Interakcje leku
Infacetamol 100 mg/ml

Paracetamol jest metabolizowany głównie w wątrobie, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególnie istotne jest ryzyko hepatotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu induktorów enzymów wątrobowych (np. ryfampicyna, leki przeciwpadaczkowe: karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) oraz alkoholu etylowego, który zwiększa produkcję hepatotoksycznych metabolitów paracetamolu. W przypadku terapii paracetamolem u pacjentów z chorobami wątroby lub uzależnionych od alkoholu zaleca się ostrożność i rozważenie alternatywnych leków. Paracetamol może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (acenokumarol, warfaryna) poprzez hamowanie syntezy czynników krzepnięcia, co wymaga monitorowania INR i stosowania najmniejszych skutecznych dawek. Ponadto, leki przeciwcholinergiczne (np. propantelina) mogą opóźniać wchłanianie paracetamolu, a metoklopramid może je przyspieszać, co wpływa na czas osiągnięcia efektu terapeutycznego.

Interakcje z innymi produktami leczniczymi i inne rodzaje interakcji

Paracetamol jest metabolizowany głównie w wątrobie i w związku z tym może oddziaływać z innymi produktami leczniczymi, które wykorzystują te same szlaki metaboliczne lub które są zdolne do hamowania lub indukcji tych szlaków. Niektóre z metabolitów wykazują właściwości hepatotoksyczne i w związku z tym, równoczesne podawanie silnych induktorów enzymów (ryfampicyna, niektóre leki przeciwdrgawkowe, itp.) może wywoływać reakcje hepatotoksyczne, szczególnie w przypadku stosowania dużych dawek paracetamolu.1

Interakcje z alkoholem etylowym

Spożywanie alkoholu podczas terapii paracetamolem zwiększa toksyczność tego leku, przede wszystkim poprzez indukcję wytwarzania hepatotoksycznych pochodnych paracetamolu w wątrobie. Jest to szczególnie niebezpieczne, gdyż zarówno alkohol jak i paracetamol są metabolizowane w wątrobie, co przy jednoczesnym stosowaniu powoduje znaczne obciążenie tego narządu. W konsekwencji może dojść do poważnego uszkodzenia hepatocytów, nawet przy stosowaniu standardowych dawek terapeutycznych paracetamolu.2

Pacjentom przyjmującym Infacetamol należy zdecydowanie odradzić spożywanie alkoholu w trakcie terapii. W przypadku osób uzależnionych od alkoholu lub z chorobami wątroby należy zachować szczególną ostrożność przy przepisywaniu paracetamolu i rozważyć alternatywne leki przeciwbólowe lub przeciwgorączkowe.

Interakcje z innymi lekami

Doustne leki przeciwzakrzepowe (acenokumarol, warfaryna): Paracetamol prawdopodobnie nasila działanie przeciwzakrzepowe poprzez hamowanie wytwarzania czynników krzepnięcia w wątrobie. Pomimo że interakcje te wydają się mieć niewielkie znaczenie kliniczne, paracetamol może stanowić alternatywę dla salicylanów u pacjentów stosujących leki przeciwzakrzepowe. Zaleca się jednak stosowanie możliwie najmniejszej dawki przez jak najkrótszy czas, wraz z okresowymi badaniami poziomu INR.3

Leki przeciwcholinergiczne (propantelina): Zmniejszają wchłanianie paracetamolu z możliwym hamowaniem jego działania poprzez zmniejszenie szybkości opróżniania żołądka. Może to prowadzić do opóźnionego działania terapeutycznego paracetamolu i konieczności dostosowania dawkowania.4

Leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, metylofenobarbital, prymidon): Zmniejszają biodostępność paracetamolu oraz podwyższają hepatotoksyczność przy przedawkowaniu poprzez indukcję metabolizmu w wątrobie. U pacjentów stosujących te leki należy monitorować funkcje wątroby i rozważyć korektę dawkowania paracetamolu.5

Węgiel aktywny: Zmniejsza wchłanianie paracetamolu, jeżeli zostanie podany w krótkim czasie po przedawkowaniu. Jest to ważne w kontekście leczenia zatruć paracetamolem, ale należy również pamiętać, że podanie węgla aktywnego z innych przyczyn może zmniejszyć skuteczność terapeutyczną planowanej dawki paracetamolu.6

Chloramfenikol: Paracetamol może zwiększać toksyczność chloramfenikolu, prawdopodobnie poprzez hamowanie jego metabolizmu w wątrobie. Należy monitorować pacjentów otrzymujących obydwa leki pod kątem objawów toksyczności chloramfenikolu.7

Izoniazyd: Powoduje zmniejszenie klirensu paracetamolu, z możliwym nasileniem jego działania i/lub toksyczności, poprzez hamowanie jego metabolizmu w wątrobie. U pacjentów leczonych izoniazdem konieczne może być dostosowanie dawki paracetamolu.8

Lamotrygina: Paracetamol może zmniejszać biodostępność lamotryginy, z możliwym zmniejszeniem skuteczności jej działania, w związku z możliwą indukcją jej metabolizmu w wątrobie. W razie konieczności jednoczesnego podawania obu leków należy monitorować skuteczność terapeutyczną lamotryginy.9

Metoklopramid: Powoduje wzmożone wchłanianie paracetamolu w jelicie cienkim w związku z wpływem na proces opróżniania żołądka. Może to prowadzić do szybszego osiągnięcia stężenia terapeutycznego paracetamolu.10

Probenecyd: Wydłuża okres półtrwania paracetamolu w osoczu poprzez zmniejszenie szybkości rozpadu oraz wydzielania z moczem jego metabolitów. U pacjentów otrzymujących probenecyd może być konieczne zmniejszenie dawki paracetamolu.11

Żywice jonowymienne (cholestyramina): Zmniejszają wchłanianie paracetamolu, co może hamować jego skuteczność w związku z wiązaniem paracetamolu w jelicie. Zaleca się podawanie paracetamolu co najmniej 1 godzinę przed lub 4-6 godzin po podaniu żywic jonowymiennych.12

Ryfampicyna: Zwiększa klirens paracetamolu i tworzenie jego metabolitów o właściwościach hepatotoksycznych w związku z prawdopodobną indukcją jego metabolizmu w wątrobie. U pacjentów leczonych ryfampicyną można rozważyć zwiększenie dawki paracetamolu, jednocześnie monitorując funkcje wątroby.13

Zydowudyna: Pomimo opisanego, w pojedynczych przypadkach, wzrostu toksyczności zydowudyny (neutropenia, hepatotoksyczność), wydaje się, że nie występuje żadna interakcja typu kinetycznego pomiędzy tymi dwoma lekami. Należy jednak zachować ostrożność i monitorować parametry morfologii krwi przy jednoczesnym stosowaniu obu leków.14

Wpływ na wyniki badań laboratoryjnych

Paracetamol może wpływać na wartości następujących badań diagnostycznych:15

  • Badania krwi:
    • Zwiększenie (biologiczne) aktywności aminotransferaz (AlAT i AspAT), alkalicznej fosfatazy, amoniaku, bilirubiny, kreatyniny, dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i mocznika
    • Wzrost (interferencja z testem) poziomu glukozy, teofiliny i kwasu moczowego
    • Wzrost czasu protrombinowego u pacjentów na terapii podtrzymującej z wykorzystaniem warfaryny (nieistotne klinicznie)
    • Obniżenie (interferencja z testem) stężenia glukozy przy wykorzystaniu metody oksydazy-peroksydazy
  • Badania moczu:
    • Może pojawić się fałszywe zwiększenie stężenia metadrenaliny i kwasu moczowego
  • Test z wykorzystaniem bentyromidu stosowany w ocenie niewydolności trzustki:
    • W związku z tym, że paracetamol, podobnie jak bentyromid, jest metabolizowany do aryloaminy, obserwuje się podwyższoną ilość odzyskanego kwasu p-aminobenzoesowego (PABA)
    • Zaleca się przerwanie stosowania paracetamolu przynajmniej trzy dni przed podaniem bentyromidu
  • Oznaczanie kwasu 5-hydroksyindolooctowego w moczu:
    • Paracetamol może być przyczyną uzyskiwania fałszywie pozytywnych wyników w jakościowym badaniu z wykorzystaniem odczynnika nitrozonaftolu
    • Lek nie wpływa na wyniki testu ilościowego

16

Tabela interakcji leku Infacetamol

Substancja Typ interakcji Opis interakcji Poziom istotności klinicznej Zalecenia
Alkohol etylowy Farmakokinetyczna Zwiększenie toksyczności paracetamolu poprzez indukcję wytwarzania hepatotoksycznych metabolitów w wątrobie Wysoki Unikać spożywania alkoholu podczas leczenia paracetamolem
Acenokumarol, warfaryna Farmakodynamiczna Nasilenie działania przeciwzakrzepowego przez hamowanie wytwarzania czynników krzepnięcia w wątrobie Średni Stosować małe dawki przez krótki czas, monitorować INR
Propantelina i inne leki przeciwcholinergiczne Farmakokinetyczna Zmniejszenie wchłaniania paracetamolu poprzez spowolnienie opróżniania żołądka Niski do średniego Monitorować skuteczność paracetamolu, dostosować dawkowanie
Karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, prymidon Farmakokinetyczna Zmniejszenie biodostępności paracetamolu i podwyższenie ryzyka hepatotoksyczności Wysoki Monitorować funkcje wątroby, rozważyć alternatywne leki przeciwbólowe
Węgiel aktywny Farmakokinetyczna Zmniejszenie wchłaniania paracetamolu Wysoki (w kontekście przedawkowania) Unikać jednoczesnego stosowania w terapii
Chloramfenikol Farmakokinetyczna Zwiększenie toksyczności chloramfenikolu przez hamowanie jego metabolizmu Średni Monitorować poziom chloramfenikolu i objawy toksyczności
Izoniazyd Farmakokinetyczna Zmniejszenie klirensu paracetamolu z nasileniem działania/toksyczności Średni Dostosować dawkę paracetamolu, monitorować funkcje wątroby
Lamotrygina Farmakokinetyczna Zmniejszenie biodostępności lamotryginy Niski do średniego Monitorować skuteczność leczenia lamotryginą
Metoklopramid Farmakokinetyczna Zwiększenie wchłaniania paracetamolu w jelicie cienkim Niski Zwykle nie wymaga dostosowania dawki
Probenecyd Farmakokinetyczna Wydłużenie okresu półtrwania paracetamolu Średni Rozważyć zmniejszenie dawki paracetamolu
Cholestyramina Farmakokinetyczna Zmniejszenie wchłaniania paracetamolu Średni Podawać paracetamol 1h przed lub 4-6h po cholestyramine
Ryfampicyna Farmakokinetyczna Zwiększenie klirensu paracetamolu i tworzenia toksycznych metabolitów Wysoki Monitorować funkcje wątroby, dostosować dawkę paracetamolu
Zydowudyna Potencjalna Możliwy wzrost toksyczności zydowudyny (neutropenia, hepatotoksyczność) Niski Monitorować morfologię krwi i funkcje wątroby przy długotrwałym stosowaniu
  1. 17.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl