prewencja ŻChZZ
Prewencja żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) stanowi kluczowy element opieki nad pacjentami z czynnikami ryzyka rozwoju zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej. Obejmuje ona działania farmakologiczne i niefarmakologiczne, które mają na celu zmniejszenie ryzyka wystąpienia tych potencjalnie zagrażających życiu powikłań.
Metody farmakologiczne prewencji ŻChZZ opierają się głównie na stosowaniu heparyn drobnocząsteczkowych (HDCz), heparyny niefrakcjonowanej (HNF), fondaparynuksu oraz doustnych antykoagulantów – antagonistów witaminy K (warfaryna, acenokumarol) lub bezpośrednich inhibitorów czynników krzepnięcia (DOAC). Wybór leku zależy od indywidualnej oceny ryzyka zakrzepowo-zatorowego pacjenta oraz ryzyka krwawienia.
Metody niefarmakologiczne obejmują wczesne uruchamianie pacjentów, stosowanie pończoch o stopniowanym ucisku (PSU), przerywany ucisk pneumatyczny (PUP) oraz unoszenie kończyn dolnych. Działania te są szczególnie istotne u pacjentów z przeciwwskazaniami do profilaktyki farmakologicznej lub jako uzupełnienie farmakoterapii.
Ocena ryzyka ŻChZZ powinna być przeprowadzana u wszystkich pacjentów hospitalizowanych, zwłaszcza przed zabiegami operacyjnymi, u osób unieruchomionych, z chorobami nowotworowymi oraz w innych stanach zwiększonego ryzyka zakrzepowego. Stosuje się zwalidowane skale oceny ryzyka, takie jak skala Padewska dla pacjentów internistycznych czy skala Capriniego dla pacjentów chirurgicznych.
Wdrożenie skutecznych programów profilaktyki ŻChZZ w szpitalach znacząco zmniejsza częstość występowania zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej, redukując śmiertelność, chorobowość oraz koszty opieki zdrowotnej związane z leczeniem tych powikłań.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Dabigatran eteksylan – Właściwości farmakodynamiczne
Dabigatran eteksylan jest prolekiem, który po doustnym podaniu ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego dabigatranu – bezpośredniego, odwracalnego inhibitora trombiny. Dabigatran hamuje trombinę wolną, związaną z fibryną oraz agregację płytek, co zapobiega przemianie fibrynogenu w fibrynę i powstawaniu zakrzepów. W badaniach klinicznych wykazano ścisłą korelację między stężeniem dabigatranu w osoczu a jego działaniem przeciwzakrzepowym, mierzonego m.in. za pomocą czasu trombinowego (TT), ECT i APTT. Maksymalne stężenie osoczowe po 3 dniach stosowania dawki 220 mg wynosiło średnio 70,8 ng/ml (zakres 35,2-162 ng/ml), a minimalne stężenie 22,0 ng/ml (13,0-35,7 ng/ml). U pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek (CrCL 30-50 ml/min) stosujących 150 mg dawkę, minimalne stężenie było wyższe i wynosiło średnio 47,5 ng/ml (29,6-72,2 ng/ml). W profilaktyce po alloplastyce stawu biodrowego lub kolanowego 90 percentyl stężenia dabigatranu wynosił 67 ng/ml, a 90 percentyl APTT 51 sekund (1,3× górny limit normy).
agregacja płytek, alloplastyka stawu biodrowego, alloplastyka stawu kolanowego, choroba wieńcowa, cukrzyca, czas trombinowy, dabigatran eteksylan, dTT, działanie przeciwzakrzepowe, endoproteza stawu biodrowego, endoproteza stawu kolanowego, enoksaparyna, fibryna, fibrynogen, hamowanie trombiny, inhibitor trombiny, kaskada krzepnięcia, klirens kreatyniny, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność żylna, prewencja ŻChZZ, proteaza serynowa, ryzyko krwawienia, testy krzepnięcia, zakrzep, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa