Naukowcy zgłębiają zagadnienie regeneracji mięśnia sercowego i jej potencjału w zakresie naprawy uszkodzonej tkanki serca.
Chociaż romantycy uparcie twierdzą, że tylko czas może uleczyć złamane serce, finansowany przez Unię Europejską projekt CardHeal udowadnia, że skuteczna może się okazać także nauka. Co prawda, praca naukowców nie skupia się na leczeniu serca po bolesnym rozstaniu, ale na regeneracji i jej roli w naprawie serca uszkodzonego w wyniku choroby.
„Metoda regeneracji mięśnia sercowego polega na wykorzystaniu naturalnych zdolności regeneracyjnych organizmu, wykazujących najwyższy potencjał, kiedy jesteśmy młodzi, w celu naprawy nieodwracalnie uszkodzonej tkanki serca”, mówi Eldad Tzahor, profesor Instytutu Naukowego Weizmanna w Rechowot.
Projekt, który otrzymał wsparcie Europejskiej Rady ds. Badań Naukowych, koncentrował się na dwóch cząsteczkach o właściwościach regeneracyjnych: ErbB2 i agrynie. „Odkryliśmy, że te dwa sygnały odgrywają kluczową rolę w inicjowaniu procesu regeneracji po urazie mięśnia sercowego, jakim jest na przykład zawał serca”, dodaje Tzahor.
ErbB2 to gen, który odgrywa ważną rolę w ludzkich nowotworach, takich jak nowotwory złośliwe, a także kontroluje prawidłowy wzrost serca podczas rozwoju płodowego. Agryna jest białkiem zaangażowanym w tworzenie układu nerwowo-mięśniowego podczas rozwoju zarodkowego, ale jej wpływ na serce nie był dotąd znany.
Włączanie i wyłączanie genu ErbB2
Według Tzahora rola ErbB2 w regeneracji serca zależy od tego, czy gen jest „włączony” czy „wyłączony”. „Jeśli gen jest »włączony«, kardiomiocyty – komórki odpowiedzialne za skurcz mięśnia sercowego – będą się różnicować i dzielić”, wyjaśnia. „Ale kiedy ErbB2 jest »wyłączony«, kardiomiocyty ulegają ponownemu różnicowaniu (redyferencjacji)”.
Dedyferencjacja, czyli odwrócenie procesu różnicowania, to mechanizm, w którym dojrzałe komórki przekształcają się w mniej dojrzałe, natomiast redyferencjacja zachodzi, gdy komórki, które uległy dedyferencjacji, następnie dojrzewają do poziomu, na którym mogą pełnić określone funkcje, tracąc zdolność do podziału.
„Podczas badań nad dorosłymi myszami odkryliśmy, że aktywowanie sygnalizacji ErbB2 w kardiomiocytach na krótki czas – okres od dwóch do trzech tygodni – może powodować regenerację mięśnia sercowego na dużą skalę”, mówi Tzahor.
Lecznicze działanie agryny
Zespół projektu CardHeal wykazał, że uśpione mechanizmy regeneracyjne można obudzić – nawet u dorosłych ssaków. Kluczem do tego mogą być cząsteczki, takie jak ErbB2 i agryna.
W związku z tym Tzahor i jego zespół poddali białko macierzy agrynę analizie skuteczności terapeutycznej. Okazało się, że białko to podane na uszkodzoną tkankę serca myszy i świń uruchamia dogłębne procesy regeneracyjne.
„Demonstrując zdolność agryny do stymulowania naprawy serca u świń po poważnym urazie mięśnia sercowego, znaleźliśmy się o krok bliżej potencjalnego zastosowania klinicznego tego białka w terapiach regeneracji serca, co jest naszą obecną misją”, zauważa Tzahor.
Fascynujący czas dla badań nad regeneracją serca
Wyniki projektu, które zostały opublikowane na łamach kilku wiodących czasopism naukowych, zostały ciepło przyjęte przez specjalistów w tej dziedzinie. Zaowocowały również stworzeniem start-upu, który ma na celu przyspieszenie stosowania terapii agryną u pacjentów cierpiących na choroby serca. Badania fazy I na ludziach mają się rozpocząć w 2025 roku.
„To fascynujące czasy dla dziedziny, jaką są badania nad regeneracją serca, jak również dla mojego zespołu”, podsumowuje Tzahor.
Jednak przed naukowcami stoi wciąż wiele wyzwań. Obecnie pracują oni nad rozszerzeniem swoich badań, aby w bardziej holistyczny sposób zrozumieć proces naprawy uszkodzonego serca. W związku z tym skupiają się na badaniu wzajemnej komunikacji zachodzącej między wszystkimi typami komórek serca i próbie ustalenia, czy można by ją wykorzystać i ujednolicić na potrzeby regeneracji.
Komentarze
[ z 0]