Obumieranie neuronów w chorobie Alzheimera uruchamia białko tau, a nie blaszki beta-amyloidu (Aβ). Odkrycie zmienia obowiązującą teorię rozwoju alzheimeryzmu, a także wyjaśnia, czemu niektóre osoby ze złogami amyloidowymi nie mają demencji.
Obumieranie neuronów zachodzi, kiedy tau nie spełnia swojej funkcji. Polega ona na zapewnieniu struktury, która umożliwia komórce usunięcie niechcianych bądź toksycznych białek. Kiedy tau jest nieprawidłowe, białka te, w tym beta-amyloid, akumulują się w neuronach. Komórki zaczynają je wyprowadzać [...] do przestrzeni pozakomórkowej [neuropilu], tak by nie mogły działać toksycznie w ich wnętrzu. Ponieważ beta-amyloid jest lepki, zbija się w płytki - wyjaśnia dr Charbel E.-H. Moussa.
Studium sugeruje, że komórki niszczy beta-amyloid, którego nie udało się wypchnąć, a nie Aβ zgromadzony w postaci blaszek na zewnątrz. Gdy tau nie działa prawidłowo, neurony nie mogą się pozbywać odpadów, na które składają się zarówno Aβ, jak i zmiany neurofibrylarne (anormalne tau). Neurony obumierają, a uwalniany z nich beta-amyloid przywiera do tworzącej się blaszki.
Eksperymenty na modelach zwierzęcych pokazały, że przy działającym tau formuje się mniej blaszek. Kiedy białko tau wprowadzano do neuronów, które go nie miały, blaszki nie rosły.
Nieprawidłowe tau jest skutkiem mutacji oraz starzenia. W przebiegu tego ostatniego część białka może nie działać prawidłowo, lecz jeśli prawidłowo zbudowanej reszty jest wystarczająco dużo, neurony radzą sobie z usuwaniem odpadów i nie obumierają. To wyjaśnia dezorientujące obserwacje kliniczne starszych osób, u których występują blaszki, ale nie demencja.
Moussa od dawna szukał sposobu, by zmusić neurony do usuwania "śmieci". W ramach ostatniego studium wykorzystał nilotynib. Lek może działać, ale potrzeba do tego wyższego odsetka fizjologicznego niż patologicznego tau.
Istnieją liczne taupatie, przy których nie tworzą się blaszki, np. otępienie czołowo-skroniowe z parkinsonizmem. Wspólnym winnym jest białko tau, dlatego lek pomagający mu spełniać swoje funkcje może zapobiec rozwojowi tego typu chorób.
Źródło: www.kopalniawiedzy.pl
Obumieranie neuronów zachodzi, kiedy tau nie spełnia swojej funkcji. Polega ona na zapewnieniu struktury, która umożliwia komórce usunięcie niechcianych bądź toksycznych białek. Kiedy tau jest nieprawidłowe, białka te, w tym beta-amyloid, akumulują się w neuronach. Komórki zaczynają je wyprowadzać [...] do przestrzeni pozakomórkowej [neuropilu], tak by nie mogły działać toksycznie w ich wnętrzu. Ponieważ beta-amyloid jest lepki, zbija się w płytki - wyjaśnia dr Charbel E.-H. Moussa.
Studium sugeruje, że komórki niszczy beta-amyloid, którego nie udało się wypchnąć, a nie Aβ zgromadzony w postaci blaszek na zewnątrz. Gdy tau nie działa prawidłowo, neurony nie mogą się pozbywać odpadów, na które składają się zarówno Aβ, jak i zmiany neurofibrylarne (anormalne tau). Neurony obumierają, a uwalniany z nich beta-amyloid przywiera do tworzącej się blaszki.
Eksperymenty na modelach zwierzęcych pokazały, że przy działającym tau formuje się mniej blaszek. Kiedy białko tau wprowadzano do neuronów, które go nie miały, blaszki nie rosły.
Nieprawidłowe tau jest skutkiem mutacji oraz starzenia. W przebiegu tego ostatniego część białka może nie działać prawidłowo, lecz jeśli prawidłowo zbudowanej reszty jest wystarczająco dużo, neurony radzą sobie z usuwaniem odpadów i nie obumierają. To wyjaśnia dezorientujące obserwacje kliniczne starszych osób, u których występują blaszki, ale nie demencja.
Moussa od dawna szukał sposobu, by zmusić neurony do usuwania "śmieci". W ramach ostatniego studium wykorzystał nilotynib. Lek może działać, ale potrzeba do tego wyższego odsetka fizjologicznego niż patologicznego tau.
Istnieją liczne taupatie, przy których nie tworzą się blaszki, np. otępienie czołowo-skroniowe z parkinsonizmem. Wspólnym winnym jest białko tau, dlatego lek pomagający mu spełniać swoje funkcje może zapobiec rozwojowi tego typu chorób.
Źródło: www.kopalniawiedzy.pl
Komentarze
[ z 6]
Wydaje mi się, że chociaż warto jest poznawać podstawy powstawania różnych chorób to jednak dla przeciętnego pacjenta jest to całkowicie obojętne co spowodowało utrudnienia w komunikacji neuronów ośrodkowego układu nerwowego i przyczynia się do ciągłego pogarszania funkcji poznawczych. Warto byłoby w tym miejscy zwrócić uwagę na ten problem. Bo jak na razie w wielu z resztą jednostkach chorobowych wydaje się, że naukowcy bardziej starają się zwracać uwagę na poszukiwanie molekularnych podstaw przypadłości niż na poszukiwanie lekarstw i rozwiązań, które pomogłyby przedłużyć funkcjonowanie pacjenta w dobrym zdrowiu lub spowolnić przebieg choroby. Zdaję sobie sprawę, że o wiele łatwiej jest zgłębiać tajniki choroby niż poszukiwać czegoś, co mogłoby ją zatrzymać lub całkowicie wyeliminować. Ale pacjenci nie oczekują informacji o swojej przypadłości. Chorzy ludzie chcieli by tylko i wyłącznie usłyszeć o tym, że jest dla nich nadzieja, że opracowano lekarstwo, które pozwoli im wyjść z choroby. I właśnie na poszukiwaniu takiego celu powinni w mojej opinii skupić się naukowcy, aby jak najlepiej przysłużyć się społeczeństwu.
Prowadzenie badań odnośnie przyczyn choroby Alzheimera jest bardzo ważne w dzisiejszych czasach. Być może powodów jest wiele i okaże się, że jest to choroba wieloczynnikowa. Cały czas liczne doniesienie sugerują, że tak właśnie może być. Im więcej takich badań zostanie przeprowadzonych tym problem może w niedalekiej przyszłości zostać rozwiązany. Według danych w 2050 roku na alzheimera będzie chorować ponad milion Polaków. Problem ten nie dotyczy oczywiście tylko naszego kraju, ale coraz więcej przypadków jest diagnozowanych na całym świecie. To pokazuje, że konieczne jest opracowywanie takich metod jak ta wspomniana w artykule. Jeżeli na wcześniejszym etapie uda się wykryć niepokojące sygnały czy też objawy to konieczne będzie jak najszybsze rozpoczęcie terapii, aby w jak największym stopniu zahamować rozwój choroby. Mózg zaczyna ulegać zmianom, a neurony degradują się na wiele lat przed wystąpieniem pierwszych objawów choroby. Wiedza taka została wykorzystana w pewnym badaniu. Niemieckim naukowcom udało się ustalić, że w surowicy występuje oporne na rozkład białko, które może zostać wykorzystane do monitorowania progresji choroby Alzheimera na wczesnych jego etapach. Komórki mózgu obumierając pozostawiają we krwi pewne substancje. Znaczną część z nich stanowią białka, które bardzo często ulega rozkładowi przez co nie mogą służyć jako marker chorób neurodegeneracyjnych. Udało się jednak wyizolować pewne białko, stanowiące fragment neurofilamentu, które jest oporne na rozkład. Jeden z naukowców z Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych, podkreśla, że powodem tego, że obecnie choroba ta jest nieuleczalna, jest zdecydowanie za późno stawiana diagnoza. Wydaje mi się, że bardzo dużym plusem takiego typu badania jest jego cena. Określanie odpowiednich markerów może często okazać się dużo tańsze niż różne badania obrazowe. Tak jak w przypadku wielu chorób to czas odgrywa bardzo dużą rolę. Warto zaznaczyć, że Alzheimer w dużym stopniu dotyka także bliskie osoby pacjenta. Wiele sytuacji może być bardzo stresujących z racji na to, że chora osoba nie zawsze zdaje sobie sprawę z tego co robi. Często nie pamięta wielu czynności. Czasem może dochodzić do wielu bardzo niebezpiecznych sytuacji, jak chociażby nie wyłączeniu żelazka czy zakręceniu gazu. Jak się okazuje dieta nie jest również obojętna w tym schorzeniu. Wykazano, że alzheimer zaczyna się od zmian, które pojawiają się w mitochondriach komórek mózgu. Jeśli nasza dieta jest nieprawidłowa, np. zawiera zbyt wiele cukrów prostych czy nasyconych kwasów tłuszczowych, to pierwsze zaburzenia w funkcjonowaniu komórek pojawiają się właśnie w tych organellach. Niektórzy eksperci twierdzą, że alzheimer jest trzecim typem cukrzycy – cukrzycą mózgu. Na skutek nadmiaru cukrów prostych we krwi dochodzi do rozwoju insulinooporności i dochodzi do glikacji białek. W wyniku tego dochodzi do tworzenia patologicznych protein, które mają szkodliwy wpływ na neurony. Kolejnym następstwem nieprawidłowo funkcjonujących mitochondriów jest powstawanie stresu oksydacyjnego. W jego wyniku komórki naszego organizmu są atakowane przez wolne rodniki. Jeżeli chodzi o dalsze działanie profilaktyczne to warto wspomnieć o roli witaminy B12, B6 i kwasu foliowego. Mózg traci nie tylko komórki nerwowe, ale również połączenia między nimi, a jego objętość ulega zmniejszeniu. Dowiedziono także, że tworzeniu nowych połączeń między neuronami może sprzyjać dieta bogata w owoce jagodowe. Ostatnio bardzo ciekawe badania przeprowadził jeden z polskich naukowców, który wykazał zależność pomiędzy stanem dziąseł, a ryzykiem rozwoju alzheimera. Dokładniej chodzi o bakterię- Porphyromonas gingivalis, która odpowiada między innymi za zapalenie dziąseł, ale także przyczynia się do rozwoju zapalenia przyzębia. Testy przeprowadzone na myszach potwierdziły, że istnieje związek pomiędzy obecnością tych bakterii w jamie ustnej, a istnieniem amyloidu beta w mózgu. Być może pojawia się ono jako element obrony na obecność tych bakterii w organizmie. Dodatkowo stwierdzono zwiększone stężenia białka tau oraz ubikwityny, które również przyczyniają się do rozwoju tej choroby. Jak widzimy choroba Alzheimera może rozwijać się z wyniku wielu różnych zaburzeń. Miejmy nadzieję, że w przeciągu najbliższych lat uda się stworzyć odpowiedni lek, który okaże się skuteczny w leczeniu tej choroby. Bardzo cieszy mnie fakt, że cały czas prowadzone są badania, które pozwolą ustalić jaka jest etiologia tego schorzenia. Coraz to nowsze metody diagnostyki pomogą wykryć chorobę na dużo wcześniejszym stadium co znacznie może przyczynić się do tego, że u pacjentów dużo później dojdzie do pojawienia się objawów, które mogą całkowicie zdezorganizować życie.
To dobrze, że naukowcy cały czas starają się lepiej poznać chorobę Alzheimera. Jak widzimy wciąż nie jest jeszcze do końca wyjaśnione, a z pewnością dzięki temu będzie stworzenie skuteczniejszych metod zarówno diagnostycznych jak i terapeutycznych. W dzisiejszych czasach u coraz większej liczby osób się ją diagnozuje. Dokładna etiologia tej choroby nie jest znana, ale prawdopodobnie odpowiedzialne jest za to wiele czynników. Coraz więcej mówi się o tym, że da się zmniejszyć ryzyko jej wystąpienia poprzez przestrzeganie pewnych zasad. Jak się okazuje, przeprowadzone kilka lat temu badanie ukazało znaczny związek pomiędzy ryzykiem wystąpienia chorób neurodegeneracyjnych, a paleniem papierosów. Obecnie liczba palaczy cały czas spada, co z pewnością jest dobrym prognostykiem jeżeli chodzi o chorobę Alzheimera. W wyniku palenia papierosów dochodzi do uszkodzenia istoty białej co może przyczyniać się do zaburzeń pamięci. Pozostając przy szkodliwych związkach, które dostają się do naszego organizmu poprzez układ oddechowy to koniecznie trzeba wspomnieć o smogu. Jak wynika z badań przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii odnośnie zanieczyszczenia powietrza pomimo tego, że wpływają one na układ oddechowy, układ krążenia mogą także zwiększać prawdopodobieństwo rozwoju choroby Alzheimera. Przyczyniać się do tego obecny w powietrzu tlenek azotu oraz pyły zawieszone PM2,5. W innych badaniach zaobserwowano podobne zależności. U osób mieszkających na obszarach, w których stwierdza się znacznie zanieczyszczenia powietrza ryzyko rozwoju demencji po 50 roku wzrasta aż o 40 procent. Moim zdaniem to bardzo duża różnica. Stanowi to kolejny argument przemawiający za tym, że zanieczyszczenie powietrza stanowi zagrożenie dla naszego zdrowia i trzeba podejmować odpowiednie działania aby temu zapobiec. Aktywność fizyczna również korzystnie wpływa na układ krążenia, który przecież obejmuje także mózg. Dzięki ruchowi obniża się ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej mózgu (a także serca) oraz poprawia się krążenie. Regularne uprawianie sportu to poważny problem w dzisiejszych czasach, który występuje niezależnie od wieku. Przykładowo codzienny spacer wynoszący ponad 3 kilometry redukuje o 1,8 raza ryzyko demencji, niż w przypadku przemaszerowania jedynie 400 metrów. Odległość ta nie jest na tyle duża aby większość osób nie mogła jej pokonać każdego dnia. Seniorzy bardzo często skarżą się na to, że poruszanie stanowi dla nich bardzo duży problem. Jednak przyczyna często wynika z tego, że właśnie poruszają się zdecydowanie za mało, co powoduje później różnego rodzaju dolegliwości po wykonanym wysiłku. Cieszy mnie jednak to, że na ulicy coraz częściej można zauważyć starsze osoby uprawiające nordic walking. Według mnie to bardzo dobra dyscyplina sportu, która pozwala na jednoczesne zaangażowanie ogromnej ilości grup mięśni. Z czasem starsze osoby są w stanie przyzwyczaić się do wysiłku i z pewnością wychodzi im to na zdrowie, zarówno fizyczne jak i psychiczne.Bardzo istotne jest unikanie produktów wysokoprzetworzonych oraz zawierających tłuszcze zwierzęce. Warto do swojej diety włączyć produkty zawierająće duże ilości przeciwutleniaczy takich jak witamina E czy witamina C, a także oleje roślinne, orzechy (w szczególności migdały) oraz różne nasiona. Coraz częściej wspomina się również o tym, że sól może zwiększać ryzyko rozwoju demencji. Te informacje z pewnością powinny być przekazywane w kampaniach prozdrowotnych z uwagi na to, że wiele osób w naszym społeczeństwie stosuje jej w zbyt dużych ilościach. Mechanizm uszkodzenia mózgu, który przyczynia się do rozwoju tego schorzenia może przebiega następująco. Na skutek nadmiaru soli w organizmie dochodzi do wzrostu ciśnienia tętniczego, który prowadzi do uszkodzenia istoty białej w mózgu i utraty dróg przewodzenia impulsów nerwowych. W wyniku tych mikrouszkodzeń pogorszeniu ulega sprawność umysłowa. W wyniku nadciśnienia dochodzi także do tak zwanych lakunarnych minizawałów, które mogą w przyszłości odpowiadać za rozwój problemów z pamięcią. Tworzy się coraz większą ilość różnego rodzaju gier na myślenie, dlatego uważam, że warto jest po nie sięgać i organizować chociażby spotkania podczas, których wnuki grają w nie ze swoimi dziadkami. Taka gimnastytka dla umysłu jest niezmiernie ważna w profilaktyce demencji. Warto również wspomnieć o nowej metodzie terapii stosowanej w przypadku choroby Alzheimera. Dosyć głośno zrobiło się ostatnio o stosowaniu fal elektromagnetycznych, emitowanych przez specjalne urządzenia. Jak się okazało po kuracji trwającej dwa miesiące udało się przywrócić pamięć oraz funkcje poznawcze, co z pewnością jest nadzieją dla ogromnej liczby pacjentów. W badaniu wzięło udział 8 osób po 63 roku życia. Poddawani oni byli oddziaływaniu fal dwa razy w ciągu dnia. Pacjentom nakładano na głowę specjalną czapkę, w której znajdowało się urządzenie emitujące fale, które włączały się sekwencyjnie w oparciu o wzór opracowany przez biotechnologów. Co ważne po zabiegu nie stwierdzono żadnych skutków ubocznych, w tym uszkodzeń w mózgu, co potwierdzono przy pomocy badań obrazowych. U 7 uczestników badania znacznie poprawiły się wyniki jeżeli chodzi o pamięć, koncentrację czy funkcje poznawcze. Skuteczność tej metody jest rewelacyjna co daje szansę dla wielu pacjentów na poprawę jakości życia. Wynika to zapewne z tego, że dzięki emitowanym falom dochodziło do rozbijania białek tau oraz beta amyloidu, które jeśli gromadzą się w mózgu negatywnie wpływają na jego funkcjonowanie. Blokują bowiem przepływ impulsów pomiędzy neuronami. Wykorzystując rezonans magnetyczny przebadano mózgi pod kątem utworzonych nowych połączeń, które pojawiły się, co zapewne przyczyniło się do sprawniejszej pracy mózgu. W następnej kolejności do fazy badań klinicznych zaproszono kolejne 150 osób. Jeśli wyniki będą równie pozytywne to szanse na to, że ta forma leczenia choroby Alzheimera zostanie dozwolona w warunkach klinicznych znacznie wzrośnie.
Każde doniesienie na temat choroby Alzheimera z pewnością może okazać się bardzo pomocne w leczeniu oraz diagnostyce tego schorzenia. W ostatnim czasie wiele mówi się o tym, że zdrowiu naszych zębów i dziąseł jest bardzo ważne. Choroba dziąseł, aż o 70 procent może zwiększać ryzyko rozwoju tego schorzenia. Obecność Porphyromonas gingivalis stwierdzono nie tylko w jamie ustnej, ale także w mózgu osób z alzheimerem. Dostają się one do centralnego układu nerwowego poprzez nerwy czaszkowe. Patogeny te syntetyzują gingipainę, która uszkadza neurony. Dodatkowo obecność tych mikroorganizmów przyczynia się do rozwoju zapalenia. O wpływie soli w przypadku wielu chorób mówi się już od jakiegoś czasu. Podobnie jest w przypadku alzheimera. Regularnie uprawiana aktywność fizyczna jest bardzo ważnym elementem naszego życia. Systematyczne ćwiczenia zapewniają nam ochronę przed rozwojem licznych schorzeń, które są bardzo poważne i w znacznym stopniu mogą obniżyć jakość życia. Już szybki marsz trwający 20-25 minut każdego dnia jest w stanie utrzymać nasz mózg w dobrej kondycji. Wysiłek fizyczny pozwala na podwyższenie poziomu czynnika neurotroficznego zależnego od mózgu. Starsze osoby powinny angażować się w wiele czynności, które na pozór wydają się nie być zbyt ważne. Przykładowo chodzi o prace w ogródku, robienie na drutach może działać ochronnie na mózg. Z aktywnością fizyczną ściśle powiązana jest masa ciała. Światowa Organizacja Zdrowia donosi, że obecnie na świecie jest 50 milionów osób cierpiących na demencję, a z każdym rokiem może przybywać 10 milionów chorych. Jeżeli chodzi o otyłość to liczba przypadków w ciągu ostatnich czterdziestu lat wzrosła o 100 procent. Prawdopodobnie istnieje związek między tymi dwoma schorzeniami. Otyłość przyczynia się do wzrostu wartości ciśnienia tętniczego i ma związek ze zwiększonym stężeniem glukozy i cholesterolu we krwi, co nie jest bez znaczenia jeżeli chodzi o demencję. Jak się okazuje również wahania dotyczące masy ciała wpływały na demencję. Zależność ta była dostrzegalna w przypadku obu płci. Szczególnie zależności te były obserwowane w przypadku starszych osób. Powinno to być sygnałem dla starszych osób, że istotne jest utrzymanie właściwej masy ciała, nie doprowadzając do groźnych, jak się okazuje wahań. Jeżeli chodzi o zapobieganie demencji to bardzo ważne jest ćwiczenie naszego mózgu. Jak się okazuje takie czynności mogą przyczyniać się do zmniejszenia prawdopodobieństwa zachorowania na Alzheimera i to aż o dwa i pół raza. Warto jednak wspomnieć, że nie są one w stu procentach nas zabezpieczyć, jednak wystąpienie demencji może zostać opóźnione. Ponadto warto zaznaczyć, że osoby, które w młodym wieku intensywnie używały umysłu rzadziej chorują na wspomniane schorzenie. Jeżeli chodzi o szkodliwe związki, które dostają się do naszego organizmu poprzez układ oddechowy to należy wspomnieć o zanieczyszczeniach powietrza, oraz dymie papierosowym. Ich oddziaływanie na demencję zaobserwowali kanadyjscy naukowcy. Sugerowano, że ma to związek z dwutlenkiem azotu i pyłami zawieszonymi PM2,5, które w znacznej większości występują w pobliżu ruchliwych ulic. Jeżeli zaś chodzi o papierosy, to regularne ich palenie może zwiększać ryzyko chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera. Związane to być może z uszkodzeniem istoty białej, które zostało potwierdzone w badaniach obrazowych. Nie bez znaczenia jest także bierne palenie, o którym mówi się już od bardzo dawna. Ta forma palenia także jest niebezpieczna i zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju niebezpiecznych chorób. Składniki zawarte w dymie tytoniowym mogą wpływać na ekspresję genów odpowiedzialnych za produkcję mieliny przy udziale komórek glejowych. Jeżeli chodzi o genetykę to nie jest ona bez znaczenia. Dosyć rzadko odgrywa ona znaczącą rolę jednak istnieje rodzinna postać choroby Alzheimera, na którą warto jest zwrócić uwagę. Występuje ona w młodym wieku, nawet przed trzyciestym rokiem życia, ale dotyka tylko jednego procenta pacjentów. W przypadku obciążenia genetycznego wiąże się go z allelem APOE4 genu apolipoproteiny E, odpowiada za transport cholesterolu, również w mózgu. Genetyka w przypadku choroby Alzheimera wciąż wymaga jednak dalszych badań ponieważ jak na razie niezbyt wiele jest wyjaśnione w tym temacie. Jakiś czas temu opracowano test, który można przeprowadzić z pobranej krwi, który być może pozwoli na wcześniejsze rozpoznanie alzheimera, co w przypadku wszystkich chorób również jest bardzo istotne. Badania na ten temat zostały przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych oraz Szwecji i opiera się na wykrywaniu zwiększonych ilości białka p-tau217. Jak się okazuje skuteczność tego badania wynosiła 96 procent i pozwalała na przewidzenie rozwoju alzheimera na wiele lat przed wystąpieniem pierwszych objawów. Taka wiadomość z pewnością pozwoli na odpowiednie, wczesne leczenie dzięki któremy chory będzię mógł odsunąć w czasie wystąpienie objawów, które z pewnością znacznie wpłynął na życie jego oraz najbliższych osób. Co istotne odkrycie tego białka pozwalało na wyprzedzenie wystąpienia objawów nawet od 20 lat, co moim zdaniem jest bardzo odległym czasem podczas, którego w znacznym stopniu można zmienić nasz tryb życia. Wcześniej wykonane badanie tych naukowców wykazało, że te same białko można było wykryć w płynie mózgowym i rdzeniowym przed pojawieniem się symptomów, które mogą świadczyć o rozwoju choroby. Jak na razie test musi przejść fazę badań klinicznych i być może zostanie on wykorzystywany warunkach klinicznych. Jak się okazuje w przypadku kobiet może on przyczyniać się do wzrostu ryzyka demencji po 40 roku życia. W badaniu potwierdzono, że ryzyko te zwiększało się wraz z ilością stresujących zdarzeń, które musiały przeżyć kobiety biorące udział w badaniu. Jak się okazuje obecność sytuacji wywołujących stres między 38 a 54 rokiem życia przyczyniało się do tego, że ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera zwiększało się o nieco ponad jedną piątą. Pozytywną informacją jest to, że w coraz większej ilości miejscowości w naszym kraju otwierane są dzienne ośrodki opieki dla osób z różnymi chorobami, między innymi chorobą Alzheimera ponieważ, da się zauważyć, iż pacjentów z tym schorzeniem jest coraz więcej w naszym społeczeństwie. Dla najbliższych chorego może to być ogromne ułatwienie w codziennym życiu ponieważ nie muszą się martwić o to, że osoby te pozostaną bez opieki. Jest to pewnego rodzaju zagrożenie dla nich samych gdyż nie zawsze są one w pełni samodzielne, a także co czasem się zdarza mogą oni opuszczać miejsce swojego zamieszkania i udać się w miejsce, w którym bardzo trudno będzie je odszukać. Jest to szczególnie niebezpieczne w okresie, w którym mają miejsce minusowe temperatury, a także upały ponieważ może to stanowić dla nich zagrożenie zdrowia, a w niektórych przypadkach nawet życia. W przebiegu tego schorzenia dochodzi do stopniowej i nieodwracalnej utraty komórek nerwowych zlokalizowanych w mózgu. Wiąże się to z tym, że dochodzi do problemów z pamięcią, orientacją, liczeniem, zdolnością uczenia się oraz mowy. Warto jest także zwrócić uwagę na symptomy, które mogą świadczyć, że u nas samych albo bliskich z naszego otoczenia może dochodzić do rozwoju tej choroby neurodegeneracyjnej. Na początku chory zapomina o czasownikach oraz rzeczownikach. Następnie można mieć problem ze zrozumieniem tego co chory wypowiada, ponieważ zdania mogą nie mieć odpowiedniej składni oraz sensu. W bardziej zaawansowanych stadiach chory ma problemem z wyrażaniem swoich potrzeb. Jednym z objawów jest także to, że osoba z alzheimerem może wycofywać się z życia społecznego oraz zamyka się w sobie i izoluje. Często też dochodzi do sytuacji, że zaczyna unikać trudnych sytuacji na przykład związanych z wychodzeniem z domu czy też odwiedzaniem bliskich. W wielu przypadkach wykorzystuje swoje słabości jako argument, który nie pozwala im realizować pewnych zadań. Chory może również rezygnować z wykonywania podstawowych zajęć, mniej uwagi przywiązuje do swojego wyglądu. Może to być także objaw depresji, jednak nie należy wykluczać choroby Alzheimera. Część osób wraz z postępem choroby może dodawać do swoich historii, które powtarza bardzo często różne wątki. Może dochodzić do tego, że dochodzi do mieszania różnych historii.
Charakterystycznymi cechami choroby Alzheimera są: odkładanie się amyloidu wokół komórek nerwowych (neuronów) i w ścianach naczyń krwionośnych mózgu, a także występowania zwyrodnienia włókienkowego (neurofibrylarnego) w obrębie neuronów. Obie te patologiczne zmiany prowadzą do uszkodzenia komórek nerwowych, w wyniku czego dochodzi do obniżenia poziomu substancji neuroprzekaźnikowych czyli substancji odpowiedzialnych za przekazywanie bodźców pomiędzy komórkami. W procesach pamięci najważniejszą rolę odgrywa acetylocholina i to właśnie jej spadek jest stwierdzany w przebiegu choroby Alzheimera. Alzheimer to schorzenie dotyczące nie tylko starszych ludzi. Naukowcy zidentyfikowali substancję, która odpowiada za zachorowania także u młodszych osób. Naukowcy stwierdzili, że ryzyko wystąpienia demencji przed 65 rokiem życia było szczególnie wysokie u mężczyzn i kobiet, którzy mieli nieprawidłowy, wysoki poziom „złego“ cholesterolu. Ten niekorzystny cholesterol ma negatywny wpływ na naczynia krwionośne i uznawany jest za jeden z czynników ryzyka schorzeń układu krążenia. Autorzy najobszerniejszych jak do tej pory porównawczych badań nad Alzheimerem odradzają spożywanie produktów, które podwyższają poziom cholesterolu. Za szczególnie szkodliwe uważa się masło, ser i wieprzowinę. Działanie obniżające cholesterol i wspomagające pracę mózgu mają natomiast rośliny strączkowe, jak soczewica czy ciecierzyca, orzechy i nasiona słonecznika. Warto jest skupić się na programach, których założeniem jest niesienie pomocy rodzinom, którzy opiekują się osobą z tym rodzajem demencji. Ocena jakości życia osoby dotkniętej chorobą Alzheimera jest trudna. Tak naprawdę to sama osoba cierpiąca na Alzheimera najlepiej wie, co jest dla niej ważne. Jednak nie zawsze można porozmawiać z chorym o jego trudnościach, gdyż zdążył on już o nich zapomnieć. Dlatego też analizując jakość życia chorego należy brać pod uwagę przede wszystkim opiekunów, którzy są bardzo cennym źródłem informacji. Na jakość życia osób dotkniętych chorobą Alzheimera bezpośrednio wpływają warunki życia, w jakich się znajdują, pomoc rodziny i przyjaciół, relacje w rodzinie przed i po diagnozie, rodzaj otrzymywanej pomocy oraz środki finansowe do zaspokojenia podstawowych potrzeb i kosztów związanych z leczeniem i opieką. „Bon opiekuńczy: Alzheimer 75” to świadczenie pieniężne, które przyznawane jest rodzinom, które opiekują się seniorami w wieku powyżej 75 lat z rozpoznaną chorobą Alzheimera. W ramach wsparcia można uzyskać maksymalnie 3 tysiące złotych. Do uzyskania świadczenia konieczne jest złożenie wypełnionego wniosku, do którego należy dołączyć zaświadczenie od lekarza psychiatry, neurologa lub geriatry, potwierdzające, że starsza osoba jest objęta świadczeniami zdrowotnymi i zawierająca informacje dotycząca rozpoznania choroby z określeniem oznaczenia jednostki chorobowej. Do wniosku należy także dołączyć ankietę informacyjną. Inną formą pomocy jest chociażby fakt, że Urząd Marszałkowski Województwa Mazowieckiego zapewni finansowanie sześciu ośrodków dziennego pobytu dla chorych z Alzheimerem. Początkowo plany obejmowały utworzenie ośrodka dziennego pobytu w Ząbkach, jednak finalnie budżet w wysokości 17 milionów złotych zostanie rozdysponowany pomiędzy sześć ośrodków.Według doniesień naukowych demencja dotyka około 50 milionów ludzi na całym świecie, a zakłada się, że liczba ta wzrośnie ponad trzykrotnie do 2050 roku, w szczególności w krajach o niskich i średnich dochodach, w których żyje około dwóch trzecich osób z demencją. Kobiety są również bardziej narażone na demencję niż mężczyźni. Badacze tłumaczą to uwarunkowaniami biologicznymi. Otóż kobiety mają większe rezerwy poznawcze. Dzięki temu dłużej zachowują prawidłowe funkcje poznawcze, pomimo narastania zmian w mózgu związanych. Pewne badania wskazują, że kobiety są narażone na ryzyko późniejszego wykrywania pogorszenia funkcji poznawczych, przy jednoczesnym większym ich spadku, co wskazuje na wyższe ryzyko demencji i niepełnosprawności. Jednak w niektórych krajach, takich jak Stany Zjednoczone, Anglia i Francja, odsetek seniorów z demencją spadł, prawdopodobnie częściowo z powodu zmian stylu życia, co wskazuje na możliwość zmniejszenia ryzyka demencji poprzez środki zapobiegawcze. Badania wykazały, iż choroba ma podłoże genetyczne. Jednak wpływy środowiskowe nie pozostają są obojętne. Wielu specjalistów traktuje zaburzenia pamięci jako objaw normalnego starzenia się, tym samym nie stawiając prawidłowego rozpoznania. Brak poprawnej diagnozy oddziaływuje bezpośrednio na jakość życia chorego i jego najbliższych. Rodzina i otoczenie nie zdając sobie sprawy, że ich bliski cierpi na chorobę Alzheimera, źle interpretuje niektóre jego zachowania. Na tym tle dochodzi często do rodzinnych konfliktów, a nawet przejawów agresji. Gdyby lekarze odpowiednio wcześnie i prawidłowo diagnozowali chorobę Alzheimera, rodzina wiedząc jak postępować w niektórych (wcześniej źle zrozumiałych) sytuacjach, mogłaby uniknąć nieodpowiedniego traktowania chorego. Prawidłowo postawione rozpoznanie choroby umożliwia choremu i jego rodzinie zrozumienie pewnych sytuacji i zachowań nieodłącznie związanych z chorobą i zmusza do uczenia się sposobów radzenia sobie z nimi. Naukowcy opracowali nową teorię dotyczącą tego, jak utrata słuchu może powodować demencję i uważają, że wczesne zajęcie się tym upośledzeniem sensorycznym może pomóc w zapobieganiu chorobie. To nowe podejście może być znaczącym krokiem w kierunku postępów w badaniach nad chorobą Alzheimera i sposobami profilaktyki tego schorzenia dla przyszłych pokoleń. Co ciekawe okazuje się również, że aktywna dwujęzyczność przez większość życia powoduje tworzenie się większych zasobów poznawczych mózgu, stanowiących mechanizm kompensacyjny, dzięki czemu objawy zaburzeń poznawczych pojawiają się później niż u osób posługujących się tylko jednym językiem. Wiemy, że alzheimer zaczyna się od zmian w mitochondriach komórek nerwowych mózgu. Jeśli nasza dieta jest niewłaściwa, np. zawiera zbyt wiele cukrów prostych czy nasyconych kwasów tłuszczowych, to pierwsze przestają funkcjonować właśnie te małe elektrownie. Naukowcy zakładają, że nadmiar glukozy, ale też fruktozy, zwłaszcza używanej jako dodatek w produktach spożywczych, sprzyja takim zmianom w mitochondriach. Niektórzy uważają, że alzheimer jest trzecim typem cukrzycy, a dokładniej cukrzycą mózgu. Pod wpływem nadmiaru cukrów prostych we krwi dochodzi do insulinooporności i następuje tzw. glikacja białek. To proces prowadzący do tworzenia patologicznych protein, które uszkadzają neurony.Warto wspomnieć, że nadwaga jest dodatkowym obciążeniem dla zdrowia mózgu i może zaostrzać chorobę Alzheimera. W pewnym badaniu wykazano, że u pacjentów z łagodną demencją dostrzeżono zależność między otyłością, a objętością istoty szarej wokół prawego połączenia skroniowo-ciemieniowego. Zła dieta sprzyja powstawaniu w mózgu mikrozapaleń. Trwające latami i niewidoczne uszkadzają błony komórkowe, struktury wewnątrz-komórkowe, białka, DNA – to ma przełożenie na późniejszy stan naszych neuronów. Bardzo ważną rolę odgrywają witaminy B12, B6 i kwas foliowy. Bez nich dochodzi do tzw. homocysteinemii, stanu, który uszkadza mózg. Witaminę B12 można znaleźć w mięsie, rybach, jajkach, mleku i jego przetworach. Należy pamiętać, że po 50. roku życia nasza przyswajalność tego związku spada. Badanie wykazało również, że utrzymanie prawidłowej masy ciała w łagodnym otępieniu związanym z chorobą Alzheimera może pomóc w zachowaniu struktury mózgu. Autorzy podkreślają również wpływ nadwagi w wieku średnim na zdrowie mózgu w starszym wieku. W przeciwieństwie do innych schorzeń, takich jak choroby układu krążenia lub cukrzyca, ludzie rzadko myślą o znaczeniu odżywiania w kontekście schorzeń neurologicznych, ale te odkrycia pokazują, że może to pomóc w zachowaniu struktury mózgu. Do chwili obecnej odkryto cztery geny główne oraz kilka genów o mniejszym znaczeniu. W przypadku postaci choroby Alzheimera o wczesnym początku (przed 60 rokiem życia), obecność określonego genu ma charakter determinujący (jedynie 5% przypadków ma taki przebieg). 95% przypadków związanych jest z postacią o późnym początku (po 60 roku życia), w której to rolę sprawczą mają genetyka oraz czynniki środowiskowe np. poziom wykształcenia.
W przypadku AD proces chorobowy zaczyna się najczęściej nawet kilkadziesiąt lat przed wystąpieniem klinicznych objawów otępienia. Choroba ma charakter postępujący, zwykle rozwija się powoli, a jej symptomy są nieuchwytne dla otoczenia i niedoświadczonych klinicystów. Pierwszymi objawami klinicznymi AD są najczęściej postępujące trudności w zapamiętywaniu nowych informacji, utrudniające funkcjonowanie w życiu codziennym. Są one spowodowane uszkodzeniem neuronów odpowiedzialnych za formowanie nowych wspomnień. W miarę trwania choroby zanikają neurony w innych obszarach mózgu i dołączają się kolejne symptomy, takie jak: trudności w planowaniu i rozwiązywaniu problemów, trudności z realizacją obowiązków domowych czy zadań związanych z aktywnością zawodową i hobby, dezorientacja w czasie i w znanych miejscach, trudności z aktualizacją słów, gubienie przedmiotów, wycofywanie się z kontaktów społecznych i spadek aktywności, pogorszenie zdolności oceny sytuacji, zaburzenia zachowania, obniżony nastrój i podwyższony poziom niepokoju i pobudzenia, apatia czy zaburzenia snu. Opisane objawy prowadzą do nieprawidłowego funkcjonowania w życiu codziennym i w kolejnych etapach choroby pacjent wymaga pomocy osób trzecich. Tempo progresji objawów jest zróżnicowane. Fazą poprzedzającą wystąpienie otępienia jest okres łagodnych zaburzeń poznawczych (mild cognitive impairment, MCI), który może zostać rozpoznany, jeśli: u pacjenta występuje niepokój związany ze zmianami w zakresie sprawności poznawczej, obiektywnie stwierdza się obecność pogorszenia funkcjonowania poznawczego dotyczącego jednego lub kilku obszarów poznawczych, ale pacjent cechuje się w pełni zachowaną samodzielną zdolnością codziennego funkcjonowania i nie stwierdza się otępienia. Dzięki szybkiemu rozwojowi metod diagnostycznych (badania genetyczne, neuroobrazowanie czynnościowe czy ocena biomarkerów) możliwe jest wczesne rozpoznanie AD – jeszcze w fazie MCI lub niekiedy w okresie zupełnie bezobjawowym. Przeciętny czas konwersji MCI do otępienia w AD wynosi około 3 lat, natomiast u osób z subiektywnymi skargami poznawczymi, u których podłożem zmian jest AD – nawet kilkanaście lat. Ze względu na częsty brak dostępności wyżej wymienionych badań należy zwrócić szczególną uwagę na czynniki ryzyka AD, takie jak: wiek, obecność allelu ApoE4 genu kodującego apolipoproteinę E, rodzinne występowanie AD, urazy głowy z utratą przytomności, a także czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, np. niekontrolowane wysokie ciśnienie tętnicze, cukrzyca, palenie tytoniu, otyłość. Należy podkreślić, że szybkie ustalenie właściwego rozpoznania AD jest niezwykle istotne z punktu widzenia farmakoterapii, interwencji niefarmakologicznych oraz opieki nad pacjentem, sprawowanej najczęściej przez jego rodzinę. Postępowanie diagnostyczne przebiega w kilku etapach. Pierwszym krokiem jest zebranie wywiadu na temat specyfiki zaburzeń, czasu ich trwania oraz ich wpływu na codzienne funkcjonowanie chorego. Niezwykle istotne jest zwrócenie uwagi na rodzaj skarg zgłaszanych przez pacjenta oraz ewentualną rozbieżność ich treści z innymi informacjami. Większość osób powyżej 65. roku życia skarży się na zaburzenia pamięci, ale raczej nie dotyczą one pamięci epizodycznej – kluczowej w AD, lecz zaburzeń koncentracji i aktualizacji nazw własnych. Najczęściej są to problemy z przypomnieniem sobie, co miało się do zrobienia, po co poszło się do innego pomieszczenia, gdzie położyło się konkretne przedmioty albo z przywołaniem w pamięci rzadko używanej nazwy własnej (np. nazwy leku czy nazwiska). Są to przejawy zmian związanych z wiekiem, głównie zaburzeń koncentracji, osłabienia dostępu do nazw własnych i dysfunkcji tzw. pamięci prospektywnej, która jest bardziej wykładnikiem zdolności planowania i wdrażania planu (funkcji wykonawczych) niż pamięci. W takich przypadkach pacjenci najczęściej zgłaszają się do gabinetu z własnej inicjatywy i nie mają żadnych trudności w codziennym funkcjonowaniu, mimo zgłaszanych, często nieadekwatnie nasilonych i prezentowanych problemów spowodowanych nadmiernym rozpraszaniem się w wyniku zaburzeń koncentracji. W takim wypadku pacjent jest zadbany, nie przejawia żadnych innych trudności w zakresie codziennego funkcjonowania, nie potrafi jednak zaakceptować fizjologicznych zmian związanych z poznawczym starzeniem się. Typowe dla AD zaburzenia pamięci epizodycznej są zgłaszane częściej przez osoby towarzyszące niż przez samego pacjenta. Najczęściej dotyczą one wielokrotnego powtarzania tych samych czynności lub informacji, częstego pytania o te same rzeczy, zapominania o niedawnych ustaleniach czy terminach, pomyłek w bieżących datach. W wielu przypadkach pacjent nie dostrzega swoich problemów, bagatelizuje (dyssymuluje) ich częstość lub nasilenie, często twierdzi, że wszystko z nim w porządku, ale uległ presji rodziny i dlatego znalazł się u lekarza – aby udowodnić, że jest zupełnie zdrowy. Charakterystyczne dla AD jest występowanie apatyczności, bez odczuwania smutku, często mylonej z depresją, jako że chory coraz częściej porzuca swoje zainteresowania, wycofuje się z dotychczasowych aktywności, również towarzyskich i społecznych, ma coraz większe trudności w przygotowaniu złożonych posiłków, nie radzi sobie ze skomplikowanymi pracami domowymi oraz zaprzestaje dawnej dbałości o wygląd zarówno swojej osoby, jak i otoczenia. Dane uzyskane od wiarygodnego członka rodziny (opiekuna) mają kluczowe znaczenie dla diagnostyki. Staranny i we właściwy sposób przeprowadzony wywiad z opiekunem służy obiektywizacji informacji zebranych od pacjenta i przede wszystkim stanowi niekiedy jedyne źródło wiedzy o badanym, zwłaszcza gdy cechuje się on znacznego stopnia ograniczeniami fizycznymi i poznawczymi. Wywiad zawsze powinien prowadzić do uzyskania jak najbardziej szczegółowych danych na temat charakteru zaburzeń funkcji poznawczych u pacjenta, jego ogólnej kondycji zdrowotnej, przyjmowanych leków, ewentualnych zaburzeń zachowania oraz funkcjonowania społecznego. Następnym krokiem powinna być przesiewowa ocena stanu poznawczego, służąca również obiektywizacji skarg pacjenta. Analiza funkcjonowania poznawczego w zależności od wybranej metody może być źródłem informacji o obecności lub braku otępienia, jego rodzaju oraz stopniu zaawansowania. Umożliwia również monitorowanie skuteczności leczenia, pozwala na śledzenie progresji choroby i na prognozowanie kolejnych objawów. Diagnoza AD powinna również uwzględniać ocenę funkcjonowania społecznego. Poza stwierdzeniem obecności lub braku otępienia określa się także sprawność badanego w wykonywaniu codziennych czynności, co umożliwia dodatkowo określenie jego potrzeb w zakresie opieki. Najbardziej użyteczne są dane uzyskane podczas rozmowy z opiekunem, niezbędne informacje szybko i łatwo zdobywa się także przy zastosowaniu Kwestionariusza Aktywności Funkcjonalnej (Functional Activity Questionnaire, FAQ) lub skali AD8, które zawierają pytania o charakterystyczne dla AD problemy w codziennych czynnościach. Ustalając rozpoznanie AD, należy również wziąć pod uwagę, że uzyskane wysokie wyniki w skalach przesiewowych niemal zawsze wymagają wyjaśnienia, co wynika stąd, że u niektórych pacjentów, zwłaszcza z wysokim przedchorobowym poziomem funkcjonowania, uzyskujących w skali MMSE wynik bliski prawidłowemu, znaczące deficyty pamięci epizodycznej, typowe dla początku AD, mogą pozostać niewykryte. Jakiekolwiek pogorszenie stanu poznawczego również warto zweryfikować w badaniach laboratoryjnych. Jeśli ich wyniki są prawidłowe, następnym etapem powinny być konsultacja lekarza specjalisty (neurologa, psychiatry lub geriatry) oraz badania neuroobrazowe (w zależności od wskazań i dostępności może to być tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny). Część skal przesiewowych jest powszechnie znana i dostępna, więc wszelkie rozbieżności pomiędzy danymi z wywiadu i obserwacji oraz informacji od opiekuna a uzyskanym wynikiem liczbowym powinno się zweryfikować. W takim przypadku badanie neuropsychologiczne staje się nieodzowne, a konsultacja lekarza psychiatry może wyjaśnić obecność nasilonych zaburzeń koncentracji lub wykazać istnienie zaburzeń natury psychicznej. Odpowiedni wywiad, wnikliwa ocena stanu poznawczego i zastosowanie technik różnicowych pozwalają na w miarę trafne rozpoznanie otępienia w przebiegu AD, o ile mamy do czynienia z jej typowym przebiegiem, czyli z wariantem amnestycznym. Klasyczna postać AD, w której dominują zaburzenia pamięci epizodycznej, na początku względnie izolowane, później ze współtowarzyszącymi dysfunkcjami pozostałych procesów poznawczych oraz typowymi problemami w codziennym funkcjonowaniu (opisanymi wcześniej), jest modelowym przykładem otępienia. W przypadku atypowych postaci choroby diagnoza może być utrudniona z powodu braku dominujących zaburzeń pamięci i wczesnej obecności zaburzeń poznawczych nietypowych dla tego schorzenia. Jak wspomniano wcześniej, nie wszystkie doświadczane przez pacjenta zaburzenia poznawcze są przejawem toczącego się procesu otępiennego. W trakcie zbierania wywiadu warto głębiej przeanalizować, z czym tak naprawdę pacjent ma problemy i w jakich sytuacjach się one pojawiają, zamiast opierać się tylko na zgłaszanych skargach na „kiepską pamięć”. Kolokwialne rozumienie zaburzeń pamięci odbiega od rzeczywistych dysfunkcji pamięci epizodycznej, stanowiących neuropsychologiczny marker AD. Zaburzenia nastroju nierozerwalnie wiążą się z problemami w zakresie funkcjonowania poznawczego, głównie w postaci zaburzeń koncentracji, pogorszenia pamięci i osłabienia w zakresie kontroli wykonawczej. Dane epidemiologiczne wskazują, że depresja występuje u 15–20% osób w podeszłym wieku, a wśród osób starszych korzystających z pomocy medycznej – nawet u 30%, co znacznie przewyższa odsetek pacjentów z AD w tej grupie wiekowej. Depresja u osób w starszym wieku ma odmienny obraz kliniczny niż w populacji młodszej, cechuje się bardziej zróżnicowaną i zwykle złożoną etiologią, z częstym współwystępowaniem objawów somatycznych. Najczęściej jest to stan przewlekły, obciążony ryzykiem rozwoju poważnych konsekwencji dla zdrowia i życia pacjenta. Uważa się, że przypadki depresji wieku podeszłego wciąż nie są w dostatecznym stopniu rozpoznawane (a co za tym idzie – leczone), a ze względu na znaczne rozpowszechnienie oraz poważne skutki stanowią obecnie coraz większy problem społeczno-medyczny. Z uwagi na występowanie w obrazie klinicznym AD apatyczności depresja wieku podeszłego jest często mylona z tym typem otępienia. Obok depresji wieku podeszłego powszechnym zjawiskiem są zaburzenia lękowe, występujące nawet u 21,6% populacji osób w starszym wieku. Zaburzenia lękowe są częstsze u kobiet, osób chorujących somatycznie, osób z niższym wykształceniem (z powodu podeszłego wieku są to również osoby z niższymi dochodami) oraz u osób po traumatycznych doświadczeniach życiowych (przeżycia okresu wojny, śmierć członków rodziny). Współwystępowanie obu tych zaburzeń jest częste i istotne klinicznie, a w populacji osób w podeszłym wieku dotyczy nawet 60% pacjentów z zaburzeniami nastroju. Otępienie coraz częściej staje się sposobem na uzyskanie wymiernych korzyści z bycia chorym. Mimo świadomości, że AD stanowi najczęstszą przyczynę otępienia, wielu specjalistów nie ma rzetelnej wiedzy na temat obrazu klinicznego i przebiegu tej choroby. Jej rozpoznanie bywa problematyczne, skargi na zaburzenia poznawcze trudno jest zobiektywizować, niewielu lekarzy specjalizuje się w rozpoznawaniu chorób przebiegających z otępieniem, a wiedza popularnonaukowa jest łatwo dostępna. W takiej sytuacji konieczne są ścisła współpraca wszystkich specjalistów, wnikliwa obserwacja zachowania pacjenta, obiektywizacja zaburzeń dokonana przez doświadczonego psychologa oraz wykonanie specjalistycznych badań. Pacjenci w podeszłym wieku najczęściej są obciążeni licznymi schorzeniami somatycznymi, które wtórnie mogą prowadzić do problemów poznawczych. W konsekwencji może się u nich rozwinąć typ otępienia inny niż AD, o odmiennym obrazie klinicznym. Typowe cechy medycyny geriatrycznej to przede wszystkim: wielochorobowość, polipragmazja, brak typowej symptomatologii oraz występowanie wielkich problemów geriatrycznych. W populacji pacjentów w podeszłym wieku najczęściej spotyka się niewydolność układu sercowo- -naczyniowego, niewydolność krążenia mózgowego i choroby metaboliczne. Choroby przewlekłe, częste w tej grupie, wpływają na zaburzenia czynności całego organizmu, a dysfunkcje w sferze biologicznej rzutują również na stan poznawczy, psychiczny i społeczny pacjenta, mylnie wskazując na AD jako przyczynę gorszego funkcjonowania. Jako że AD najczęściej dotyczy osób w wieku podeszłym, któremu przypisywane są objawy zaburzeń poznawczych, trudności w samodzielnym funkcjonowaniu i obecność zaburzeń zachowania, niewątpliwym utrudnieniem jest zbyt późne zgłaszanie się pacjentów do lekarza, co wynika z braku wiedzy o różnicach pomiędzy starzeniem się fizjologicznym i patologicznym. Problem ten dotyczy niestety również sporej grupy lekarzy, którzy nie są w stanie zweryfikować, które ze zmian wynikają z procesu chorobowego, a które są wynikiem normalnego starzenia się. Kolejną przyczynę nierozpoznawania AD stanowi brak wiedzy o jej obrazie klinicznym, który w powszechnej opinii kojarzy się wyłącznie z bardzo zaawansowanym otępieniem. Nawet jeśli pacjent zostanie namówiony przez rodzinę do zgłoszenia się do lekarza specjalisty, to znajdując się w gabinecie bez opiekuna, może dyssymulować objawy, co jest charakterystyczne dla początku procesu otępiennego w przebiegu AD. Nie wszyscy lekarze specjaliści mają wystarczającą wiedzę o schemacie procesu diagnostycznego (konieczność obiektywizacji informacji uzyskanych od pacjenta i wykonanie niezbędnych badań dodatkowych). Niekiedy proces ten jest kosztowny, czasochłonny zarówno dla pacjenta, jak i lekarza; niejednokrotnie wymaga wielu wizyt u różnych specjalistów (geriatra, internista, psychiatra, neurolog, neuropsycholog, neurologopeda), często niedostępnych lub dostępnych w odległych terminach, co powoduje wydłużenie procesu uzyskania właściwej diagnozy nawet do kilkunastu miesięcy. Kolejnym problemem jest atypowa prezentacja AD, która opóźnia lub utrudnia ustalenie właściwego rozpoznania. Pacjenci z wariantem wzrokowym przez wiele lat szukają pomocy u lekarza okulisty. U osób z zaburzeniami praksji często mylnie stwierdza się zwyrodnienie korowo-podstawne i nie otrzymują one stosownej farmakoterapii. Chorym z językowym i mieszanym wariantem AD przypisuje się naczyniowe podłoże trudności, włączając preparaty usprawniające krążenie mózgowe, a pacjentów z wariantem czołowym i postacią o wczesnym początku z powodu obecności zaburzeń zachowania traktuje się jako przypadki psychiatryczne, bez uwzględnienia choroby pierwotnie neurozwyrodnieniowej. Szybka i trafna diagnoza otępienia w AD pozwala na włączenie tradycyjnej farmakoterapii o udowodnionej skuteczności, która ma za zadanie łagodzić objawy otępienia. Na tym etapie pacjent najczęściej pozostaje samodzielny, nie wymaga pełnej opieki ze strony opiekuna; opiekun zaś, mając świadomość przyczyn występujących problemów, znacznie lepiej radzi sobie z codziennymi trudnościami wynikającymi z choroby podopiecznego. Ustalenie rozpoznania AD w fazie przedklinicznej pozwala na wprowadzenie metod interwencyjnych, których zadaniem jest odroczenie w czasie manifestacji pełnego otępienia. Do najważniejszych spośród nich należą interwencje żywieniowe – zmiana sposobu odżywiania na bardziej przyjazne sercu i wprowadzenie specjalistycznych nutraceutyków– oraz wzmożenie aktywności poznawczej, społecznej i fizycznej, a także dbałość o stan somatyczny i emocjonalny. ( publikacja: p. Anna Barczak)