Nad protezami naczyń krwionośnych pracuje zespół z Politechniki Warszawskiej. Sztuczne naczynia miałybyby pomóc osobom z chorobą wieńcową. O badaniach poinformowano w artykule zamieszczonym na stronie Politechniki Warszawskiej.
PW przywołuje dane GUS, według których w 2013 r. z przyczyn kardiologicznych zmarło w naszym kraju 177 tys. osób, czyli prawie 45 proc. wszystkich zgonów. Połowa z nich spowodowana była chorobą wieńcową. Zmagającym się z nią pacjentom i lekarzom chcą pomóc naukowcy pod kierunkiem dr inż. Beaty Butruk-Raszei z Wydziału Inżynierii Chemicznej i Procesowej PW.
"Chcemy jak najwierniej odtworzyć naturalne naczynia wieńcowe – wyjaśnia dr Butruk-Raszeja. – Wzorujemy się na ich strukturze. Jest ona dość złożona. Składa się z kilku warstw, które my po kolei zamierzamy odwzorować z materiałów polimerowych, a więc sztucznych. Nasz projekt wyróżnia to, że ostatnia powłoka, czyli ta mająca bezpośredni kontakt z krwią, będzie – można powiedzieć – naturalna, bo pokryjemy ją komórkami pobranymi od pacjenta".
Na stronie PW napisano, że to właśnie ten etap - połączenia sztucznej powierzchni z komórkami - stanowić będzie największe wyzwanie.
Rozwiązanie, nad którym pracują naukowcy, to odpowiedź na bardzo realne potrzeby środowiska medycznego. Przedstawiciele PW przypominają, że obecnie w przypadku niedrożności naczyń wieńcowych (czyli tych oplatających serce) stosuje się tzw. by-passy. Z innych części ciała pacjenta, najczęściej z podudzia, pobiera się naczynia krwionośne i tworzy z nich pomost między tętnicą główną (aortą) a tętnicą wieńcową. Dzięki temu omija się zatkany fragment tętnicy i krew zostaje doprowadzona do serca. Zabieg nie zawsze jest jednak możliwy.
"Jeśli ktoś ma chore naczynia wieńcowe, to pozostałe również mogą być w złej kondycji, a wtedy nie ma skąd pobrać zdrowych – wyjaśnia dr Butruk-Raszeja. – Szczególnie w takich przypadkach będzie można użyć protez naczyń wieńcowych".
Jak zaznacza badaczka, w medycynie stosuje się już protezy naczyniowe dużych średnic i one dobrze się sprawdzają. Jednak implantów naczyń o małych średnicach – do 4-5 mm (jak naczynia wieńcowe) o odpowiednio wysokiej biozgodności nie ma. "Problemem, z którym trzeba się zmierzyć, jest wykrzepianie krwi – tłumaczy dr Butruk-Raszeja. – Jeśli w naczyniu o dużej średnicy powstanie niewielki skrzep, to krew może dalej płynąć. W naczyniu o małej średnicy jest to niemożliwe". To oznacza, że nie ma tu miejsca na choćby najmniejszy błąd.
Tak skomplikowane badania wymagają wiedzy z różnych obszarów: inżynierii materiałowej, wytrzymałości materiałów, hodowli komórek, procesów in vitro i in vivo, ogólnej wiedzy biologicznej i medycznej.
"Mamy już poszczególne komponenty protez, teraz będziemy je składać w całość – mówi dr Butruk-Raszeja. – Jesteśmy w stanie przewidzieć, co może pójść nie tak, dlatego mamy plan B i C. Badania będą musiały przebiegać wielotorowo".
Badaczka z Politechniki Warszawskiej otrzymała na swój projekt dofinansowanie w ramach Programu LIDER Narodowego Centrum Badań i Rozwoju. W ciągu trzech lat (bo na taki okres przyznawany jest grant) protezy na pewno nie będą jeszcze gotowe do pojawienia się na rynku. Wprowadzenie do użytku implantów medycznych to bardzo długi proces.
"Najpierw tworzy się komponenty, składa je w całość i przeprowadza pierwsze testy: fizyczne, chemiczne, mechaniczne – opowiada dr Butruk-Raszeja. – Jeśli wyniki są zadowalające, przystępuje się do testów biologicznych, już z komórkami, a w naszym przypadku także z krwią. Kolejny etap to badania na zwierzętach, krótko- i długoterminowe. Do tego etapu chcemy dotrzeć w ramach grantu z NCBiR".
Komentarze
[ z 7]
Bardzo interesujący pomysł. Nie mam wątpliwości, że opracowanie sztucznych naczyń krwionośnych z całą pewnością poprawiło by zakres możliwych do wykonania zabiegów w przypadku przynajmniej niektórych schorzeń wynikających z ograniczonych przepływów i wynikającego z tego pogorszenia ukrwienia pewnych obszarów ciała. A pamiętać należy, że coraz większa część społeczeństwa zaczyna wstępować w krąg ludzi z rozwiniętą otyłością co doprowadza do całego spektrum objawów i tak zwanego zespołu metabolicznego. Skutki tej choroby nie omijają naczyń tętniczych. Gdyby udało się potwierdzić wysoką skuteczność i bezpieczeństwo zastosowania sztucznych naczyń w praktyce klinicznej, z pewnością pomogło by to w leczeniu znacznej części pacjentów z zaburzeniami dotyczącymi naczyń krwionośnych i przepływów krwi.
Sztuczne naczynia krwionośne są bardzo ważne dla wielu pacjentów. Przykładem takiej grupy są mali pacjenci. Wiele dzieci, które urodziły się z wadami serca, musi przejść szereg skomplikowanych operacji w ciągu swojego życia, ponieważ obecne implanty służące do wymiany uszkodzonych naczyń krwionośnych, nie rosną razem z ich sercem i organizmem. Po dziesięcioleciach badań, większość dzieci z wrodzoną chorobą serca przeżywa już dzieciństwo. Niestety, często w ciągu wielu lat muszą przejść mnóstwo operacji, gdy ich serca rosną, co może być dla dziecka i ich rodziny niewiarygodnie trudne. Mam nadzieję, że dojdziemy do tak zaawansowanych metod leczenia, aby pomóc małym pacjentom i ich rodzicom w tak ciężkiej sytuacji.
To doskonała wiadomość, ze kardiologia rozwija się tak intensywnie ! W naszym kraju, gdzie niewydolność krążeniowa to chyba najczęstsza przyczyna zgonów wśród mężczyzn szczególnie, potrzebne są zmiany i wykorzystanie technologii ! W sieci można znaleźć zwięzły i bardzo merytoryczny artykuł p. Michała Plewki na temat wykorzystania nowoczesnych technologii w kardiologii interwencyjnej. Jak podaje autor, Od 29 października do 2 listopada 2016 roku, w Waszyngtonie, odbył się doroczny, już 28., kongres kardiologii inwazyjnej TCT. Jak zawsze na sesjach hot-line zaprezentowano wiele ważnych badań, opublikowanych równocześnie we wiodących czasopismach kardiologicznych. Jednymi z najbardziej komentowanych były rozczarowujące wyniki trwającej 3 lata obserwacji badania bioabsorbowalnych rusztowań naczyniowych (BVS, bioresorbable vascular scaffold) generacji GT1 — ABSORB II u pacjentów z chorobą wieńcową, którym zaimplementowano uwalniający ewerlimus BVS Absorb® lub metalowy stent uwalniający ewerolimus (EES, everolimus eluting-stant) Xience® . W randomizowanym (2:1) badaniu wzięło udział 501 pacjentów; stent Absorb® zastosowano u 335 osób, a stent Xience® — u 166. Idea stosowania BVS zakładała szczególne korzyści, zwłaszcza w obserwacji odległej, w której — po całkowitej resorpcji rusztowania — miały zostać zniwelowane późne działania niepożądane, takie jak przedłużone gojenie się, zapalenie czy też nawrót blaszki miażdżycowej lub późna zakrzepica w stencie. Okazało się, że BVS Absorb® GT1 w porównaniu ze stentem Xience® nie poprawiał aktywności wazomotorycznej stentowanego naczynia, co było jednym z podnoszonych mechanizmów potencjalnej przewagi nad klasycznymi stentami (Absorb® 0,047 mm [odchylenie standardowe {SD, standard deviation} 0,109] v. Xience® 0,056 mm [SD 0,117]; p superiority = 0,49). Późna utrata światła w stencie była większa w przypadku wykorzystania BVS niż EES (0,37 mm [0,45] v. 0,25 mm [0,25]; p non-inferiority = 0,78), co potwierdzono również w danych z badania przeprowadzonego metodą ultrasonografii wewnątrznaczyniowej (IVUS, intravascular ultrasound) (4,32 mm2 [SD 1,48] v. 5,38 mm2 [1,51]; p < 0,0001). Nie stwierdzono istotnej statystycznie różnicy w zakresie drugorzędowego klinicznego punktu końcowego (Seattle Angina Questionnaire score), jak również w wynikach próby wysiłkowej. Wykazano natomiast istotnie gorsze wyniki dotyczące złożonego punktu końcowego (zgon, zawał serca, rewaskularyzacja) w odniesieniu do BVS (10% v. 5%, współczynnik ryzyka [HR, hazard ratio] 2,17 [95-proc. przedział ufności {CI, confidence interval} 1,01–4,70]; test log-rank p = 0,0425), na co składało się przede wszystkim wielokrotnie wyższe ryzyko zawału serca po implantacji BVS niż po implantacji klasycznego EES (6% v. 1%; p = 0,0108). Zwrócono również uwagę na wyższe ryzyko późnej zakrzepicy w BVS, mimo przedłużonej podwójnej terapii przeciwpłytkowej (DAPT, dual anti-platelet therapy). Podsumowaniem wyników niech będzie komentarz głównego autora publikacji — Prof. Patricka Serruysa, który stwierdził, że nie takich wyników oczekiwano. Broniący idei rusztowań bioabsorbowalnych podkreślali konieczność właściwej techniki zabiegu (tzw. PSP), obejmującej przygotowanie naczynia, dobór średnicy rusztowania i postdylatację, optymalnie pod kontrolą IVUS/optycznej tomografii koherencyjnej (OCT, optical coherence tomography). Nadzieje wiąże się także z zastosowaniem nowszych generacji BVS. Interesującą nowością mogą być tak zwane stenty wypełnione lekiem (DFS, drug-filled stents), pozbawione niektórych ograniczeń związanych z obecnym na powierzchni polimerem. Z technicznego punktu widzenia DFS składają się z trzech warstw tworzących sieć stentu. Wewnętrzna warstwa jest zbudowana z tantalu, co podwyższa widoczność w promieniach RTG. Z kolei zewnętrzna warstwa — kobaltowo-chromowa — odpowiada za siłę radialną stentu. Istotą DFS jest wewnętrzny kanał w strukturze stentu na całej długości, pokryty od wewnątrz lekiem (sirolimusem w przypadku obecnie badanego stentu). Lek wydostaje się poprzez wykonane laserowo otwory od strony ściany naczyniowej stentu, o średnicy około 20 µm, w ilości około 1800 w typowym 18-milimetrowym stencie. Pozwala to na równomierne przechodzenie leku bezpośrednio do ściany naczynia. Przedstawiono pierwsze wyniki (first in human) badania RevElution, do którego włączono 101 pacjentów. Obserwacja trwała 9 i 24 miesiące. U pierwszych 50 pacjentów włączonych do analizy pierwszorzędowego punktu końcowego utrata światła w stencie DFS wynosiła 0,26 mm, co oznaczało spełnienie kryteriów non-inferiority w porównaniu z wcześniejszymi danymi dotyczącymi DES (Resolute® ; p < 0,001). Dodatkowo w przypadku DFS stwierdzono niski odsetek zdarzeń niepożądanych (TLF, target lesion failure), definiowanych jako zgon, zawał serca i rewaskularyzacja związana z docelowym zwężeniem (2,1%), oraz brak zakrzepicy w stencie (0%) w okresie 9 miesięcy. W badaniu metodą OCT wykazano szybkie gojenie w miejscu implantacji z pokryciem stentu przez śródbłonek w 91% po miesiącu, w ponad 95% po 3 miesiącach oraz w 99% po 9 miesiącach. Równocześnie przedstawiono wyniki badania BIO- -RESORT-TWENTE III, służącego porównaniu dwóch stentów z biodegradowalnym polimerem (uwalniającego sirolimus Orsiro® i uwalniającego ewerolimus Synergy® ) oraz stentu z klasycznym polimerem (uwalniającego zotarolimus Resolute Integrity® ). Badanie przeprowadzono w czterech ośrodkach w Holandii; zrekrutowano kolejnych 3514 pacjentów (70% z ostrym zespołem wieńcowym). Po randomizacji 1:1:1 chorych przydzielano do trzech grup: 1) w której implantowano stent uwalniający ewerolimus, 2) w której implantowano stent uwalniający sirolimus, 3) w której implantowano stent uwalniający zotarolimus. W badaniu potwierdzono hipotezę o równoważności trzech badanych stentów (p dla non-inferiority < 0,0001). Pierwszorzędowy złożony punkt końcowy dotyczący stentowanego naczynia (TVF, target vessel failure) po 1 roku wystąpił w 5% przypadków we wszystkich trzech grupach badania. Zakrzepica w stencie wystąpiła u 4 (0,3%) z 1172 pacjentów ze stentem uwalniającym ewerolimus, u 4 (0,3%) z 1169 pacjentów ze stentem uwalniającym sirolimus i u 3 (0,3%) spośród 1173 pacjentów ze stentem uwalniającym zotarolimus (p = 0,7). Interesujące z praktycznego punktu widzenia mogą być dane dotyczące samej procedury implantacji stentów — nie zanotowano różnic istotnych statystycznie w zakresie odsetka stentów implantowanych bezpośrednio, bez predylatacji (17%), jak również odsetka postdylatacji (81%). Podwójną terapię przeciwpłytkową otrzymywało 97% pacjentów przy wypisaniu oraz 86% na koniec trwającej rok obserwacji, bez różnic między poszczególnymi inhibitorami P2Y12 w badanych grupach. W dyskusji autorzy podkreślają, że badanie BIO- -RESORT jest pierwszym badaniem służącym porównaniu efektów leczenia z zastosowaniem nowej generacji stentów zbudowanych z bardzo cienkich przęseł pokrytych biodegradowalnym polimerem w porównaniu z klasycznym stentem z trwałym polimerem. Wyniki trwającej rok obserwacji były bardzo dobre i porównywalne we wszystkich badanych grupach.
Rozwiązanie, nad którym pracują naukowcy, to odpowiedź na bardzo realne potrzeby środowiska medycznego. Obecnie w przypadku niedrożności naczyń wieńcowych (czyli tych oplatających serce) stosuje się tzw. by-passy. Z innych części ciała pacjenta, najczęściej z podudzia, pobiera się naczynia krwionośne i tworzy z nich pomost między tętnicą główną (aortą) a tętnicą wieńcową. Dzięki temu omija się zatkany fragment tętnicy i krew zostaje doprowadzona do serca. Zabieg nie zawsze jest jednak możliwy. Jeśli ktoś ma chore naczynia wieńcowe, to pozostałe również mogą być w złej kondycji, a wtedy nie ma skąd pobrać zdrowych. Szczególnie w takich przypadkach będzie można użyć protez naczyń wieńcowych. Już dzisiaj w medycynie stosuje się już protezy naczyniowe dużych średnic i dobrze się one sprawdzają. Implantów naczyń o małych średnicach – do 4-5 mm (jak naczynia wieńcowe) o odpowiednio wysokiej biozgodności jednak nie ma. Problemem, z którym trzeba się zmierzyć, jest wykrzepianie krwi. Jeśli w naczyniu o dużej średnicy powstanie niewielki skrzep, to krew może dalej płynąć. W naczyniu o małej średnicy jest to niemożliwe. To oznacza, że nie ma tu miejsca na choćby najmniejszy błąd.
Bardzo się cieszę na takie informacje ! Każda nowa metoda leczenia zwężenia naczyń krwionośnych jest na wagę złota. Niestety, choroba wieńcowa jest jedną z najczęstszych chorób obecnych czasów. Choroba wieńcowa, zwana też chorobą niedokrwienną serca - to zespół chorobowy charakteryzujący się niedostatecznym ukrwieniem (i co za tym idzie niedostatecznym zaopatrzeniem w tlen) serca, spowodowanym znaczącym zwężeniem (a niekiedy - zamknięciem) światła tętnic wieńcowych, odżywiających mięsień serca. Obraz kliniczny choroby wieńcowej jest dość zróżnicowany; jej najbardziej znanymi postaciami są dławica piersiowa (dusznica bolesna, angina pectoris) i zawał serca. W większości przypadków choroba wieńcowa ma podłoże miażdżycowe. U ludzi z miażdżycą w ścianie naczyń wieńcowych, podobnie jak w ścianach innych tętnic, tworzą się blaszki miażdżycowe, których obecność powoli prowadzi do zwężenia świata naczyń i upośledzenia dopływu krwi do serca. W krajach rozwiniętych choroba wieńcowa jest najczęstszym schorzeniem układu krążenia, a zawał serca i nagła śmierć sercowa są najczęstszymi przyczynami zgonów. Częściej chorują mężczyźni, zwłaszcza w wieku 40-55 lat. W grupie osób starszych zapadalność na tę chorobę jest dla obu płci podobna. Częstość występowania wyraźnie rośnie z wiekiem. Choroba wieńcowa (choroba niedokrwienna serca) jest zespołem chorobowym charakteryzującym się stałym lub napadowym niedokrwieniem serca spowodowanym znaczącym zwężeniem (niekiedy - zamknięciem) światła tętnic wieńcowych, odżywiających mięsień serca. Istotą choroby jest stała lub okresowa nierównowaga pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i energię a możliwościami ich dostawy. Nierównowaga ta szczególnie wyraźnie zaznacza się w czasie wysiłku fizycznego wykonywanego przez osobę dotkniętą chorobą. Szybciej i silniej kurczące się wówczas serce potrzebuje więcej tlenu. Zwężone tętnice wieńcowe nie są w stanie sprostać takiemu zapotrzebowaniu. W tej sytuacji dochodzi do niedotlenienia mięśnia sercowego. Podobne zjawisko zachodzi w innych sytuacjach, w których także zwiększa się zapotrzebowanie serca na tlen, np. w stanach gorączkowych czy w nadczynności tarczycy. Z drugiej strony - zmniejszenie dostaw tlenu przy niezmienionym nań zapotrzebowaniu może także doprowadzić do wystąpienia objawów choroby wieńcowej. I tak, osoby z chorobą niedokrwienną serca doznają czasem bólów wieńcowych wysoko w górach albo w czasie długotrwałego lotu samolotem, kiedy ciśnienie rozpuszczonego tlenu we krwi znacząco się obniża. Choroba wieńcowa jest najczęstszym schorzeniem układu krążenia ludzi żyjących w krajach wysoko rozwiniętych, a zawał serca i nagła śmierć sercowa - są najczęstszymi przyczynami zgonów. Przeciętna roczna częstość występowania choroby wieńcowej wynosi ok. 250-300 nowych przypadków na 100 000 mieszkańców. W latach 1960-1991 umieralność z powodu choroby niedokrwiennej serca w Polsce była bardzo wysoka i ciągle wzrastała. Od 1991 roku nastąpiło bardzo wyraźne zmniejszenie częstości zgonów w stopniu większym niż w innych krajach. Według profesora Witolda Zatońskiego ta gwałtowna zmiana trendu wskazuje na ograniczenie występowania końcowych, śmiertelnych stadiów choroby u osób z zaawansowaną miażdżycą tętnic wieńcowych. Na chorobę wieńcową częściej chorują mężczyżni, szczególnie w wieku 40-55 lat. W grupie osób starszych zapadalność na tę chorobę jest dla obu płci podobna. Częstość występowania tej choroby wyraźnie rośnie z wiekiem. Choroba wieńcowa ma przede wszystkim podłoże miażdżycowe. U ludzi z miażdżycą w ścianie naczyń wieńcowych, podobnie jak w ścianach innych tętnic, tworzą się blaszki miażdżycowe, których obecność powoli prowadzi do zwężenia świata naczyń i upośledzenia dopływu krwi do mięśnia sercowego. Budowa blaszek miażdżycowych oraz ich skład może mieć istotny wpływ na przebieg i objawy choroby wieńcowej. U jednych - blaszki zawierają dużo elementów łącznotkankowych (włókien kolagenowych), które czynią je stabilnymi, tj. mało podatnymi na pęknięcie lub rozerwanie, u innych chorych - blaszki miażdżycowe są mało stabilne, "miękkie", podatne na rozerwanie, ponieważ zawierają znaczne ilości komórek wypełnionych cholesterolem, a także znaczne ilości cholesterolu pozakomórkowego, natomiast mało włókien kolagenowych, nadających blaszce właściwości sprężyste i chroniących je przed urazami. Do niedokrwienia mięśnia sercowego dochodzi dopiero wówczas, gdy stopień zwężenia światła tętnicy wieńcowej osiąga tzw. wartość krytyczną, tj. przekraczającą 75%. Czasem jednak i ten stopień zwężenia nie jest wystarczający do wystąpienia bólu ani w czasie wysiłku fizycznego, ani tym bardziej w spoczynku, ponieważ jest rozwinięte tzw. krążenie oboczne, zaopatrujące w krew (i w tlen) obszary potencjalnie niedokrwione wskutek zwężenia głównego naczynia. W przypadkach ostro rozwijającego się niedokrwienia mięśnia sercowego, w zwężeniu światła tętnic wieńcowych, oprócz blaszki miażdżycowej, mają także udział skurcz okrężnych mięśni gładkich tych tętnic oraz szybko formująca się, zwykle w miejscu pęknięcia blaszki, skrzeplina, złożona głównie z płytek krwi (trombocytów). Ta skrzeplina może całkowicie zamknąć zwężone światło naczynia wieńcowego i spowodować wystąpienie albo zawału (martwicy) serca, albo - w wyniku ogromnej niestabilności elektrycznej w obszarze dramatycznie niedokrwionym - migotania komór, zaburzenia rytmu będącego główną przyczyną nagłej śmierci sercowej. Blaszki miażdżycowe tworzą się w różnych miejscach tętnic wieńcowych (prawej i lewej). Jeśli zwężenie światła dotyczy dużego naczynia wieńcowego, głównego pnia naczyniowego, lub jego rozgałęzienia, skutki - w sytuacji szybkiego zamknięcia światła przez świeżo utworzoną skrzeplinę - mogą być dramatyczne. Zawał serca obejmuje w takich razach wielki obszar mięśnia sercowego. Choroba wieńcowa jest obarczona ogromną liczba czynników ryzyka, z których najważniejszymi są: wysokie stężenie cholesterolu krwi, szczególnie zaś wysokie (powyżej 130 mg%) stężenie cholesterolu LDL zawartego w lipoproteidach o małej gęstości, niskie zaś (poniżej 35 mg%) stężenie cholesterolu HDL zawartego w lipoproteidach o dużej gęstości. Ta zależność jest wyraźnie liniowa. Dodatkowo - w rozwoju choroby wieńcowej ma udział lipoproteina A. Palenie papierosów jest bardzo ważnym czynnikiem ryzyka. Palący mężczyźni są co najmniej dwukrotnie bardziej obciążeni prawdopodobieństwem rozwoju choroby wieńcowej niż niepalący. W krajach cywilizowanych (szczególnie w Ameryce) liczba nowych przypadków choroby wieńcowej oraz liczba zgonów z jej przyczyny spadła przede wszystkim w populacji mężczyzn, podczas gdy wśród kobiet takiego spadku nie odnotowano. Jednym z ważnych przyczyn tego zjawiska jest fakt rosnącego w populacji kobiet nałogu palenia papierosów. Kolejnym ważnym czynnikiem przyspieszającym rozwój choroby wieńcowej jest nadciśnienie tętnicze. Skuteczne leczenie nadciśnienia znacząco zmniejsza śmiertelność w chorobie wieńcowej. Ważnym czynnikiem ryzyka jest cukrzyca (przyspieszająca procesy miażdżycowe) oraz otyłość brzuszna. Do innych czynników ryzyka zalicza się płeć męską, podeszły wiek, siedzący tryb życia, menopauzę, podwyższone stężenie fibrynogemu, homocysteiny, kwasu moczowego we krwi. Istnieje prawdopodobnie rodzinna predyspozycja do choroby wieńcowej, aczkolwiek, jak do tej pory, nie jest znany gen ani zespół genów, które miałyby być odpowiedzialne za chorobę niedokrwienną serca. Ostatnie badania nad miażdżycą wskazują na to, że istotne znaczenie w rozwoju choroby wieńcowej mogą mieć niektóre drobnoustroje. Sąto Chlamydia pneumoniae i Helicobacter pylori. Wiąże się to z zapalną teorią miażdżycy, w której zakażenie bakteryjne mogłoby mieć znaczenie inicjujące długotrwały proces chorobowy. Obraz kliniczny choroby wieńcowej jest dość zróżnicowany. Przyjęte są takie pojęcia jak dławica piersiowa stabilna, niestabilna, dławica odmienna (tzw. wariant Prinzmetala), zawał serca (pełnościenny, niepełnościenny, podwsierdziowy), niedokrwienne uszkodzenie serca z niewydolnością lewokomorową, nagła śmierć sercowa, nieme niedokrwienie. Najczęściej zdarza się stabilna postać choroby wieńcowej. Typowym jej przejawem są bóle w klatce piersiowej, zlokalizowane z reguły za mostkiem, określane przez chorych jako dławienie, gniecenie, rozpieranie albo pieczenie czy palenie, nigdy - kłucie, przeszywanie. Bóle z reguły promieniują do gardła, szyi, lewego lub prawego barku z uczuciem drętwienia rąk. Towarzyszą im niepokój, czasem duszność i kołatanie serca, niekiedy nudności, zawroty głowy. Dla stabilnej choroby niedokrwiennej typowe jest to, iż ból najczęściej występuje w czasie wysiłku fizycznego i szybko ustępuje po jego zaprzestaniu lub po zażyciu podjęzykowo nitrogliceryny. Ból w tej postaci choroby często pojawia się rano, po wstaniu z łóżka, podczas wymagających energii codziennych czynności porannych. Amerykanie pierwsi dostrzegli zwiększoną częstość epizodów wieńcowych u mężczyzn odśnieżających swoje auta przed porannym wyjazdem do pracy. W stabilnej chorobie wieńcowej czynnikami wyzwalającymi bóle bywaja także duży stres, chłód (zimny wiatr), czasem - mniej lub bardziej obfity posiłek. Bardzo charakterystyczne jest w takich razach szybkie ustępowanie bólu po podjęzykowym zażyciu nitrogliceryny. Częstotliwość napadów wieńcowych bywa bardzo zmienna, na ogół występują kilkakrotnie w ciagu tygodnia, chociaż bywają też okresy, gdy bóle zdarzają się znacznie rzadziej. Kobiety nieco inaczej niż mężczyźni odczuwają napady bólów wieńcowych. Często nie wskazują one ani typowej lokalizacji zamostkowej, ani typowego promieniowania. Kobiety dość często określają swoje dolegliwości jako duszność. Jeśli mówią o bólu, to często nie są w stanie dokładnie określić jego charakteru. Ten fakt bywa powodem pomyłek diagnostycznych i terapeutycznych popełnianych przez mniej doświadczonych lekarzy. Kanadyjskie Towarzystwo Kardiologiczne (Canadian Cardiovascular Society) wprowadziło czterostopniową klasyfikację zaawansowania choroby wieńcowej opartą na związkach bólów wieńcowych z wykonywanym wysiłkiem fizycznym. Ta klasyfikacja jest dzisiaj światowym standardem. U części chorych zdarzają się tzw. "nieme", bezobjawowe niedokrwienia, wykrywane jedynie w badaniu EKG. Dzisiaj wiadomo, że te "nieme" niedokrwienia są bardzo niebezpieczne; mogą być przyczyną nagłych zgonów w wyniku niedokrwiennej niestabilności elektrycznej serca i migotania komór, najpoważniejszego i śmiertelnego zaburzenia rytmu serca. Jeśli ból w klatce piersiowej sygnalizuje chorobę, pacjent robi wszystko, by ta dolegliwość ustąpiła. W przypadku "niemego" niedokrwienia chory nie otrzymuje żadnego sygnału, że jego serce jest poważnie zagrożone. Nie podejmuje leczenia, nie zaprzestaje wysiłku, nie rzuca palenia. "Nieme" niedokrwienie jest "cichym" zabójcą. Przedłużający się ból zamostkowy, słabo reagujący na nitroglicerynę, albo, po ustapieniu, ponownie nawracający z coraz większym nasileniem, także pojawiający się niezależnie od wykonywanego wysiłku fizycznego czy stresu, ból nocny - oto cechy niestabilnej choroby wieńcowej. W przeszłości ten stan określano jako zawał zagrażający. W istocie nie jest to jeszcze zawał serca, ale prawdopodobieństwo jego wystąpienia w krótkim czasie jest bardzo duże. Przyczyną niestabilności wieńcowej jest szybko narastające (powyżej wartości krytycznej) zwężenie światła naczynia wieńcowego. Zwykle spowodowane jest ono tworzeniem się świeżej skrzepliny w jednym z naczyń wieńcowych. Skrzeplina ma z reguły tendencję do samorozopuszczania się w wyniku zadziałania wewnętrznych czynników fibrynolitycznych, dlatego nie musi dojść do zawału. Wykazano jednak, że śmiertelność w niektórych grupach chorych z niestabilną postacią choroby wieńcowej jest wyjatkowo duża i wynosi ok. 30%. W zawale serca ból wieńcowy jest szczególnie nasilony, często jest określany przez chorych jako "nie do wytrzymania", trwa bardzo długo, często kilka godzin lub dłużej, na ogół nie ustępuje po zażyciu kolejnych dawek nitrogliceryny. Zdarza się czasem samoistne zmniejszenie nasilenia, ale trwa ono bardzo krótko. Niekiedy ból nie jest typowy: może na przykład pojawić się w nadbrzuszu, przypominać bóle wrzodowe, z towarzyszeniem nudności i wymiotów. Mówi się wtedy o brzusznej masce zawału. Z reguły oprócz bólu chory odczuwa uczucie osłabienia, jest spocony. Niepokój, duszność, kołatanie serca są nierzadkimi oznakami zawału towarzyszącymi bólowi, czasem występującymi niezależnie od bólu. Mogą też wystąpić zawroty głowy, zaburzenia równowagi, czasem - przemijające zaburzenia świadomości. Zdarza się też zawał serca bezbólowy, tzw. "niemy", co wcale nie oznacza, że jest on całkiem bezobjawowy. Nagłe pogorszenie wydolności fizycznej, charakteryzujące się dusznością wysiłkową, a czasem spoczynkową, pojawienie się skurczów dodatkowych serca i innych arytmii serca, odczuwanych jako nierówne bicie i kołatanie w klatce piersiowej mogą być przejawem dokonywania się właśnie zawału serca. Bywa, że chory "przechodzi" ten zawał, nie mając o nim zielonego pojęcia. Dopiero badanie lekarskie, w tym badania dodatkowe, szczególnie EKG i echokardiografia wykazują fakt przebycia w przeszłości zawału i wtedy przyczyny niewydolności lewokomorowej od razu stają się jasne. Szczególnie często do "niemych" zawałów serca dochodzi u osób chorych na cukrzycę, a także u osób z przewlekłymi chorobami układu oddechowego. Prawdopodobnie neuropatia cukrzycowa jest przyczyną zmienionego odczuwania bólów, w tym bólu wieńcowego. Nierzadko ból zawałowy bywa pierwszym bólem wieńcowym u osoby, która do tej pory czuła się zdrowa i była wedle własnej oceny sprawna fizycznie. Nasilenie bólu zawałowego i czas jego trwania może wskazywać na rozległość martwicy serca. Nietypowy ból w nadbrzuszu połączony z nudnościami i wymiotami (maska brzuszna zawału) może sugerować zawał ściany dolnej serca, tej ściany, która poprzez przeponę sąsiaduje z jamą brzuszną i narządami usytuowanymi w nadbrzuszu. Występowanie w ciągu kilku lub kilkunastu godzin przed zawałem serca bólów zamostkowych ustępujących samoistnie lub w wyniku zażycia nitrogliceryny jest przyczyną tzw. kondycjonowania serca, tj. "uodparniania" go na kolejne niedokrwienie. Jeśli jednak zawał serca mimo wszystko dokona się, to jego obszar jest z reguły mniejszy niż w przypadku, gdy takich zapowiadających (kondycjonujących) bólów przed zawałem nie było. Najbardziej dramatycznym przejawem choroby wieńcowej jest nagła śmierć sercowa. Nie poprzedzają jej ani bóle wieńcowe, ani objawy niewydolności serca. Zwykle jest to "śmierć bez świadków". W 95% przypadków jest spowodowana zmianami miażdżycowymi w naczyniach wieńcowych. Bezpośrednią przyczyną jest migotanie komór.
Zgadzam się z moimi przedmówcami. Choroba wieńcowa co roku zbiera ponure żniwo. Potrzebne są nowe metody leczenia tej poważnej choroby. Leczenie choroby niedokrwiennej serca jest ciągle objawowe, choć, jak wynika z badań epidemiologicznych, prewencja zarówno pierwotna, jak i wtórna (dotycząca osób po zawale serca) zaczyna przynosić wymierne korzyści. Rzucenie palenia papierosów, aktywny tryb życia, dieta niskocholesterolowa - to stosunkowo proste metody pozwalające na hamowanie procesu miażdżycowego leżącego u podstaw choroby. Badania skandynawskie we wczesnych latach 90. wykazały, że stosowanie statyn, leków obniżających stężenie cholesterolu we krwi znacząco korzystnie wpływa na śmiertelność w chorobie niedokrwiennej serca. Okazało się, że statyny nie tylko obniżają stężenie cholesterolu (zwłaszcza LDL), ale także redukują wielkość blaszki miażdżycowej, powodując, iż zaczynają w niej dominować nie komórki bez reszty wypełnione cholesterolem oraz cholesterol pozakomórkowy, lecz wzmacniające blaszkę włókna kolagenowe. Dzieki statynom dochodzi do poszerzenia światła naczynia wieńcowego! Bardzo ważne w leczeniu choroby wieńcowej jest obniżanie ciśnienia tętniczego. Celem terapii jest uzyskanie prawidłowych jego wartości, zarówno ciśnienia skurczowego, jak i rozkurczowego. Zrzucenie wagi, doprowadzenie do prawidłowych wartości indeksu masy ciała ma także bardzo duże znaczenie w pierwotnej prewencji choroby wieńcowej. Wydaje się, że wymierne korzyści może przynieść suplementacja kwasu foliowego. To leczenie zmniejsza stężenie we krwi homocysteiny, której nadmiar jest bardzo poważnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Nie ma dzisiaj pewności co do prewencyjnych oddziaływań w chorobie wieńcowej stale zażywanych antyoksydantów: beta-karotenu i alfa-tokoferolu, który jest jedną z postaci witaminy E (1 mg alfa-tokoferolu odpowiada 1,49 jednostkom witaminy E). Wyniki dotychczasowych badań przemawiają przeciwko rutynowemu stosowaniu suplementacji witaminy E, z wyjątkiem być może osób nie palących. Bardzo wiele osób z chorobą wieńcową zażywa małe dawki aspiryny. Jest pewne, że przynosi to pożytek tym osobom, które przeszły zawał serca. W przypadku osób, które zawału nie przebyły, skuteczność prewencyjna aspiryny jest niepewna. Leczenie stabilnej choroby wieńcowej poza skorygowaniem odwracalnych czynników ryzyka polega na farmakologicznej próbie zrównoważenia potrzeb tlenowych serca (zużycia tlenu) z możliwościami dostarczania tlenu. Bardzo ważną rolę odgrywają nitraty (w tym - nitrogliceryna), beta-blokery, oraz blokery kanałów wapniowych. Szczególną rolę pełnią beta-blokery, które zmniejszają zapotrzebowanie serca na tlen. Nitraty szybko redukują nasilenie bólu wieńcowego, są znakomite w przerywaniu napadów wieńcowych. Przewlekłe leczenie nitratami może przynieść mierne efekty ze względu na szybko rozwijającą się na nie tolerancję. Coraz częściej zaczyna się stosować leki wykazujące działanie cytoprotekcyjne, którego istotą jest zachowanie homeostazy w niedokrwionej, a więc niedotlenionej komórce mięśnia serca. Taką rolę odgrywa trimetazydyna. Łagodnie przebiegające postaci choroby wieńcowej nie wymagają leczenia innego niż farmakologiczne. W pozostałych przypadkach konieczna jest rewaskularyzacja (udrożnienie) tętnic wieńcowych za pomocą albo przezskórnej angioplastyki, polegającej na rozgnieceniu blaszki miażdżycowej przez rozprężający się pod dużym ciśnieniem balonik umieszczony w tętnicy wieńcowej, albo chirurgicznego wszczepienia pomostów (z naczyń tętniczych i żylnych) omijających zwężenie. Współcześnie angioplastyka przezskórna jest "wzmocniona" wprowadzeniem do tętnicy wieńcowej, w miejscu zadziałania balonu, metalowego stentu, chroniącego (niestety nie we wszystkich przypadkach) tętnicę przed ponownym zwężeniem. W rozsianych zmianach miażdżycowych dotyczących obwodowych tętnic wieńcowych żadna z obydwu metod nie jest skuteczna. Obecnie stosowane jest w takich razach laserowe wytwarzanie w mięśniu serca nowych "naczyń", swego rodzaju przetok, przez które od naczynia do naczynia płynie krew bogata w tlen, odżywiając w sposób bezpośredni mięsień sercowy. Leczenie niestabilnej choroby niedokrwiennej wymaga umieszczenia chorego w sali intensywnej terapii. Konieczne jest podawanie leków zmniejszających nierównowagę pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a możliwościami jego dostarczenia. Szczególną rolę odgrywają nitraty, zwłaszcza nitrogliceryna, podawana albo podjęzykowo, albo - w poważniejszych przypadkach - dożylnie. Beta-blokery, w przeciwieństwie do stabilnej postaci choroby, mogą się okazać mało przydatne. Za to większe znaczenie mogą mieć niektóre leki blokujące kanały wapniowe. Ważną, pozytywną rolę w leczeniu choroby przypisuje się heparynie, a także aspirynie oraz - ostatnio - nowym lekom przeciwpłytkowym, które hamują powstawanie skrzepliny w świetle naczynia wieńcowego i tym samym zapobiegają zawałowi serca. Niektórzy stosują w niestabilnej chorobie niedokrwiennej serca leczenie trombolityczne (rozpuszczające skrzeplinę). Jednak, jak dotychczas, nie ma żadnych przekonywających przesłanek do stosowania takiego leczenia; przeciwnie - tromboliza może nieoczekiwanie przynieść niepotrzebne straty. Jeśli leczenie farmakologiczne zawodzi - w niektórych ośrodkach stosuje się wewnątrzaortalną kontrpulsję, polegającą na rozprężaniu się umieszczonego w aorcie balonu w czasie rozkurczu serca w celu podwyższenia ciśnienia perfuzyjnego w naczyniach wieńcowych. Należy pamiętać, że krew w tętnicach wieńcowych płynie w okresie rozkurczu. Zwiększenie ciśnienia w aorcie w czasie, gdy dochodzi do rozkurczu serca, spowodowane wypełnianiem się balonu, powoduje znaczącą poprawę przepływu wieńcowego. U części chorych wykonuje się także przezskórną angioplastykę z założeniem stentów oraz wszczepienie pomostów omijających krytycznie zwężone odcinki tętnic. Współczesne leczenie świeżego zawału serca oparte jest przede wszystkim na jak najszybszym (czasem nawet w domu chorego) dożylnym podaniu leku rozpuszczającego skrzeplinę, tworzącą się w miejscu pęknięcia blaszki miażdżycowej, tj. - streptokinazy, lub rekombinowanego aktywatora plazminogenu. Leki te podaje się w ciągu pierwszych 6 godzin trwania zawału. Największą efektywność leczenia osiąga się w pierwszej ("złotej") godzinie zawału - wtedy można na prawdę zapobiec martwicy serca. Chory z zawałem serca powinien być leczony w sali intensywnej terapii. Tam powinny być monitorowane wszystkie najważniejsze parametry życiowe. Leczenie fibrynolityczne, rozpuszczające świeżo powstałą skrzeplinę, ostatecznie zamykającą światło naczynia wieńcowego jest w pewnym sensie terapią przyczynową. Dalsze leczenie ma już charakter objawowy, polegający przede wszystkim na zwalczaniu bólu zamostkowego (na ogół za pomocą morfiny lub innych leków z grupy opioidów), następnie - zwalczaniu wczesnych powikłań zawału, szczególnie niebezpiecznych zaburzeń rytmu serca (beta-blokery, amiodaron), oraz niewydolności serca (niektóre aminy presyjne, szczególnie dobutamina) w przypadku rozległego zawału serca. Bardzo ważna jest wczesna ochrona serca przed patologiczną przebudową "zdrowej" (nie dotkniętej zawałem) części mięśnia sercowego, tzw. remodelingiem, skutkiem której jest źle zorganizowany, a więc zachodzący niezgodnie z prawami hemodynamiki skurcz i rozkurcz serca, prowadzący do dalszego postępu choroby. Współczesna medycyna zaleca bardzo wczesną rehabilitację ruchową w zawale serca, szczególnie niepowikłanym. Pacjent ma bardzo dużą swobodę w podejmowaniu decyzji w zakresie rodzaju podejmowanego wysiłku. Ramy tych zachowań są wyznaczane przez lekarza i współpracującego z nim rehabilitanta. Są jednak dość szerokie. Pacjent ma duże możliwości. Racjonalny wysiłek fizyczny, nawet w pierwszych dniach zawału, sprzyja szybszej i korzystnie przebiegającej ewolucji zawału oraz tworzeniu się dobrej i mocnej blizny pozawałowej. Chory po zawale serca nie powinien traktować siebie jak kaleki. Przeciwnie, powinien żyć aktywnie, oczywiście zgodnie z zaleceniami lekarskimi, stosując te same zasady profilaktyki, które obowiazują chorego z chorobą wieńcową, który nie przeszedł jeszcze zawału. Edukacja osób z chorobą niedokrwienną serca ma ogromne znaczenie w powodzeniu terapii. Pacjent świadomy zagrożeń i jednocześnie posiadający pozytywną wiedzę dotyczącą postępów w badaniach nad jego chorobą jest idealnym partnerem dla leczącego go lekarza. Każda taktyka i strategia leczenia choroby wieńcowej proponowana przez lekarza wymaga świadomej akceptacji pacjenta. Bez niej powodzenie w działaniach medycznych bywa połowiczne. Dlaczego dwaj sąsiedzi chodzący do różnych lekarzy, cierpiący na różne schorzenia serca (np. jeden z nich przebył zawał serca, drugi ma kardiomiopatię po zapaleniu mięśnia serca), otrzymali te same leki? Dlatego, że obaj cierpią na niewydolność serca, która jest wspólnym mianownikiem wielu chorób prowadzących do tego samego finału. Serce jest narządem, od którego zależy życie i prawidłowe funkcjonowanie wszystkich pozostałych organów. Zapewnia im dostawę krwi, z której komórki pobierają tlen i wszystkie inne potrzebne substancje: glukozę, kwasy tłuszczowe, aminokwasy, witaminy, sole mineralne. Za sprawą serca do tkanek docelowych docierają hormony produkowane w gruczołach dokrewnych, np. insulina z trzustki może "dopłynąć" do mięśni, tkanki tłuszczowej i wątroby, parathormon wytwarzany w przytarczycach - do kości, aldosteron powstający w nadnerczach - do nerek. Narządy, pełniące w organizmie rozmaite funkcje, muszą pozbywać się zbędnych produktów przemiany materii. Ich odprowadzanie to też zasługa serca. Dzięki niemu krążąca krew dociera tętnicami do nerek, które filtrują ją i oczyszczają z wielu toksyn, oraz wątroby, która "przerabia" wiele zbędnych substancji i wydala z żółcią. Żyłami natomiast krew wraca do płuc, gdzie pozbywa się nadmiaru dwutlenku węgla i pobiera tlen. Pompowanie krwi tętniczej, bogatej w tlen, to zadanie lewej komory, do której spływa krew z płuc, gromadząc się najpierw w lewym przedsionku serca. Krew żylna dopływa z całego ciała przez żyły główne (górną i dolną) do prawego przedsionka, a stąd do prawej komory, która przepompowuje ją do płuc. Jednym z warunków sprawnego pompowania krwi przez serce jest zdrowie i wydolność mięśnia sercowego. Zdarza się, że mięsień lewej lub prawej komory ulega uszkodzeniu wskutek procesu chorobowego toczącego się w sercu. Jego niewydolność powoduje zaburzenia w krążeniu krwi w układzie tętniczym i żylnym.
Powikłania naczyniowe, zakrzepowe u chorych covidowych są dużym problem klinicznym, a ich ryzyko jest większe niż u chorych niecovidowych. Ryzyko zmian zakrzepowych wiąże się z trwającym aktywnym zakażeniem wirusem COVID-19 i prawdopodobnie koronawirus ma wpływ na mobilizację układu krzepnięcia. Znalezienie mechanizmów odpowiadających za zwiększone ryzyko zakrzepicy u pacjentów z Covid-19 prawdopodobnie ułatwi wiedza dotycząca powstawania zakrzepicy u pacjentów niecovidowych. Zakrzep w naczyniu żylnym czy w tętniczym powstaje u pacjentów niecovidowych w warunkach wysokiej temperatury i odwodnienia chorego, gdy zagęszczenie krwi samo w sobie może prowadzić do tworzenia zakrzepów. W układzie żylnym obserwujemy zakrzepicę także u chorych, którzy są unieruchomieni przez 24 godziny. Pacjenci covidowi narażeni na zwiększone ryzyko zakrzepicy to m.in. chorzy z zapaleniem płuc, bardzo często z niewydolnością oddechową, co w znaczącym stopniu powoduje, że rokowanie działań chirurgicznych u tych pacjentów jest gorsze niż w podstawowej grupie pacjentów, u których nie doszło do infekcji. Stąd obserwowany u tych pacjentów niestety wysoki odsetek amputacji kończyn w przebiegu leczenia niekorzystnych zmian zakrzepowych. W przebiegu zakrzepicy tętniczej u chorego niecovidowego do amputacji kończyn dochodzi w około 10-20 procent przypadków, natomiast u pacjentów z COVID-19 poziom amputacji sięga 80 procent. Również śmiertelność jest drastycznie większa u pacjentów covidowych przy dodatkowych działaniach, zwłaszcza chirurgicznych, niż u pacjentów niecovidowych. Żylaki miednicy może mieć nawet 4 milionów kobiet w Polsce, szczególnie tych, które urodziły dwoje dzieci i więcej. Zespół przekrwienia żylnego miednicy u kobiet określany w potocznym języku mianem wspomnianym żylaków miednicy to problem zdrowotny, który rozwija się podobnie jak żylaki kończyn dolnych. To co je różni to m.in. inna lokalizacja, inne objawy i sposób powstania, ale w obu przypadkach problem leżący u podstawy tego schorzenia jest bardzo podobny ponieważ żyły, które odprowadzają krew w kierunku serca, nie działają prawidłowo. Złotym standardem diagnostycznym jest badanie USG Doppler. Z uwagi na to, że problem żylaków miednicy i kończyn dolnych współistnieje, często podczas rutynowego badania żylaków kończyn dolnych, pytania pomocnicze dotyczące objawów pozwalają na zdiagnozowanie również żylaków miednicy. Żylaki miednicy w zaawansowanym stanie powodują u pacjentek silny ból. Odpowiednia diagnoza pozwala szybko wdrożyć leczenie i przywracić kobietom komfort życia. Głównymi formami terapii są farmakoterapia i fizjoterapia uroginekologiczna. Stosowane razem dają zauważalną poprawę, a czasami nawet eliminują problem. U pacjentek w zaawansowanych stanach przeprowadza się zabieg embolizacji wewnątrznaczyniowej, którego skuteczność ocenia się na 85 procent. Polega on na wprowadzeniu przez żyłę udową koszulki naczyniowej, a następnie wprowadzeniu cewnika do zmienionej chorobowo żyły. Przez cewnik lekarz wprowadza do żył na zmianę piankę i spirale embolizacyjne, dzięki czemu chore naczynie zostaje zamknięte, a krew przepływa inną, prawidłową drogą. W chorobie żylakowej kluczowe znaczenie ma odpowiednio wczesne wykrycie rozwijającej się niewydolności żylnej oraz wprowadzenie wczesnych działań profilaktycznych. Choroba ma przebieg postępujący, dlatego zwłoka w rozpoczęciu odpowiednich działań profilaktycznych wiąże się ze stopniowym powiększaniem zmian żylakowych prowadząc w skrajnych przypadkach do ich pęknięcia oraz krwotoku. W profilaktyce choroby żylakowej w pierwszej kolejności stosowane są nieinwazyjne metody niefarmakologiczne, czyli modyfikacja stylu życia. Kluczowe znaczenie ma zwiększenie aktywności fizycznej, ponieważ tylko pracujące mięśnie nóg są w stanie przesuwać strumień krwi z żył w stronę serca. Podczas biernego siedzenia lub stania, krew zalega w naczyniach. A przy rozwiniętej chorobie nawet cofa się grawitacyjnie w kierunku stóp zwiększając obrzęki i napędzając rozwój choroby. Korzystnie działają zwłaszcza: intensywny chód, bieganie, pływanie oraz jazda na rowerze. Zalecany dzienny poziom aktywności to godzina intensywnego wysiłku, chociaż wytyczne w tej kwestii cały czas się zmieniają. Polska, z wielu powodów, należy do grupy państw, w których opieka nad pacjentem zagrożonym amputacją kończyny, jest niewystarczająca. W krajach Europy Zachodniej, takich jak Dania, Holandia czy Belgia, amputację przeprowadza się u 1-2 procent osób na 100 000 mieszkańców, a w Polsce u 8-10 procent w zależności od roku. W naszym kraju amputacje kończyn dolnych przeprowadza się nawet 7 razy częściej niż na przykład w Holandii. U podstaw tej sytuacji leży późna diagnostyka miażdżycy i cukrzycy. Jak podkreślają angiolodzy, w przypadku 90% chorych wczesna profilaktyka skutecznie mogłaby zapobiec takim dramatom. Polska jest jedynym krajem Unii Europejskiej, w którym liczba amputacji wzrasta. Wiążą się one z wysokimi kosztami, które wynikają nie tylko z konieczności protezowania i rehabilitacji tych pacjentów. Chodzi również o koszty społeczne. Profesor wyjaśniała, że główną przyczyną amputacji jest miażdżyca, szczególnie gdy połączona jest z cukrzycą. Inne czynniki ryzyka to wiek, zaburzenia lipidowe, palenie papierosów czy nadciśnienie tętnicze. Jeżeli pacjent trafi do specjalisty dostatecznie wcześnie, to zastosowanie prewencji w porę daje bardzo dobre efekty. Zmiana stylu życia, odpowiednia farmakoterapia i trening marszowy mogłyby w zdecydowanej większości prowadzić do skutecznego wyleczenia. Wówczas tylko 10% chorych korzystałoby z leczenia inwazyjnego. Zastosowanie we właściwym czasie profilaktyki prewencji pozwala na osiągnięcie dobrych efektów. Dlatego angiolodzy zwracają uwagę na konieczność wczesnego wykrywanie zagrożeń, jakim jest miażdżyca i cukrzyca. By tak się stało, konieczne jest wprowadzenie badań profilaktycznych u pacjentów z czynnikami ryzyka miażdżycowego i każdego chorego powyżej 70. roku życia. Utworzenie odpowiedniej sieci specjalistycznych ośrodków angiologicznych oraz wprowadzenie nowoczesnych rozwiązań daje możliwość na uratowanie nawet 30-40 procent kończyn przed amputacją. Jest to możliwe do zrealizowania w naszym kraju. Tego typu nowoczesne technologie są już dostępne. Połączenie leczenia farmakologicznego i terapii z zakresu medycyny fizykalnej, w tym miejscowe stosowanie ozonu, hiperbarii, laseroterapii niskoenergetycznej i zmiennych pól magnetycznych, przynosi wymierne korzyści zdrowotne. Pomimo utrudnień związanych z pandemią, pojawiły się nowe leki, a te, które są znane od kilku lat, stały się bardziej dostępne. Umożliwiają one przeprowadzenie skuteczniejszej terapii u pacjentów, którym zagraża amputacja.Polscy specjaliści z Instytutu Podstawowych Problemów Techniki PAN pracują nad biodegradowalnym stentem zewnętrznym wykorzystywanym w pomostowaniu tętnic wieńcowych (tzw. bypassach). Polimerowy stent zewnątrznaczyniowy ma zadanie znacznie poprawić skuteczność przeprowadzonej operacji wszczepienia bypassów. Biodegradowalny stent zewnętrzny ogranicza naprężenie ścian pomostu żylnego poprzez jednakowego wzmocnienie na całej jego długości. Dzięki zastosowaniu stentu będzie można kierować przebudową wszczepionej żyły w stronę niemalże nowej tętnicy. W ten sposób pomost dłużej zachowa swoją drożność i będzie posiadał właściwości tętnicy, czyli m.in. będzie odporny na wysokie ciśnienie. Tętniak aorty najczęściej występuje poniżej tętnic nerkowych. To tak zwany tętniak podnerkowy i jest stosunkowo łatwy do leczenia metodą wewnątrznaczyniową. Wystarczy wszczepić do niego protezę zastępującą aortę i tętnice biodrowe. Proteza ta to tzw. stent-graft - metalowy szkielet pokryty materiałem tworzącym rurę, która „tapetuje” od wewnątrz nieprawidłową aortę i zapewnia jej wzmocnienie. Taki zabieg jest wykonywany standardowo we wszystkich ośrodkach chirurgii naczyniowej i jest refundowany przez Narodowy Fundusz Zdrowia. Istnieje także tętniak piersiowo-brzuszny. Od kilkunastu lat rozwijają się metody wewnątrznaczyniowego leczenia tej choroby. Wszczepiane są specjalne stent-grafty z perforacjami na naczynia trzewne i nerkowe (tak zwane fenestracje) lub rękawki łączące protezę ze wspomnianymi naczyniami. Stent-grafty takie projektuje się na podstawie tomografii komputerowej. Robią to specjalne centra projektowe (niestety poza granicami Polski, np. w Wielkiej Brytanii) i wykonują na zamówienie w specjalnych pracowniach (również nie w Polsce). W efekcie czas oczekiwania na przygotowanie protezy może czasem przekroczyć 3 miesiące, a cena leczenia taką protezą przekracza czasem 200 000 złotych, co przy ograniczonym budżetowaniu utrudnia lub wręcz uniemożliwia leczenie innych chorych.