proces glutaminergiczny
Proces glutaminergiczny to kluczowy mechanizm neurotransmisji w ośrodkowym układzie nerwowym, w którym główną rolę odgrywa glutaminian (kwas glutaminowy) – najważniejszy neuroprzekaźnik pobudzający w mózgu ssaków. Glutaminian działa poprzez aktywację receptorów jonotropowych (NMDA, AMPA, kainianowych) oraz metabotropowych (mGluR).
Zaburzenia procesów glutaminergicznych mają istotne znaczenie w patogenezie wielu chorób neurologicznych i psychiatrycznych. Nadmierna aktywacja receptorów glutaminianowych, zwłaszcza NMDA, prowadzi do ekscytotoksyczności – zjawiska związanego z nadmiernym napływem jonów wapnia do komórki i uruchomieniem procesów prowadzących do śmierci neuronu. Mechanizm ten odgrywa rolę w udarze niedokrwiennym mózgu, chorobie Alzheimera, Huntingtona i innych schorzeniach neurodegeneracyjnych.
W praktyce klinicznej coraz większe znaczenie mają leki modulujące przekaźnictwo glutaminergiczne, w tym antagoniści receptora NMDA (np. memantyna w leczeniu choroby Alzheimera, ketamina w terapii depresji lekoopornej) oraz modulatory receptorów AMPA. Badania nad modulacją procesów glutaminergicznych stanowią obiecujący kierunek poszukiwań nowych strategii terapeutycznych w neurologii i psychiatrii.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Riluzol PMCS 50 mg
Riluzol, klasyfikowany pod kodem ATC N07XX02, jest lekiem stosowanym w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (SLA), choroby neurodegeneracyjnej charakteryzującej się postępującą utratą funkcji motorycznych. Mechanizm działania riluzolu polega na hamowaniu procesów ekscytotoksycznych związanych z nadmierną aktywnością glutaminianu, głównego neuroprzekaźnika pobudzającego w OUN, co przyczynia się do ochrony neuronów ruchowych. Badania kliniczne wykazały, że stosowanie riluzolu w dawce 100 mg/dobę (50 mg dwa razy na dobę) istotnie wydłuża medianę czasu przeżycia pacjentów z SLA – odpowiednio 17,7 miesięcy w porównaniu do 14,9 miesięcy w grupie placebo oraz 16,5 miesięcy wobec 13,5 miesięcy w innym badaniu. Dawka 50 mg/dobę nie wykazała istotnej skuteczności, natomiast zwiększenie dawki do 200 mg/dobę nie przyniosło dodatkowych korzyści.
badanie kontrolowane placebo, choroba neurodegeneracyjna, ekscytotoksyczność, glutaminian, mediana przeżycia, neurodegeneracja, neuroprzekaźnik pobudzający, ośrodkowy układ nerwowy, podwójnie ślepa próba, pojemność życiowa płuc, proces glutaminergiczny, riluzol, śmierć komórki nerwowej, stwardnienie zanikowe boczne, sztuczna wentylacja, tabletka powlekana, tracheostomia, zgłębnik dożołądkowy