Właściwości farmakodynamiczne piracetamu

Piracetam, substancja czynna leku Nootropil, należy do grupy farmakoterapeutycznej leków nootropowych (kod ATC: N06B X03). Jest to związek chemiczny z grupy pirolidonów (2-okso-1-pirolidynoacetamid), który strukturalnie stanowi pierścieniową pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). ¹

Mechanizm działania

Mechanizm działania piracetamu charakteryzuje się brakiem swoistości zarówno dla określonego rodzaju komórek, jak i dla konkretnego narządu. Badania wykazały, że piracetam oddziałuje na błony fosfolipidowe, wiążąc się fizycznie z ich grupami polarnymi. Siła tego wiązania jest proporcjonalna do wielkości zastosowanej dawki. Proces ten inicjuje odtwarzanie struktury błony komórkowej poprzez tworzenie ruchomych kompleksów między cząsteczkami leku a fosfolipidami. ²

Działanie to prowadzi do poprawy stabilności błony komórkowej, dzięki czemu białka błonowe lub przezbłonowe mogą utrzymać lub odzyskać prawidłową strukturę trójwymiarową, co jest niezbędne do pełnienia ich fizjologicznych funkcji. ³

Wpływ na układ krwionośny

Oddziaływanie na erytrocyty

U pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową piracetam wywiera korzystny wpływ na właściwości reologiczne krwi. Substancja zwiększa elastyczność błony komórkowej erytrocytów, co poprawia ich zdolność do odkształcania się. Dodatkowo, piracetam zmniejsza lepkość krwi oraz zapobiega zjawisku zlepiania się krwinek czerwonych, co może mieć istotne znaczenie w procesie usprawniania mikrokrążenia. ⁴

Wpływ na płytki krwi

Badania otwarte przeprowadzone u zdrowych ochotników oraz u osób z objawem Raynauda wykazały, że stosowanie piracetamu w stopniowo zwiększanych dawkach (aż do maksymalnej dawki 12 g) powoduje hamowanie czynności płytek krwi. Efekt ten jest proporcjonalny do wielkości zastosowanej dawki i został potwierdzony w testach agregacji płytek pod wpływem ADP, kolagenu, adrenaliny i βTG, w porównaniu ze stanem przed rozpoczęciem leczenia. ⁵

Istotnym jest fakt, że pomimo wpływu na funkcję płytek krwi, piracetam nie powoduje znamiennego zmniejszenia ich liczby w krwiobiegu. W badaniach tych zaobserwowano również wydłużenie czasu krwawienia pod wpływem piracetamu. ⁶

Wpływ na naczynia krwionośne

Badania przeprowadzone u zdrowych ochotników wykazały, że piracetam zmniejsza zjawisko przylegania erytrocytów do śródbłonka naczyń krwionośnych. Dodatkowo, lek bezpośrednio pobudza syntezę prostacykliny w niezmienionym śródbłonku, co ma istotne znaczenie dla utrzymania prawidłowej funkcji naczyń krwionośnych. ⁷

Wpływ na czynniki krzepnięcia krwi

U zdrowych ochotników piracetam w dawkach do 9,6 g powodował zmniejszenie stężenia fibrynogenu i czynników von Willebranda (VIII : C; VIII R : AG; VIII R : vW) w osoczu o 30-40% w porównaniu ze stanem przed rozpoczęciem leczenia. Jednocześnie obserwowano wydłużenie czasu krwawienia. ⁸

Podobne efekty odnotowano u pacjentów z samoistnym oraz wtórnym zjawiskiem Raynauda, u których stosowano piracetam w dawce 8 g/dobę przez 6 miesięcy. Poza zmniejszeniem stężenia fibrynogenu i czynników von Willebranda (VIII : C; VIII R : AG; VIII R : vW (RCF)) w osoczu o 30-40%, zaobserwowano również zmniejszenie lepkości osocza oraz wydłużenie czasu krwawienia. ⁹

Należy jednak zaznaczyć, że w innym badaniu z udziałem zdrowych ochotników, w którym stosowano piracetam w dawkach do 12 g dwa razy na dobę, nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic w porównaniu z placebo w zakresie wpływu na hemostazę i czas krwawienia. ¹⁰