Według American Academy of Dermatology Association trądzik jest jedną z najczęstszych chorób skóry w Stanach Zjednoczonych, dotykając każdego roku nawet 50 milionów Amerykanów. Jest też jednym z najmniej zbadanych.
Wiadomo, że mieszki włosowe pomagają w rozwoju pryszcza, ale nowe badania sugerują, że komórki skóry na zewnątrz tych mieszków włosowych odgrywają większą rolę. „Te odkrycia mogą zmienić sposób, w jaki leczymy trądzik” – powiedział dr Richard Gallo, Ima Gigli Distinguished, profesor dermatologii i kierownik Katedry Dermatologii w UC San Diego School of Medicine. „Wcześniej uważano, że mieszki włosowe są najważniejsze dla rozwoju trądziku. W tym badaniu przyjrzeliśmy się komórkom znajdującym się poza mieszkiem włosowym i stwierdziliśmy, że mają one duży wpływ na kontrolowanie bakterii i rozwój trądziku”.
Komórki nazywane są fibroblastami, powszechnie występującymi w tkankach łącznych w całym ciele. W skórze wytwarzają peptyd przeciwdrobnoustrojowy zwany katelicydyną, który odgrywa kluczową rolę w rozwoju trądziku, powiedział Gallo.
Aby przeciwdziałać infekcji w mieszkach włosowych, otaczająca je skóra przechodzi proces zwany adipogenezą reaktywną, w którym fibroblasty przekształcają się w komórki tłuszczowe. Produkowana jest również katelicydyna, która pomaga zwalczać infekcję poprzez tłumienie bakterii, które mogą powodować trądzik.
Odkrycie roli katelicydyny było zaskoczeniem.
„Rozpoczęliśmy nasze badania, chcąc zrozumieć biologię trądziku, a konkretnie przyjrzeliśmy się roli fibroblastów, które zazwyczaj zapewniają wsparcie strukturalne w głębszych warstwach skóry” – powiedział pierwszy autor Alan O'Neill, naukowiec ze szkoły medycznej UC w San Diego. „Zamiast tego odkryliśmy, że komórki te zostały aktywowane do produkcji dużych ilości ważnego środka przeciwdrobnoustrojowego, katelicydyny, w odpowiedzi na bakterie wywołujące trądzik zwane Cutibacterium acnes”.
Zespół badawczy wykonał biopsje skóry u pacjentów z trądzikiem leczonych przez kilka miesięcy retinoidami, klasą substancji chemicznych pochodzących z witaminy A, które promują zdrowie skóry. Ku zaskoczeniu naukowców, lek wzmocnił ekspresję katelicydyny po leczeniu, odnajdując w ten sposób dodatkowy, nieznany mechanizm, dlaczego retinoidy pomagają w leczeniu trądziku.
Aby poprzeć te odkrycia, naukowcy zbadali zmiany skórne u myszy, którym wstrzyknięto bakterie wywołujące trądzik i zaobserwowali podobne reakcje na leczenie u myszy.
„Catelicydyna tak silnie eksprymowana w tkance z biopsji trądziku była dla nas bardzo interesującym odkryciem” – powiedział Gallo. „Wiedza o tym będzie pomocna w opracowaniu bardziej ukierunkowanej terapii w leczeniu trądziku”.
Obecnie kuracja retinoidami skupia się na kontrolowaniu rozwoju lipidów w komórkach skóry. Jednym z głównych skutków ubocznych tych leków jest ich działanie teratogenne, powodujące nieprawidłowości płodu u kobiet w ciąży. Ogranicza to stosowanie tych leków tylko do ciężkich przypadków. Zespół badawczy ma nadzieję, że te odkrycia mogą pomóc w opracowaniu bardziej ukierunkowanego podejścia do leczenia trądziku.
„Badania te mogą pomóc w identyfikacji nowych opcji leczenia, które są ukierunkowane konkretnie na zdolność fibroblastów do wytwarzania katelicydyny” – powiedział O'Neill. „W ten sposób tworzymy środek leczniczy na trądzik, który byłby bardziej selektywny z potencjalnie mniej szkodliwymi skutkami ubocznymi”.
Komentarze
[ z 0]