Właściwości farmakodynamiczne

Acyklowir jest lekiem przeciwwirusowym należącym do grupy terapeutycznej leków przeciwwirusowych do stosowania miejscowego (kod ATC: D06BB03). Substancja ta jest analogiem nukleozydu guanozyny, wykazującym silne działanie przeciwwirusowe wobec wirusa Herpes simplex (HSV) typu 1 i 2 oraz wirusa półpaśca in vitro. Istotną cechą acyklowiru jest jego niska toksyczność w stosunku do komórek ssaków, co stanowi podstawę bezpieczeństwa terapii.¹

Mechanizm działania

Mechanizm działania acyklowiru opiera się na selektywnym hamowaniu replikacji wirusa. Po wniknięciu do komórek zakażonych wirusem opryszczki, acyklowir podlega procesom fosforylacji, przekształcając się w postać czynną – trifosforan acyklowiru. Pierwszy i kluczowy etap tego procesu jest uzależniony od obecności specyficznego enzymu – kinazy tymidyny indukowanej przez wirusa HSV.²

Selektywność działania acyklowiru wynika z istotnej różnicy w powinowactwie tej substancji do kinazy tymidyny. Powinowactwo acyklowiru do kinazy tymidyny produkowanej przez zdrowe, prawidłowe komórki jest około 200-krotnie mniejsze niż do kinazy tymidyny indukowanej przez wirusa opryszczki pospolitej. Ta znacząca różnica prowadzi do selektywnej aktywacji i kumulacji acyklowiru wyłącznie w komórkach zainfekowanych wirusem.³

Hamowanie replikacji wirusa

Aktywna forma acyklowiru – trifosforan acyklowiru – pełni podwójną rolę w procesie hamowania replikacji wirusa:

• Działa jako substrat dla wirusowej polimerazy DNA
• Funkcjonuje jako selektywny inhibitor tego enzymu

Istotną cechą mechanizmu działania jest to, że trifosforan acyklowiru nie oddziałuje na polimerazy DNA komórek prawidłowych, co zwiększa jego profil bezpieczeństwa. Przyłączając się do polimerazy DNA wirusa HSV w sposób konkurencyjny względem guanozyny, acyklowir wbudowuje się do wirusowego łańcucha DNA. W efekcie tego procesu dochodzi do zablokowania dalszego wydłużania łańcucha DNA wirusa, co uniemożliwia jego replikację.⁴