pauza komorowa
Pauza komorowa to zaburzenie rytmu serca, charakteryzujące się tymczasowym zatrzymaniem aktywności elektrycznej komór serca, co prowadzi do przerwy w ich skurczach. Podczas pauzy komorowej nie dochodzi do skutecznego przepompowania krwi, co może skutkować chwilowym spadkiem perfuzji narządów.
Pauzy komorowe mogą występować w różnych stanach klinicznych, takich jak: zaburzenia układu przewodzącego serca, choroba węzła zatokowego, bloki przedsionkowo-komorowe, wpływ leków antyarytmicznych czy zaburzenia elektrolitowe. Długość pauzy komorowej jest istotnym parametrem diagnostycznym – pauzy trwające powyżej 3 sekund są zwykle uznawane za istotne klinicznie i mogą wymagać interwencji.
Diagnostyka pauz komorowych opiera się głównie na badaniach elektrokardiograficznych, w tym EKG spoczynkowym, monitorowaniu holterowskim oraz badaniach elektrofizjologicznych. W leczeniu, w zależności od przyczyny i nasilenia objawów, stosuje się farmakoterapię lub implantację urządzeń wszczepialnych, takich jak stymulator serca. Pauzy komorowe mogą manifestować się objawami takimi jak zawroty głowy, omdlenia lub stany przedomdleniowe.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Tikagrelor – Właściwości farmakodynamiczne
Tikagrelor, będący odwracalnym antagonistą receptora P2Y12 z grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP), hamuje ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi, co przekłada się na zmniejszenie ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego (MI) czy udar mózgu. Lek charakteryzuje się szybkim początkiem działania – zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach od dawki nasycającej 180 mg, osiągając maksymalnie 89% po 2-4 godzinach. W badaniu PLATO (n=18 624) tikagrelor w dawce 90 mg dwa razy na dobę w skojarzeniu z ASA (75-150 mg) wykazał istotną przewagę nad klopidogrelem 75 mg/dobę w zapobieganiu złożonemu punktowi końcowemu (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, MI, udar), z bezwzględną redukcją ryzyka (ARR) 1,9% i względną redukcją ryzyka (RRR) 16% w ciągu 12 miesięcy. Korzyści dotyczyły głównie redukcji zgonów sercowo-naczyniowych (ARR 1,1%, RRR 21%, p=0,0013) oraz zawałów mięśnia sercowego (ARR 1,1%, RRR 16%, p=0,0045). Tikagrelor zwiększa także lokalne stężenia adenozyny przez hamowanie ENT-1, co może wpływać na rozszerzenie naczyń i inne efekty zależne od adenozyny, choć kliniczne znaczenie tego mechanizmu pozostaje niejasne.
agregacja płytek krwi, aktywacja ADP-zależna, antagonista receptorowy, bezwzględna redukcja ryzyka, cukrzyca, cyklopentylotriazolopirymidyna, gruczolak wątroby, gruczolakorak, hamowanie agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, pauza komorowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłania zakrzepowe miażdżycy, przełom naczyniowo-okluzyjny, przewlekła niewydolność nerek, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, udar mózgu, wielonaczyniowa choroba wieńcowa, względna redukcja ryzyka, zastoinowa niewydolność serca, zawał NSTEMI, zawał serca, zawał STEMI, zdarzenie sercowo-naczyniowe