin.
- #25 Sun allergy – Hautarzt Wien – Dr. Barbara Franzhttps://www.hautsachegut.at/en/sun-allergy/
Ten to 20 percent of the population are affected by polymorphic light dermatosis commonly known as sun allergy and an increase has been recorded in recent years. […] The causes are still largely unknown, but according to the latest studies, it is a genetically predisposed delayed-type hypersensitivity reaction which may explain why it only occurs a few hours after sun exposure. […] And if you are prone to sun allergies incidentally, this is more likely to be the case for fair skin types then it is precisely this mechanism, i.e. the sun-induced immune deficiency, that is disturbed and this is why the sun allergy can develop in the first place.
- #26 Sun allergies: what can you do? – Helsanahttps://www.helsana.ch/en/blog/body/illnesses/sun-allergy.html
The medical term for a sun allergy is photodermatosis, which is a generic term for different skin conditions that are triggered by a reaction to sunlight. What they have in common is that the bodys natural protective mechanism against UV rays fails, leading to symptoms such as itchy skin, burning, blisters or wheals. […] The exact causes and mechanisms of these pathological skin changes have not yet been conclusively researched. […] Factors that can trigger sun allergy are: UVA and UVB rays, fragrances and essential oils, natural ingredients, specifically those that contain furanocoumarins like parsley, celery or lime, preservatives in creams and lotions, emulsifiers in creams and lotions, paradoxically, certain UV filters in sunscreens, for example PABA, medication, such as anxiolytics, chemotherapeutics, non-steroidal anti-inflammatory drugs, anti-depressives, acne medication, cortisone.
- #27 Inhaled Corticosteroids – Watch for Skin Atrophyhttps://www.medsafe.govt.nz/profs/puarticles/atrophy.htm
Inhaled corticosteroids can cause skin atrophy. This adverse effect may be exacerbated by sun exposure, possibly via a cumulative mechanism. […] The pathogenesis of skin atrophy from photoaging (i.e. skin changes as a result of sun exposure) is similar to that of corticosteroids, namely through changes in collagen synthesis. […] It is likely that the effects of sun and inhaled corticosteroids are at least cumulative, if not synergistic.
- #28 Sun allergy – Symptoms and causes – Mayo Clinichttps://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/sun-allergy/symptoms-causes/syc-20378077
Sun allergy is a broad term. It describes several conditions that cause an itchy rash to form on the skin after being in sunlight or other sources of ultraviolet (UV) radiation. Polymorphous light eruption is the most common form of sun allergy. […] Causes of sun allergy include immune system reactions to sunlight, certain medications and chemicals that make the skin more sensitive to the sun. It isn’t clear why some people have a sun allergy and others don’t. Inherited traits may play a role.