GIST
GIST (Gastrointestinal Stromal Tumor) to najczęstszy typ mezenchymalnych nowotworów przewodu pokarmowego, wywodzący się z komórek Cajala lub ich prekursorów. Nowotwory te stanowią około 1-3% wszystkich nowotworów złośliwych przewodu pokarmowego, a najczęściej lokalizują się w żołądku (60-70%) i jelicie cienkim (20-30%).
Większość przypadków GIST (około 85%) charakteryzuje się mutacjami w genie KIT (CD117) lub PDGFRA, co ma kluczowe znaczenie diagnostyczne i terapeutyczne. Diagnostyka obejmuje badania obrazowe (TK, MRI, endoskopia), a potwierdzenie rozpoznania wymaga badania histopatologicznego z oceną immunohistochemiczną ekspresji CD117, DOG1 i CD34.
Leczenie GIST opiera się na chirurgicznym usunięciu zmiany oraz terapii celowanej inhibitorami kinaz tyrozynowych (imatynib, sunitynib, regorafenib). Ocena ryzyka nawrotu uwzględnia wielkość guza, lokalizację, indeks mitotyczny oraz obecność pęknięcia guza. Rokowanie jest zróżnicowane i zależy od stopnia zaawansowania choroby oraz odpowiedzi na leczenie.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib MSN 50 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, które odgrywają kluczową rolę w proliferacji nowotworów, neoangiogenezie i przerzutach. Jego aktywny metabolit utrzymuje efekt terapeutyczny, co potwierdzono w badaniach klinicznych obejmujących GIST oporne na imatynib, przerzutowy rak nerkowokomórkowy (MRCC) oraz nieoperacyjne nowotwory neuroendokrynne trzustki (pNET). W GIST, sunitynib stosowany w dawce 50 mg wg schematu 4/2 wykazał medianę czasu do progresji (TTP) wynoszącą 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo, co było istotne statystycznie (p < 0,001).
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie ślepe, badanie randomizowane, białaczka, czynnik stymulujący powstawanie kolonii, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, odpowiedź obiektywna, onkogeneza, oporność na leczenie, pierwszorzędowy punkt końcowy, płytkowy czynnik wzrostu, progresja nowotworu, przerzuty nowotworowe, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy, receptor kinazy tyrozynowej, sunitynib, terapia cytokinami, współczynnik ryzyka