Właściwości farmakodynamiczne
Hascovir Control 200 mg

Acyklowir, substancja czynna preparatu Hascovir Control, jest syntetycznym analogiem nukleozydu guanozyny, należącym do grupy leków przeciwwirusowych (ATC: J05AB01). Jego mechanizm działania opiera się na selektywnej aktywacji wewnątrzkomórkowej przez kinazę tymidyny indukowaną przez wirusa, co prowadzi do powstania trójfosforanu acyklowiru – aktywnej formy leku. Trójfosforan acyklowiru działa jako substrat i inhibitor polimerazy DNA wirusa HSV, blokując elongację łańcucha DNA i hamując replikację wirusową. Selektywność działania wynika z około 200-krotnie większego powinowactwa do kinazy tymidyny wirusa w porównaniu do kinazy komórek gospodarza, co ogranicza toksyczność dla zdrowych komórek.

Właściwości farmakodynamiczne acyklowiru

Acyklowir, substancja czynna preparatu Hascovir Control, należy do grupy farmakoterapeutycznej obejmującej leki przeciwwirusowe do stosowania wewnętrznego, a dokładniej nukleozydy i nukleotydy (z wyłączeniem inhibitorów odwrotnej transkryptazy). Preparat został sklasyfikowany zgodnie z systemem ATC pod kodem J05AB01. 1

Mechanizm działania

Z chemicznego punktu widzenia acyklowir stanowi niecykliczny, syntetyczny analog naturalnego nukleozyduguanozyny. Jego mechanizm działania opiera się na wieloetapowym procesie aktywacji wewnątrzkomórkowej. Acyklowir ulega najpierw monofosforylacji przy udziale kinazy tymidyny indukowanej przez wirusa. Istotną cechą tego procesu jest selektywność działania, ponieważ powinowactwo acyklowiru do kinazy tymidyny produkowanej przez komórki prawidłowe jest około 200-krotnie mniejsze w porównaniu do powinowactwa do kinazy tymidyny indukowanej przez wirusa opryszczki zwykłej. Ten selektywny mechanizm powoduje, że aktywacja i kumulacja acyklowiru zachodzi preferencyjnie w komórkach zainfekowanych wirusem. 2

Po etapie monofosforylacji, cząsteczka acyklowiru przechodzi przez dwa kolejne procesy fosforylacji, prowadzące do powstania trójfosforanu acyklowiru. Ta aktywna forma leku działa dwutorowo jako substrat oraz selektywny inhibitor polimerazy DNA wirusa, nie wpływając istotnie na komórkową polimerazę DNA. Mechanizm przeciwwirusowy polega na konkurencyjnym przyłączaniu się trójfosforanu acyklowiru do polimerazy DNA wirusa HSV w miejscu wiązania guanozyny, a następnie wbudowaniu się do łańcucha DNA wirusa. Konsekwencją takiego działania jest blokada dalszego wydłużania łańcucha DNA wirusa, co prowadzi do zahamowania replikacji wirusowej. 3

Spektrum aktywności przeciwwirusowej

Acyklowir wykazuje zróżnicowaną aktywność wobec różnych typów wirusów. Najsilniejsze działanie przeciwwirusowe obserwuje się w stosunku do wirusów opryszczki zwykłej typu 1 (HSV-1) i typu 2 (HSV-2) oraz wirusa ospy wietrznej i półpaśca (VZV). Z mniejszą skutecznością działa na wirusy mononukleozy zakaźnej Epsteina-Barr (EBV) oraz wirusa cytomegalii (CMV). 4

Wirus Stopień aktywności acyklowiru
Wirus opryszczki zwykłej typu 1 (HSV-1) Wysoka aktywność
Wirus opryszczki zwykłej typu 2 (HSV-2) Wysoka aktywność
Wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) Wysoka aktywność
Wirus Epsteina-Barr (EBV) Umiarkowana aktywność
Wirus cytomegalii (CMV) Umiarkowana aktywność

Selektywność działania

Kluczową zaletą acyklowiru w terapii przeciwwirusowej jest jego wysoka selektywność działania. Dzięki około 200-krotnie większemu powinowactwu do kinazy tymidyny indukowanej przez wirusa HSV w porównaniu z kinazą tymidyny komórek gospodarza, lek ulega aktywacji głównie w komórkach zainfekowanych wirusem. Ta właściwość minimalizuje potencjalne działanie toksyczne na zdrowe komórki, jednocześnie zapewniając wysoką skuteczność przeciwwirusową w miejscach zakażenia. 5

  1. 23.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl