obniżone przesączanie kłębuszkowe
Obniżone przesączanie kłębuszkowe to stan kliniczny, w którym dochodzi do zmniejszenia zdolności nerek do filtrowania krwi i usuwania produktów przemiany materii. Parametr ten jest jednym z najważniejszych wskaźników funkcji nerek i wyrażany jest jako wielkość przesączania kłębuszkowego (GFR – Glomerular Filtration Rate).
Obniżenie GFR poniżej 60 ml/min/1,73m² utrzymujące się przez co najmniej 3 miesiące jest kryterium rozpoznania przewlekłej choroby nerek. W zależności od wartości GFR przewlekłą chorobę nerek klasyfikuje się w 5 stadiach, od łagodnego upośledzenia funkcji nerek (stadium 1) do schyłkowej niewydolności nerek (stadium 5).
Przyczyny obniżonego przesączania kłębuszkowego mogą być różnorodne, obejmując m.in. cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, kłębuszkowe zapalenie nerek, nefropatię zaporową, choroby autoimmunologiczne czy działania niepożądane leków. Wczesne wykrycie obniżonego GFR pozwala na wdrożenie odpowiedniego leczenia i spowolnienie postępu uszkodzenia nerek.
Diagnostyka obniżonego przesączania kłębuszkowego obejmuje oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy i zastosowanie wzorów szacujących GFR (eGFR), takich jak równanie CKD-EPI lub MDRD. W praktyce klinicznej należy pamiętać, że na wynik mogą wpływać takie czynniki jak wiek, płeć, masa mięśniowa czy dieta.
Leczenie obniżonego przesączania kłębuszkowego zależy od przyczyny podstawowej i stadium choroby. Obejmuje ono kontrolę chorób współistniejących, modyfikację stylu życia, właściwe nawodnienie oraz farmakoterapię ukierunkowaną na spowolnienie progresji choroby nerek. W zaawansowanych stadiach może być konieczne leczenie nerkozastępcze: dializa lub przeszczepienie nerki.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – Daforbis 5 mg
Dapagliflozyna wykazuje dobrze udokumentowany profil bezpieczeństwa potwierdzony w licznych badaniach klinicznych obejmujących ponad 15 000 pacjentów z cukrzycą typu 2, niewydolnością serca oraz przewlekłą chorobą nerek. W badaniu DECLARE, z medianą ekspozycji 48 miesięcy (30 623 pacjento-lat), najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi były zakażenia narządów płciowych (5,5% vs. 0,6% placebo), głównie o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu, częściej u kobiet. Hipoglikemia występowała głównie przy jednoczesnym stosowaniu pochodnych sulfonylomocznika lub insuliny, z częstością lekkiej hipoglikemii do 7,9% w grupie dapagliflozyny vs. 2,1% placebo (glimepiryd) oraz ciężkiej hipoglikemii do 1,0% (insulina). Zakażenia układu moczowego były nieznacznie częstsze (4,7% vs. 3,5%), a niedobór płynów zgłaszano u 1,1% pacjentów na dapagliflozynę i 0,7% na placebo, z ciężkimi zdarzeniami <0,2%. Cukrzycowa kwasica ketonowa występowała rzadko (27 vs. 12 przypadków na 17 160 pacjentów), głównie u osób leczonych insuliną. Martwicze zapalenie powięzi krocza (zgorzel Fourniera) było bardzo rzadkie (1 przypadek w grupie dapagliflozyny vs. 5 w placebo). Zmiany parametrów nerkowych, takie jak wzrost kreatyniny, obserwowano u 3,2% pacjentów na dapagliflozynę i 1,8% na placebo, zwykle przemijające i odwracalne, z większą częstością u pacjentów z eGFR 30-60 ml/min/1,73 m².
cukrzyca typu 2, cukrzycowa kwasica ketonowa, dapagliflozyna, EGFR, glimepiryd, hipoglikemia, hipotensja, hipowolemia, inhibitor SGLT2, martwicze zapalenie powięzi krocza, metformina, niedobór płynów, niewydolność nerek, niewydolność serca, obniżenie klirensu kreatyniny, obniżone przesączanie kłębuszkowe, odwodnienie, pochodna sulfonylomocznika, przewlekła choroba nerek, sitagliptyna, stulejka, zakażenie grzybicze, zakażenie narządów płciowych, zakażenie układu moczowego, zapalenie sromu i pochwy, zapalenie żołędzi prącia, zawroty głowy, zgorzel Fourniera