Leki w grupie
„leki hamujące agregację płytek krwi”
Leki hamujące agregację płytek krwi to grupa preparatów zapobiegających tworzeniu się zakrzepów poprzez blokowanie zdolności płytek krwi do zlepiania się (agregacji). Działają one na różne mechanizmy biorące udział w procesie aktywacji płytek, co prowadzi do zahamowania formowania skrzepów w układzie tętniczym. Stanowią podstawę farmakoterapii w prewencji i leczeniu chorób zakrzepowo-zatorowych układu sercowo-naczyniowego.
Do najważniejszych grup leków przeciwpłytkowych należą: inhibitory cyklooksygenazy (kwas acetylosalicylowy), pochodne tienopirydyny (klopidogrel, prasugrel, tiklopidyna), inhibitory fosfodiesterazy (cilostazol, dipirydamol), antagoniści receptora GP IIb/IIIa (abciksimab, eptyfibatyd, tirofiban) oraz antagoniści receptora P2Y12 (tikagrelor, kangrelor).
Kwas acetylosalicylowy (ASA), dostępny w Polsce jako Acard, Aspiryn, Polocard czy Cardiopirin, nieodwracalnie hamuje cyklooksygenazę płytkową, blokując syntezę tromboksanu A2. Klopidogrel (Plavix, Areplex, Clopidix) i prasugrel (Efient) to pochodne tienopirydyny hamujące szlak ADP-zależny aktywacji płytek. Tikagrelor (Brilique) i kangrelor to bezpośrednie, odwracalne inhibitory receptora P2Y12, cechujące się szybszym początkiem działania.
Największą zaletą stosowania leków przeciwpłytkowych jest znacząca redukcja ryzyka zawału serca, udaru mózgu oraz zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów z chorobą wieńcową, po przebytym zawale, udarze mózgu czy z miażdżycą tętnic obwodowych. W przypadku interwencji wieńcowych leki te zmniejszają ryzyko zakrzepicy w stencie i kolejnych incydentów niedokrwiennych.
Najpoważniejszym zagrożeniem związanym ze stosowaniem leków przeciwpłytkowych jest zwiększone ryzyko krwawień, szczególnie z przewodu pokarmowego, a w przypadku ASA również uszkodzenie błony śluzowej żołądka. Terapia skojarzona dwoma lekami przeciwpłytkowymi (np. ASA + klopidogrel) dodatkowo zwiększa to ryzyko. Inne działania niepożądane obejmują: trombocytopenię (zwłaszcza przy tienopirydynach), reakcje alergiczne, zaburzenia czynności wątroby.
Ze względu na mechanizm działania wyróżniamy następujące podgrupy leków przeciwpłytkowych: inhibitory COX-1 (głównie ASA) blokujące syntezę tromboksanu A2; antagoniści receptora ADP P2Y12 (klopidogrel, prasugrel, tikagrelor) hamujące szlak ADP-zależny; inhibitory fosfodiesterazy (cilostazol, dipirydamol) zwiększające stężenie cAMP w płytkach; blokery receptora GP IIb/IIIa (abciksimab, eptyfibatyd, tirofiban) zapobiegające wiązaniu fibrynogenu i tworzeniu mostków między płytkami; oraz inne, jak antagoniści PAR-1 (worapaksar) blokujące aktywację płytek przez trombinę.
Lista leków w tej grupie
-
Anagrelid Aurovitas – Kapsułki twarde – 0,5 mg
Produkt leczniczy zawiera 0,5 mg anagrelidu w postaci chlorowodorku jednowodnego oraz laktozę jednowodną jako substancję pomocniczą. Jest dostępny w formie twardych kapsułek wypełnionych białym proszkiem. Stosuje się go w celu zmniejszenia podwyższonej liczby płytek krwi u pacjentów z nadpłytkowością samoistną, którzy nie tolerują lub nie reagują wystarczająco na dotychczasowe leczenie. Wskazania dotyczą zwłaszcza osób z ryzykiem powikłań zakrzepowych lub starszych niż 60 lat.
Wskazania do stosowaniaSubstancja czynnaKategoria leku -
Anagrelide Sandoz – Kapsułki twarde – 0,5 mg
Produkt zawiera 0,5 mg anagrelidu w formie chlorowodorku jednowodnego oraz laktozę jako substancję pomocniczą. Jest dostępny w postaci twardych kapsułek zawierających biały lub prawie biały proszek. Stosuje się go w celu obniżenia zbyt wysokiej liczby płytek krwi u pacjentów z nadpłytkowością samoistną, którzy nie tolerują innych terapii lub gdy leczenie nie przynosi oczekiwanych efektów. Lek jest zalecany szczególnie dla osób zagrożonych ze względu na wiek, bardzo wysoką liczbę płytek lub wcześniejsze zdarzenia zakrzepowo-krwotoczne.
Wskazania do stosowaniaSubstancja czynnaKategoria leku