konwersja lizogenna
Konwersja lizogenna to proces, w którym bakteriofag (wirus infekujący bakterie) integruje swój materiał genetyczny z chromosomem bakterii gospodarza zamiast natychmiastowego namnażania się i niszczenia komórki. W tym stanie wirus, zwany profagiem, pozostaje uśpiony i jest replikowany wraz z DNA bakteryjnym podczas podziału komórkowego.
Podczas konwersji lizogennej profag może wprowadzać nowe cechy fenotypowe do bakterii gospodarza poprzez ekspresję genów fagowych. Ten proces może prowadzić do zjawiska lizogennej konwersji, w którym bakteria zyskuje nowe właściwości, takie jak zdolność do produkcji toksyn czy antybiotyków, zwiększoną wirulencję lub oporność na inne fagi.
Klinicznie konwersja lizogenna ma istotne znaczenie w patogenezie wielu chorób infekcyjnych. Przykładowo, toksyny odpowiedzialne za błonicę, szkarlatynę czy zatrucie jadem kiełbasianym są kodowane przez geny fagowe w bakteriach przechodzących konwersję lizogenną. Pod wpływem czynników stresowych, takich jak promieniowanie UV czy niektóre antybiotyki, może dojść do indukcji profaga i przejścia w cykl lityczny, prowadzący do zniszczenia komórki bakteryjnej i uwolnienia nowych cząstek wirusowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Błonica – Etiologia i przyczyny
Błonica jest poważną chorobą zakaźną wywołaną przez toksynotwórcze szczepy Corynebacterium diphtheriae, które produkują silną egzotoksynę błoniczą. Toksyna ta, o dawce śmiertelnej około 0,1 μg/kg masy ciała, hamuje syntezę białek w komórkach gospodarza poprzez ADP-rybozylację czynnika EF-2, prowadząc do martwicy tkanek i powikłań systemowych, takich jak zapalenie mięśnia sercowego, neuropatie oraz ostra niewydolność nerek. Charakterystycznym objawem jest tworzenie się pseudomembrany w górnych drogach oddechowych, która może powodować niedrożność dróg oddechowych i uduszenie. Transmisja następuje głównie drogą kropelkową, a czynniki ryzyka obejmują brak lub niepełne szczepienia, wygasającą odporność, immunosupresję, złe warunki sanitarne oraz przeludnienie. Nosicielstwo bezobjawowe jest powszechne, a osoby zakażone pozostają zakaźne do 48 godzin po rozpoczęciu antybiotykoterapii lub do 4 tygodni bez leczenia.
ADP-rybozylacja, antytoksyna błonicza, bakteriofag, błona rzekoma, błonica układu oddechowego, Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium pseudotuberculosis, Corynebacterium ulcerans, dysfagia, immunosupresja, konwersja lizogenna, małopłytkowość, niewydolność nerek, nosicielstwo, polineuropatia, pseudomembrana, toksoid błoniczy, toksyna błonicza, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerwów - Leksykon chorób i schorzeń
Błonica – Patofizjologia i mechanizm
Błonica jest ciężką chorobą zakaźną wywołaną przez Corynebacterium diphtheriae, której patogeneza opiera się na kolonizacji dróg oddechowych lub skóry oraz produkcji toksyny błoniczej. Toksyna ta, o masie 58-62 kDa, składa się z trzech domen: katalitycznej (fragment A), transbłonowej i wiążącej receptory (fragment B). Mechanizm działania toksyny polega na ADP-rybozylacji czynnika elongacyjnego 2 (EF-2), co prowadzi do nieodwracalnego zahamowania syntezy białek w komórkach gospodarza. Już dawka 100-150 ng/kg masy ciała jest śmiertelna dla wrażliwych gatunków, w tym ludzi. Lokalna produkcja toksyny powoduje nekrozę tkanek i tworzenie charakterystycznej pseudomembrany w drogach oddechowych, a jej dystrybucja hematogenna i limfatyczna może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak kardiomiopatia (10-25% przypadków), neuropatia, nefropatia oraz małopłytkowość. Regulacja ekspresji toksyny jest zależna od dostępności żelaza i innych czynników środowiskowych, co wpływa na intensywność produkcji egzotoksyny.
ADP-rybozylacja, antytoksyna błonicza, bakteriemia, błona rzekoma, Corynebacterium diphtheriae, kardiomiopatia, konwersja lizogenna, małopłytkowość, nefropatia, neuropatia, pseudomembrana, septyczne zapalenie stawów, toksoid błoniczy, toksyna błonicza, transporter ABC, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia