teoria kryptoglandularna
Teoria kryptoglandularna to koncepcja wyjaśniająca powstawanie zmian w przebiegu trądziku pospolitego (acne vulgaris). Zgodnie z tą teorią, początek procesu chorobowego wiąże się z zaburzeniami w obrębie gruczołów łojowych i mieszków włosowych (jednostek włosowo-łojowych), które tworzą mikrozatoki (krypty).
Według teorii kryptoglandularnej, pierwotnym zjawiskiem w patogenezie trądziku jest nadmierne rogowacenie ujść mieszków włosowych, prowadzące do ich zaczopowania. Zablokowanie ujścia mieszka włosowego powoduje gromadzenie się łoju i komórek naskórka, co stwarza idealne środowisko dla namnażania się bakterii Cutibacterium acnes (dawniej Propionibacterium acnes).
Teoria ta tłumaczy, dlaczego wczesne zmiany trądzikowe mają charakter niezapalny (mikrozaskórniki, zaskórniki), a dopiero później, na skutek namnażania bakterii i uwalniania przez nie enzymów oraz mediatorów zapalnych, dochodzi do rozwoju zmian zapalnych – grudek, krostek, guzków czy torbieli. Zrozumienie tego mechanizmu ma kluczowe znaczenie dla opracowywania skutecznych strategii terapeutycznych w leczeniu trądziku.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Przetoka odbytu – Patofizjologia i mechanizm
Przetoka odbytu (fistula-in-ano) jest przewlekłym stanem zapalnym, powstającym najczęściej na tle kryptoglandularnym, gdzie obstrukcja i zakażenie gruczołów odbytowych (8-10 gruczołów na poziomie linii grzebieniastej) prowadzi do ropnia okołoodbytniczego, a następnie do utworzenia kanału przetoki wyścielonego nabłonkiem. Patogeneza obejmuje zwiększoną ekspresję cytokin prozapalnych (IL-1β, IL-4, IL-8, IL-17, IL-10), infiltrację komórek mieloidalnych CD68+ oraz przewagę komórek Tc17, co wskazuje na złożoną odpowiedź immunologiczną. Transformacja nabłonkowo-mezenchymalna (EMT), regulowana przez TGF-β i charakteryzowana przez ekspresję Snail i brak E-kadheryny, odgrywa kluczową rolę w migracji komórek i tworzeniu kanału przetoki, szczególnie w kontekście choroby Leśniowskiego-Crohna. Ponadto, enzymy remodelujące macierz pozakomórkową, takie jak MMP-2 i MMP-9, są podwyższone w złożonych przetokach, co utrudnia gojenie. Okołoodbytowa tkanka tłuszczowa (WAT) wykazuje zmienioną ekspresję adipokin (leptyna, rezystyna, adiponektyna), co wpływa na stan zapalny i progresję choroby. Mikrobiota jelitowa, zwłaszcza wzrost bakterii z rodzaju Blautia, Faecalibacterium, Ruminococcus i innych, oraz aktywacja szlaku NLR/NF-κB przez peptydoglikan, są istotne w patogenezie przetoki, wpływając na integralność bariery śluzowej i odpowiedź zapalną.
biała tkanka tłuszczowa, choroba Leśniowskiego-Crohna, cytokina prozapalna, kanał odbytu, linia grzebieniasta, macierz pozakomórkowa, mezenchymalna komórka macierzysta, mikrobiota jelitowa, nietrzymanie stolca, procedura LIFT, przestrzeń międzyzwieraczowa, przetoka międzyzwieraczowa, przetoka nadzwieraczowa, przetoka odbytu, przetoka pozazwieraczowa, przetoka przezzwieraczowa, przetoka złożona, ropień okołoodbytniczy, teoria kryptoglandularna, transformacja nabłonkowo-mezenchymalna, zwieracz odbytu, zwieracz wewnętrzny - Leksykon chorób i schorzeń
Przetoka odbytu – Etiologia i przyczyny
Przetoka odbytu (fistula ani) to patologiczny kanał łączący kanał odbytu z okoliczną skórą okołoodbytową, najczęściej powstający w wyniku infekcji gruczołów odbytniczych Hermanna i Desfosses, co prowadzi do ropnia okołoodbytowego i następnie przetoki. Ropień okołoodbytowy odpowiada za około 80% przypadków przetok, z ryzykiem rozwoju przetoki wynoszącym od 7% do 50% w ciągu pierwszego roku po drenażu. Choroba Leśniowskiego-Crohna jest istotnym czynnikiem etiologicznym, z aż do 50% pacjentów rozwijających przetoki w ciągu 20 lat od diagnozy, a częstość przetok okołoodbytowych w tej grupie wynosi 34%, znacznie przewyższając 4% w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Inne przyczyny to urazy mechaniczne, powikłania pooperacyjne, infekcje przenoszone drogą płciową, gruźlica, radioterapia oraz nowotwory odbytu i odbytnicy. Patogeneza obejmuje m.in. transformację nabłonkowo-mezenchymalną (EMT) oraz działanie enzymów remodelujących macierz, które wpływają na strukturę tkanek i utrzymanie przetok.
choroba Leśniowskiego-Crohna, choroby zapalne jelit, dyslipidemia, fistulotomia, hidradenitis suppurativa, infekcje przenoszone drogą płciową, kanał odbytu, LIFT, linia grzebieniasta, nacięcie krocza, nietrzymanie stolca, przestrzeń międzyzwieraczowa, przetoka odbytu, ropień odbytu, ropień okołoodbytowy, szczelina odbytu, teoria kryptoglandularna, transformacja nabłonkowo-mezenchymalna, wrzodziejące zapalenie jelita, zapalenie uchyłków, zwieracz wewnętrzny