późna reakcja nadwrażliwości
Późna reakcja nadwrażliwości (ang. delayed-type hypersensitivity, DTH) to odpowiedź immunologiczna typu IV według klasyfikacji Gella i Coombsa. W przeciwieństwie do reakcji natychmiastowych, objawia się po upływie 24-72 godzin od kontaktu z antygenem. Proces ten jest mediowany głównie przez limfocyty T i makrofagi, a nie przez przeciwciała.
Mechanizm późnej reakcji nadwrażliwości polega na aktywacji limfocytów T pomocniczych typu 1 (Th1), które wydzielają cytokiny prozapalne, takie jak interferon gamma (IFN-γ), interleukina-2 (IL-2) i czynnik martwicy nowotworów (TNF). Te mediatory prowadzą do rekrutacji i aktywacji makrofagów oraz innych komórek zapalnych w miejscu kontaktu z antygenem.
Klinicznie późna reakcja nadwrażliwości manifestuje się jako rumień, obrzęk i stwardnienie tkanek. Przykłady obejmują alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (np. reakcja na nikiel, lateks), reakcję tuberkulinową, odrzucanie przeszczepów oraz niektóre choroby autoimmunologiczne. Test skórny tuberkulinowy (próba Mantoux) jest klasycznym przykładem diagnostycznego wykorzystania mechanizmu późnej nadwrażliwości.
Leczenie późnej reakcji nadwrażliwości obejmuje usunięcie czynnika wywołującego, stosowanie glikokortykosteroidów miejscowo lub ogólnoustrojowo oraz leków immunosupresyjnych w cięższych przypadkach. W profilaktyce kluczowe znaczenie ma unikanie kontaktu z rozpoznanymi alergenami kontaktowymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vividrin 20 mg/ml
Disodowy kromoglikan, zawarty w preparacie Vividrin w stężeniu 20 mg/ml, jest lekiem stabilizującym komórki tuczne poprzez hamowanie ich degranulacji i uwalniania mediatorów reakcji zapalnych, takich jak histamina, kininy, czynniki chemotaktyczne eozynofilów (ECF) i neutrofilów (NCF), a także prostaglandyny i leukotrieny syntetyzowane de novo. Mechanizm ten został potwierdzony zarówno w badaniach in vitro, jak i na modelach zwierzęcych, a klinicznie wykazuje skuteczność w leczeniu alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa, skurczu oskrzeli indukowanego przez antygen oraz innych alergii błon śluzowych. Disodowy kromoglikan działa również jako antagonista wapnia, blokując kanały wapniowe związane z receptorem IgE, co zapobiega napływowi jonów wapnia do mastocytów i ich degranulacji.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista wapnia, błona śluzowa, czynnik chemotaktyczny eozynofilów, czynnik chemotaktyczny neutrofilów, degranulacja komórek tucznych, ekspozycja na antygen, eozynofil, histamina, jon wapnia, kanał wapniowy, kinina, komórka tuczna, kromoglikan disodowy, kwas arachidonowy, leukotrien, leukotrien B4, mastocyt, mediator preformowany, mediator reakcji zapalnej, mediator syntetyzowany de novo, natychmiastowa reakcja alergiczna, neutrofil, późna reakcja nadwrażliwości, prostaglandyna, receptor IgE, skurcz mięśni gładkich, skurcz oskrzeli - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Aciclovir Hikma 250 mg
Aciclovir Hikma w dawkach 250 mg lub 500 mg, dostępny jako proszek do sporządzania roztworu do infuzji, posiada bezwzględne przeciwwskazania obejmujące nadwrażliwość na acyklowir, walacyklowir oraz na substancje pomocnicze zawarte w preparacie. Szczególną uwagę należy zwrócić na obecność sodu w ilości 37,8 mg (około 1,64 mmol) na fiolkę, co jest istotne u pacjentów wymagających ograniczenia podaży sodu, takich jak osoby z niewydolnością serca, nadciśnieniem tętniczym opornym na leczenie czy zaawansowaną niewydolnością nerek. Ponadto, forma dożylna leku wyklucza jego stosowanie u pacjentów z przeciwwskazaniami do terapii dożylnej, np. z ciężką zakrzepicą żył obwodowych.
acyklowir, alergia na substancje pomocnicze, dieta niskosodowa, lek przeciwwirusowy, nadciśnienie tętnicze oporne, nadwrażliwość, niewydolność nerek, niewydolność serca, podanie dożylne, późna reakcja nadwrażliwości, prekursor leku, reakcja alergiczna, roztwór do infuzji, sól sodowa acyklowiru, substancja czynna, substancja pomocnicza, walacyklowir