Według serii badań prowadzonych przez naukowców z University of Utah Health, eksperymentalne leczenie może zasadniczo odwrócić cukrzycę typu 1 u niektórych typów myszy laboratoryjnych. Wstrzyknięcie środka terapeutycznego przekształca komórki, które normalnie kontrolują produkcję glukozy, w komórki wytwarzające insulinę.
Naukowcy twierdzą, że podanie zwierzętom pojedynczej dawki ludzkiego przeciwciała, które hamuje działanie glukagonu, hormonu zaangażowanego w regulację glukozy, wywołało niezwykłą przemianę w trzustce, prowadząc do prawie 7-krotnego wzrostu masy komórek wytwarzających insulinę i supresji objawów cukrzycy.
„Te zwierzęta przestają wymagać zastrzyków z insuliny i nigdy więcej nie będą wymagać leczenia cukrzycy. Utrzymują normalny poziom glukozy we krwi długo po zaprzestaniu leczenia” - mówi dr William L. Holland, autor badań i adiunkt w Katedrze Żywienia i Fizjologii Integracyjnej. „Dla milionów ludzi z cukrzycą typu 1 oznacza to, że istnieje szansa, że w końcu moglibyśmy zregenerować ich własną zdolność do produkcji insuliny, przywrócić normalny poziom glukozy we krwi i miejmy nadzieję, pomóc im w uwolnieniu się od tej choroby. "
Jednak naukowcy ostrzegają, że nadal są daleko od tego celu. „Te badania są z pewnością obiecujące, ale są prawdopodobnie pierwszym z wielu kroków, zanim będziemy mogli określić, czy to podejście zadziała u ludzi z cukrzycą typu 1” - mówi Holland.
Badanie ukazało się w Proceedings of the National Academy of Sciences ( PNAS ). Udział w tych działaniach wzięli naukowcy z Vanderbilt University Medical Center, Baylor College of Medicine, Lilly Research Laboratories, University of Texas Southwestern Medical Center, Veteran's Administration w Dallas i Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF).
Glukagon i insulina są wytwarzane przez grupy komórek trzustki zwane wysepkami Langerhansa. Hormony te działają równolegle, aby kontrolować poziom glukozy we krwi. Jednak cukrzyca typu 1 zakłóca ten proces, pobudzając układ odpornościowy organizmu do atakowania i niszczenia komórek produkujących insulinę. W rezultacie większość osób z cukrzycą typu 1 polega na wstrzyknięciach insuliny lub pompach, aby przeżyć.
„Do czasu, gdy zdiagnozowano u nich cukrzycę typu 1, prawdopodobnie stracili już 90% komórek wytwarzających insulinę w swoich ciałach” - mówi dr E. Danielle Dean, współautor badania i adiunkt medycyny w Vanderbilt University Medical Center. „Tak więc, aby osoba mogła osiągnąć kontrolę poziomu glukozy bez leczenia się insuliną, musisz zmusić komórki organizmu, które wytwarzają insulinę, do zwiększenia swojej liczby”.
Aby ustalić, czy może się to zdarzyć Holland, Dean i współpracownicy wywołali cukrzycę u myszy, powodując śmierć komórek beta trzustki produkujących insulinę. Kiedy tym samym myszom podano ludzkie przeciwciało monoklonalne zwane Ab-4, które blokuje wiązanie glukagonu w wątrobie, ich poziom glukozy we krwi normalizował się, a poziom insuliny we krwi został przywrócony.
Analizując dokładniej, naukowcy prześledzili komórki alfa produkujące glukagon za pomocą fluorescencyjnego markera białkowego, który świeci na czerwono. Zwiększona liczba świecących krwinek czerwonych również produkowała insulinę, co sugeruje, że te komórki produkujące glukagon zaczęły zamiast tego wytwarzać insulinę. Te wstępne badania przeprowadzono na myszach, które były w stanie zregenerować komórki produkujące insulinę bez ingerencji ze strony układu odpornościowego.
Następnie naukowcy zwrócili uwagę na myszy z cukrzycą, które nie były otyłe. U tych zwierząt spontanicznie rozwija się cukrzyca, ponieważ ich nadmiernie agresywny układ odpornościowy łatwo powoduje śmierć komórek beta (insuliny). Ten stan bardzo przypomina cukrzycę typu 1 u ludzi. Jednak leczenie Ab-4 przywróciło produkcję insuliny i regenerację dużej liczby komórek produkujących insulinę w trzustce.
„To bardzo intrygujące odkrycie, że nasze leczenie chroni i przywraca komórki beta produkujące insulinę, nawet w przypadku utrzymującej się odpowiedzi immunologicznej” - mówi Holland. „Wygląda na to, że komórki odpornościowe nie mogą już zabijać nowych komórek beta”.
Jednak wiele potencjalnych terapii, które zwiększają masę komórek beta u myszy, nie daje takiego samego efektu w ludzkich wyspach lub u pacjentów. Aby sprawdzić, czy uda im się to przezwyciężyć, naukowcy przeszczepili ludzkie wysepki myszom z niedoborem odporności i cukrzycą. Następnie wybiórczo zabili mysie komórki beta, pozostawiając zachowane tylko ludzkie wysepki. Leczenie tych myszy za pomocą Ab-4 wzmocniło kontrolę glukozy i zwiększyło ilość krążącej ludzkiej insuliny w ich krwiobiegu, potwierdzając korzyści dla ludzkich wysepek. Efekty te były nadal wykrywalne 40 dni po leczeniu. Idąc dalej, naukowcy zaczynają badać, w jaki sposób komórki alfa (glukagon) przekształcają się w komórki wytwarzające insulinę i unikają uszkodzenia przez układ odpornościowy.
Komentarze
[ z 0]