Interdyscyplinarna grupa ekspertów stworzyła dokument, który w szerokim zakresie przedstawia wskazania żywieniowe dla pacjentów z chorobami neurologicznymi. Zostały w nim zebrane m.in. kryteria diagnostyczne rozpoznawania niedożywienia, etapy prawidłowego leczenia oraz sposoby wyboru drogi leczenia żywieniowego. Nowe wytyczne żywieniowe ogłoszono podczas zjazdu Polskiego Towarzystwa Neurologicznego.
- „Leczenie żywieniowe w neurologii – stanowisko interdyscyplinarnej grupy ekspertów” to dokument precyzujący zasady oceny stanu odżywienia pacjenta z chorobą neurologiczną podczas hospitalizacji, w czasie opieki ambulatoryjnej w przypadku chorób postępujących i zastosowania adekwatnej dla chorego terapii żywieniowej. Polega ona na przeprowadzeniu u każdego chorego oceny stanu odżywienia oraz określeniu indywidualnego zapotrzebowania na wszystkie niezbędne substancje odżywcze. Dwa lata temu zaprezentowane zostały wytyczne żywieniowe dla pacjentów onkologicznych. Określenie wytycznych żywieniowych w neurologii to kolejny, milowy krok naprzód. Dzięki temu każdy, kto zajmuje się leczeniem chorych neurologiczne będzie miał łatwy dostęp do wszystkich zaleceń. Mamy nadzieję, że nowe standardy wpłyną na poprawę efektów leczenia – mówi dr n. med. Beata Błażejewska-Hyżorek, neurolog, Ordynator Oddziału Ogólnego i Leczenia Udaru Mózgu II Kliniki Neurologii Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie, która była zaangażowana w opracowanie wytycznych. Dokument określa też, czym jest niedożywienie, zwracając uwagę na jego konsekwencje i możliwe powikłania. Zawiera specjalistyczne rekomendacje dotyczące postępowania diagnostycznego oraz stosowania różnych form żywienia.
Niedożywienie u pacjentów neurologicznych
Wśród wielu czynników, mających wpływ na rokowanie w leczeniu chorych neurologicznych, jest również stopień odżywienia organizmu. Ci pacjenci są szczególnie narażeni na niedożywienie. Boryka się z nim nawet 62% pacjentów z udarem mózgu, 70% po ciężkim urazie głowy, nawet do 24% w wypadku choroby Parkinsona oraz 16% ze stwardnieniem zanikowym bocznym. W efekcie ich szanse na skuteczne leczenie i przeżycie istotnie maleją[1]. Problemy z odpowiednim odżywieniem organizmu wynikają z dolegliwości towarzyszących chorobom neurologicznym, takich jak zaburzenia świadomości i funkcji poznawczych, niedowłady, zaburzenia połykania, dysfunkcje przewodu pokarmowego, upośledzenia sprawności fizycznej czy utrata apetytu spowodowana złym stanem psychicznym, np. depresją.
Istotnym problemem, szczególnie u pacjentów po udarze mózgu, jest dysfagia, czyli trudności z przełykaniem, które mogą oprócz odwodnienia i niedożywienia prowadzić także do zachłystowego zapalenia płuc, stanowiącego zagrożenie dla zdrowia i życia. Chorzy bardzo często mają też zwiększony metabolizm, szczególnie widoczny w ostrej fazie choroby oraz w procesie zdrowienia. Eksperci podkreślają, że w czasie choroby neurologicznej zapotrzebowanie organizmu na białko, składniki odżywcze i energię może wzrosnąć tak, że dostarczenie odpowiedniej ilości składników poprzez tradycyjną dietę może być trudne.
Konsekwencji wynikających z braku odpowiedniego odżywienia organizmu jest wiele i mogą prowadzić m.in. do:
- większego ryzyka wystąpienia odleżyn oraz zakażenia (szczególnie układu oddechowego),
- obniżenia jakości życia,
- dłuższego czasu hospitalizacji lub większej liczby pobytów na oddziałach intensywnej terapii,
- mniejszej skuteczności rehabilitacji.
U niedożywionych pacjentów spada również aktywność życiowa oraz zwiększa się zależność od innych osób. Dlatego tak ważna jest szybka interwencja.
Kiedy rozpocząć leczenie żywieniowe?
Na podstawie analizy stanu klinicznego pacjenta, stopnia i rodzaju niedożywienia, lekarz dobiera właściwą metodę leczenia. Kolejnym krokiem jest monitorowanie jego skuteczności. Obecnie podczas leczenia, w zależności od stanu pacjenta, stosuje się odpowiednie żywienie doustne, dojelitowe lub pozajelitowe jako jeden z elementów prowadzonej terapii.
W przypadku konieczności rozpoczęcia leczenia żywieniowego zawsze powinno rozpocząć się od żywienia dojelitowego, doustnego, a w przypadku całkowitego lub częściowego braku możliwości jego realizacji należy wprowadzić żywienie za pomocą sztucznego dostępu. W dokumencie określone zostało stanowisko w sprawie tzw. produktów ONS (oral nutritional supplements), które dają szanse na efektywniejsze pokrycie indywidualnych potrzeb żywieniowych poszczególnych pacjentów. Preparaty typu ONS są wskazane u każdego chorego, który nie jest w stanie za pomocą zwykłej diety pokryć indywidualnego zapotrzebowania na składniki pokarmowe – mówi dr n. med. Beata Błażejewska-Hyżorek. U chorych, którym nie można zapewnić odpowiedniej liczby kalorii (przynajmniej 60% dziennego zapotrzebowania), należy rozważyć połączone żywienie dojelitowe i pozajelitowe.
Eksperci podkreślają, że sprecyzowanie zasad dotyczących leczenia żywieniowego u chorych neurologicznie istotnie może przyczynić się do zwiększenia skuteczności i poprawy efektów leczenia. Chory, u którego podejmuje się prawidłową interwencję żywieniową w odpowiednim czasie i formie, ma szansę na uniknięcie poważnych konsekwencji zdrowotnych, związanych z niedożywieniem i zaburzeniami połykania, na uzyskanie lepszych efektów rehabilitacji i powrót do zdrowia – dodaje dr n. med. Beata Błażejewska-Hyżorek.
W tym roku została wydana pierwsza cześć wytycznych, kolejne, zaplanowane na rok 2018 będą zawierały standardy żywieniowe dla konkretnych jednostek chorobowych.
Komentarze
[ z 6]
Żywienie pełni bardzo ważną rolę w leczeniu każdej choroby, nie tylko neurologicznej. Organizm potrzebuje energii, aby walczyć z zakażeniem, regenerować tkanki i inne. Zagrożeniem dla chorego jest brak apetytu oraz niewystarczające przyjmowanie pokarmów z innych przyczyn takich jak np. nieprawidłowe i zbyt ubogie leczenie szpitalne. Nieintencjonalne zmniejszanie masy ciała może towarzyszyć rozwojowi wielu chorób. Ubytek masy ciała powyżej 0,5 kg/dzień wskazuje zarówno na ujemny bilans energetyczny lub wodny, jak i występowanie obu tych stanów równocześnie. Od dawna wiadomo, że wielu pacjentów z prawidłową masą ciała, którzy są przyjmowani do szpitala, opuszcza go zauważywszy spadek masy ciała (bardziej znaczny niż wynikałby jedynie z przebytej choroby). Najważniejsze są jednolite wytyczne, ponieważ mając je do dyspozycji można w łatwiejszy sposób pilnować odpowiedniego odżywiania pacjentów.
Stan naszego organizmu w dużej mierze zależy od sposobu odżywiania się. To, co jemy znacznie wpływa na funkcjonowanie ustroju, a zatem i na zdrowie. Istnieje nawet pewna teoria mówiąca, że przestrzegając odpowiednio ułożonego jadłospisu moglibyśmy żyć dłużej. Tak samo jest z leczeniem - odpowiednia terapia połączona z prawidłowym odżywianiem da o wiele lepsze rezultaty niż same leki. Pewne jest, że człowiek musi dostarczać organizmowi wszystkich składników niezbędnych dla jego wzrostu, regeneracji i prawidłowego działania. Od tego bowiem zależy nie tylko kondycja fizyczna ale i psychiczna.
Powstanie takiego dokumentu wydaje się być bardzo dobrym rozwiązaniem bowiem jak wiemy odpowiednie żywienie korzystnie wpływa na liczne schorzenia. Istnieje wiele chorób neurologicznych, które między innymi dotyczą mózgu. Wśród nich wymienia się między innymi chorobę Huntingtona. Pierwszymi objawami tej choroby mogą być nieznaczne zmiany zachowania. Dodatkowo mogą pojawić się problemy z pamięcią, a także niezdarność. Warto zaznaczyć, że są to objawy, z którymi osoby niezbyt często zgłaszają się do specjalisty, co przyczynia się do tego, że choroba ulega progresji. Każda osoba jest inna toteż objawy mogą u każdej być inne, a także mieć odmienne nasilenie. Mogą występować również różne nasilenia objawów z każdego z układów. Przykładowo mogą mieć miejsce istotne zaburzenia motoryczne, przy niskim poziomie zaburzeń poznawczych. Wraz z progresją choroby pojawiają się coraz bardziej zaawansowane objawy pod postacią ruchów mimowolnych w obrębie kończyn górnych i dolnych, a także twarzy. Mogą pojawić się problemy w utrzymaniu równowagi, a także chodzeniem. Stwierdza się także zaburzenia okoruchowe. Mowa pacjenta, ze wspomnianą chorobą może stawać się niewyraźna, dodatkowo mogą wystąpić trudności w połykaniu, których efektem może być utrata masy ciała. Jeżeli chodzi o zmiany osobowości, a także zachowania to wymienia się wśród nich: niepokój, drażliwość, wybuchy gniewu, apatię, depresję, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, a także wycofanie się z życia społecznego. Czasem mogą wystąpić również zaburzenia, a także halucynacje. Jednym z głównych objawów choroby Huntingtona są także zaburzenia poznawcze dotyczące problemów z planowaniem, koncentracją, organizacją, podejmowaniem decyzji, oraz problemów z pamięcią krótkotrwałą. Wspomniane objawy sugerują, że taka osoba może potrzebować wielospecjalistycznej, złożonej opieki w skład której powinien wchodzić między innymi psychiatra, logopeda, a także dietetyk. Za większośc wspominianych objawów klinicznych obwinia się wybiórczy zanik neuronów kwasu gamma aminomasłowego, w szczególności w obszarach mózgu zwanego jądrami podkorowymi. Jeżeli zaś chodzi o upośledzenie funkcji intelektualnych to do uszkodzeń dochodzi w korze mózgowej. Przykrą wiadomością jest to, że na chwilę obecną jest to choroba nieuleczalna gdyż obecnie dostępne leki nie są w stanie zahamować zwyrodnienia komórek nerwowych. Aktualne terapie opierają się na niwelowaniu objawów. Stosuje się zatem leki przeciwdepresyjne, leki obniżające zaburzenia psychotyczne czy też zaburzenia ruchowe. Aktualnie prowadzone są badania nad terapiami, które można zastosować u osób, które wiadomo, że mają określoną mutację, a u których nie wystąpiły jeszcze objawy. Moim zdaniem jest to świetne rozwiązaniem ponieważ wspomniane symptomy mogą w znacznym stopniu obniżyć jakość, życia, a także uniemożliwić wykonywanie bardzo wielu czynności, a także rezygnacji z pracy. Trwają prace również nad odkryciem substancji, które będą wykazywać działanie neuroprotekcyjne. Analizowany jest koenzym Q10, witamina E, a także idebenon. Dodatkowo próbuje się sprawdzić czy hamowanie działania receptorów NMDA za sprawą mamentyny może zredukować śmiertelność komórek nerwowych. Wiele nadziei pokłada się również w terapii genowej, która cieszy się coraz większym zastosowaniem w przypadku licznych chorób. Chodzi o wykorzystanie interferującego RNA co pozwoli na obniżenie ekspresji genu i powoduje obniżenie nasilenia patologicznych objawów. Inni naukowcy sugerują, że skuteczne mogą okazać się operacje podczas, których wszczepione zostaną komórki macierzyste, które być może przejmą funkcję uszkodzonych komórek nerwowych. Wśród chorób neurologicznych zalicza się również stwardnienie rozsiane. W naszym kraju choruje na nie około 45 tysięcy osób. Przebieg u każdego pacjenta może przebiegać w nieco odmienny sposób, chodzi bowiem o postęp choroby, a także objawy. W chorobie tej dochodzi do uszkodzenia osłonek mielinowych włókien nerwowych, a także istoty szarej w szczególności w strefie podkorowej. Przekazywanie sygnałów jest więc zaburzone, a nawet zahamowane. W rezultacie dochodzi do występowania objawów takich jak: trudności z chodzeniem, drżenie oraz sztywność mięśni, zaburzenia równowagi oraz problemy z widzeniem. Mogą mieć miejsce także problemy z funkcjonowaniem jelit, połykaniem, mową oraz czynnością pęcherza moczowego. Jak dotąd wielu naukowców koncentrowało się na tym, że do zmian dochodzi w obrębie osłonki mielinowej. Jak się bowiem okazuje, co zostało potwierdzone w badaniach obrazowych z wykorzystaniem rezonansu magnetycznego do równoległych zmian dochodzi w obrębie mózgu. Cały czas prowadzone są badania, których celem jest wyjaśnienie etiologii tej choroby, a także metod, które pozwolą na wczesną diagnostykę, a także skuteczne leczenie. Jak się okazuje kwas ursolowy, znajdujący się między innymi w skórkach jabłek, żurawinie oraz szałwi lekarskiej może okazać się skuteczny w przypadku tej choroby. Wykazuje on bowiem działanie immunomodulująco, a także neuroregeneracyjne. Jak na razie badania są przeprowadzane na myszach, ale istnieje nadzieja, że w przyszłości zostaną także wprowadzone w przypadku ludzi w warunkach klinicznych. Jeżeli zaś chodzi o etiologię tego schorzenia to może się okazywać, że fragment obecnego w mózgu enzymu może najprawdopodobniej przyczyniać się do rozwoju stwardnienia rozsianego. Istnieje pewien problem jeżeli chodzi o refundację leczenia postaci tej choroby- pierwotnie postępującej. Inaczej sytuacja występuje jeżeli u chorego występuje postać rzutowo-remisyjna. W takim wypadku chory może liczyć na skuteczniejszą terapię, a co za tym idzie dłuższe życie oraz pozostanie na rynku pracy, co jest przecież bardzo ważnym aspektem. W przypadku pierwszego typu choroby dochodzi do szybszej progresji, a także nieustające nasilenie objawów, które w konsekwencji prowadzą do niepełnosprawności. W rzutowo-remisyjnej postaci choroby występuje proces zapalny, który ma miejsce w ośrodkowym układzie nerwowym. Natomiast w postaci pierwotnie postępującej dochodzi do obumarcia neuronów w innym mechanizmie, który jak dotąd nie został do końca wyjaśniony. Pierwszy typ choroby częściej występuje u młodych kobiet (60-70 procent), natomiast drugi jest jednakowo często diagnozowany w przypadku kobiet i mężczyzn, ale po 40 roku życia. U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym w szybszym tempie niż w porównaniu do zdrowych osób dochodzi do zmniejszenia się objętości mózgu. Wczesne rozpoznanie choroby i rozpoczęcie odpowiedniego leczenia może przyczynić się do spowolnienia tego procesu. Dzięki temu można zapobiec pogarszaniu się zdolności poznawczych u chorego, związanych z przetwarzaniem danych, koncentracji, a także zapamiętywania. Jeżeli chodzi również o choroby neurologiczne, których przyczyna jest zlokalizowana w mózgu to wśród nich znajduje się również padaczka. Często objawy mogą występować u dzieci do 5 roku życia. Warto zaznaczyć, że może objawiać się nie tylko drgawkami. Wśród nietypowych objawów, na które warto jest zwracać uwagę wymienia się między innymi to, że dziecko może się zamyślić i wpatrywać się przez pewien czas w jedno miejsce. Napady toniczno kloniczne są bardziej charakterystyczne w przypadku starszych osób. Naukowcy starają się ustalić kiedy nastąpi moment, w którym może dojść do wystąpienia napadu. Dzięki temu można by podać choremu odpowiednie leki, tak aby zminimalizować ryzyko jego wystąpienia. W naszym kraju prowadzone są badania, których celem jest odkrycie biomarkerów padaczki we krwi. Wykorzystują do tego celu mikroRNA, które mają możliwość regulacji licznych genów w naszych organizmach. W padaczce występują zmienione mikroRNA. Jeżeli chodzi o manipulowanie poziomem wspomnianej postaci RNA za pomocą leków to było już to przeprowadzane na zwierzętach. Warto zaznaczyć, że istnieje również lekooporna padaczka, która dotyczy około 30 procent pacjentów. W takich wypadkach lekarz może podjąć się leczenia operacyjnego, jeżeli wie w którym miejscu mózgu dochodzi do nieprawidłowości. Oczywiście istnieje ryzyko takiego rozwiązania, jednak w przypadku osób, które mają nawet po kilkadziesiąt ataków padaczki dziennie może to być jedyne wyjście. Miejmy nadzieję, że w niedalekiej przyszłości choroby neurologiczne będą mogłby być dużo szybciej diagnozowane, a przeprowadzone leczenie jeszcze bardziej skuteczne, powodując całkowite ustąpienie objawów.
Jest cała publikacja p. Agnieszki Gorzkowskiej na temat diety w chorobie Parkinsona na przykład :) Warto sobie poczytać! Nie istnieje obecnie dieta, która mogłaby zapobiec chP lub powstrzymać jej rozwój, ale odpowiedni sposób odżywiania stanowi potwierdzony element terapii i potencjalny czynnik spowalniający postęp tej przewlekłej choroby. Liczne badania wykazały, że wysoce prawdopodobny jest udział czynników żywieniowych w wystąpieniu i przebiegu chP, jednak wyniki obserwacji nie są jednoznaczne, a nawet bywają sprzeczne .Warto zauważyć, iż dzieje się tak najczęściej w przypadku ocen pojedynczych składników diety, nieco bardziej spójne są natomiast rezultaty analiz wzorców żywieniowych – uwzględniają one bowiem nawyki poszczególnych osób oraz interakcje między składnikami odżywczymi. W największym prospektywnym badaniu wzorców żywieniowych za czynnik ochronny w kontekście chP, zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn, uznano dietę śródziemnomorską . Wiązała się ona z mniejszą częstością zachorowań na chP i późniejszym pojawianiem się objawów .Co ważne, dieta śródziemnomorska ma także związek z mniejszym nasileniem objawów parkinsonowskich u osób już chorujących i może się przyczyniać do łagodniejszego przebiegu choroby.Warto zatem, by pacjenci spożywali świeże warzywa, zioła i owoce, ryby czy oliwę z oliwek, a do potraw dodawali przyprawy. Mechanizm ochronnego działania diety śródziemnomorskiej – nie tylko w chP, ale ogólnie w chorobach neurodegeneracyjnych – nie został jeszcze dobrze poznany. W literaturze przedmiotu podnoszone są kwestie ograniczenia stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego poprzez zawarte w tej diecie antyutleniacze: fenole, witaminy C i E czy karotenoidy . Korzystny efekt stosowania diety śródziemnomorskiej może być osiągany również poprzez redukcję spożycia pokarmów, które wiążą się z wyższym ryzykiem chP. Dotyczy to przykładowo produktów mlecznych, takich jak sery, jogurty, lody, mleko czy śmietana – w dotychczasowych badaniach niejednokrotnie ocenianych jako czynnik ryzyka wystąpienia i szybszej progresji chP . Opisano dotąd kilka wysoce prawdopodobnych mechanizmów mogących tłumaczyć powyższe obserwacje. Przyjmowanie produktów mlecznych obniża poziom kwasu moczowego, który w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) wygasza działanie nadtlenoazotynu, biorącego udział w procesach stresu oksydacyjnego . O tym, że zarówno niski poziom kwasu moczowego, jak i stres oksydacyjny wiążą się z większym ryzykiem wystąpienia i szybszym postępem chP, donoszono już od dawna . Warto pamiętać, iż stężenie kwasu moczowego we krwi wyraźnie zależy od sposobu żywienia i rośnie w przypadku spożywania mięsa, ryb oraz produktów bogatych we fruktozę, czyli miodu, owoców i niektórych warzyw. W ostatnim czasie zyskuje na popularności koncepcja zakładająca, że chP i inne choroby neurodegeneracyjne są formą „cukrzycy typu III” . Spożywanie produktów mlecznych wpisuje się w tę koncepcję, ponieważ kojarzone jest z rozwojem insulinooporności . Z dietą wiąże się też hipoteza, zgodnie z którą w rozwój chP może być zaangażowane zjawisko nietolerancji laktozy. Zaburzenie to pojawia się, gdy aktywność laktazy, odpowiedzialnej za trawienie cukru mlecznego, maleje wraz z wiekiem. Spożywanie wówczas produktów mlecznych może się przyczyniać do zapalenia jelit i ich zwiększonej przepuszczalności – także dla czynników indukujących proces zapalny w OUN. Kolejny czynnik patogenetyczny chP związany z dietą mleczną to możliwość kontaminacji produktów mlecznych pestycydami, które są potencjalnymi środowiskowymi czynnikami sprzyjającymi rozwojowi chP . Ponadto wprowadzenie mikroflory bydlęcej do ludzkiego jelita ułatwia zaszczepianie organizmów metanogennych i może prowadzić do rozwoju zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (small intestinal bacterial overgrowth, SIBO) i innych form nieprawidłowej flory jelitowej, co jest dziś poważnie rozważanym mechanizmem patogenetycznym chP. Nie należy przez to rozumieć, że powinno się wyeliminować z diety wszystkie produkty mleczne. Można jednak zalecać pacjentom z chP pewne ograniczenie ich spożywania. Kolejnym elementem diety, na który warto zwrócić uwagę, są potrawy mięsne. Zgodnie z wynikami badań epidemiologicznych jedzenie wołowiny ma związek z większą częstością zachorowań na chP i szybszą progresją . Mechanizm tego zjawiska nie został do końca wyjaśniony. Jedna z hipotez wskazuje, że α-synukleina w jelitowym układzie nerwowym jest związana z aktywacją komórek układu immunologicznego. Taka sama reakcja immunologiczna jak na synukleinę (reakcja krzyżowa) może zachodzić w odpowiedzi na antygeny zawarte w mleku i mięsie pochodzącym od bydła. Zaleca się, aby osoby ze zdiagnozowaną chP ograniczały spożycie tłuszczu zwierzęcego – głównie ze względu na zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych, których nadmiar zaburza gospodarkę lipidową w organizmie . Najniższą zawartością tłuszczu i jednocześnie obecnością wartościowych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT) charakteryzuje się mięso piersi indyka i kurcząt, stąd warto je uwzględnić w jadłospisie. Tłuste mięsa można częściowo zastępować rybami. Ponieważ mięso dostarcza wielu ważnych mikroelementów i aminokwasów, które w żywności pochodzenia roślinnego mają słabą biodostępność lub są nieobecne, powinno być częścią diety chorych z chP. Warto jednak ograniczyć spożycie mięsa do 2–3 razy w tygodniu. Na przebieg chP może wpływać nie tylko rodzaj żywności, lecz także sposób jej przygotowania. Pacjenci powinni unikać potraw smażonych, podejrzewa się bowiem, że sprzyjają one rozwojowi choroby przez peroksydację lipidów wynikającą ze wzrostu liczby reaktywnych form tlenu (reactive oxygen species, ROS). Peroksydacja lipidów prowadzi do produkcji aldehydów, takich jak akroleina, które wiążąc się kowalencyjnie z grupami tiolowymi białek, powodują ich agregację i w konsekwencji dysfunkcję. W istocie czarnej akroleina może kumulować się w neuronach dopaminergicznych, modyfikować α-synukleinę i hamować aktywność proteasomów. Chorzy powinni więc jadać potrawy gotowane, w tym gotowane na parze. Dobrze jest, jeśli osoba z chP do każdego posiłku spożywa porcję warzyw lub owoców, najlepiej sezonowych i w postaci surowej, o ile nie ma problemów z ich tolerancją. Stanowią one bowiem naturalne źródło przeciwutleniaczy (witamina C, β-karoten, witamina E) i są ważnym elementem diety śródziemnomorskiej. Warto zwracać pacjentom uwagę, że nie powinni zastępować świeżych warzyw i owoców konserwami warzywnymi i owocowymi. Pojawiły się bowiem doniesienia, zgodnie z którymi dieta zawierająca takie produkty może być predyktorem postępu chP. Czynnikiem podejrzanym o ten efekt jest stosowany w wewnętrznych powłokach puszek bisfenol A (BPA) – substancja wzbudzająca szczególnie duże obawy. Przypuszcza się, że BPA, zanieczyszczając żywność przechowywaną w puszkach, może korelować z otyłością i zaburzać równowagę energetyczną organizmu, a w konsekwencji prowadzić do rozwoju chP . Jeżeli pacjenci sięgają po omawiany rodzaj żywności, powinni starać się wybierać produkty z napisem bisphenol free lub BPA free. Niemniej pozostaje jeszcze jeden zawarty w konserwach neurotoksyczny czynnik ryzyka – aluminium, które także może się przyczyniać do rozwoju chP . Na to, jak będą chorowali pacjenci z chP, może wpływać również rodzaj spożywanych płynów. Niekorzystne są zarówno napoje słodzone cukrem, jak i dietetyczne. Te pierwsze dostarczają zbędnych kalorii i wiążą się z otyłością, która w badaniach korelowała z szybszą progresją chP . Z kolei obecny w napojach dietetycznych aspartam jest metabolizowany do fenyloalaniny, kwasu asparaginowego i metanolu – wzrost poziomu dwóch pierwszych substancji w organizmie chorego może zakłócać transport serotoniny i dopaminy w OUN, zwiększać nadpobudliwość neuronów i prowadzić do degeneracji w astrocytach i neuronach . Natomiast regularne picie czarnej herbaty i kawy, a zatem większe spożycie kofeiny, może się wiązać z blokowaniem receptorów adenozyny A1 i A2, co skutkuje wzrostem aktywności OUN. Blokowanie receptorów adenozyny A1 wpływa na zwiększenie uwalniania neuroprzekaźników, m.in. dopaminy, a inaktywacja receptorów adenozyny A2 powoduje zwiększoną aktywność tego neuroprzekaźnika i jego silniejsze wiązanie z receptorem D2 oraz wykazuje działanie ochronne w stosunku do receptorów dopaminergicznych. Warto podkreślić, że kofeina występuje nie tylko w ziarnach kawy i liściach krzewu herbacianego, lecz także w kakao czy ostrokrzewie paragwajskim (mate). Podsumowując: pacjenci z chP powinni zwrócić uwagę na swój sposób odżywiania. W dotychczasowych badaniach ignorowanie rodzaju jedzenia i brak zdrowych posiłków były związane z szybszą progresją choroby. Co interesujące, zauważono, że przygotowywanie posiłków przez chorych – dla siebie i dla innych – oraz samodzielne kupowanie żywności na lokalnych bazarkach i z ekologicznych upraw mają związek z wolniejszym postępem choroby. Powinno się więc zalecać pacjentom takie właśnie postępowanie. Należy pamiętać, że w chP często dochodzi do spadku masy ciała, stąd doradzanie chorym ograniczeń w zakresie spożywania pokarmów potencjalnie podwyższających ryzyko progresji choroby może sprzyjać restrykcji kalorii i w konsekwencji niedożywieniu. Każdej takiej sugestii powinno zatem towarzyszyć wskazanie alternatywnych źródeł składników odżywczych. Problem z żuciem i połykaniem – należy przede wszystkim rozważyć, czy nie mamy do czynienia z odwracalną przyczyną. Niekiedy objawy wynikają z kserostomii (aptialismus), czyli suchości w jamie ustnej, co może być efektem ubocznym terapii dopaminergicznej (lewodopa). W tej sytuacji modyfikacja leczenia daje szanse na ustąpienie lub wyraźną redukcję objawów. Dyskomfort można łagodzić poprzez ssanie przygotowanych przez pacjenta w domu kostek lodu z sokiem owocowym. Jeśli zaburzenia żucia i połykania wynikają z samej chP i nie jest możliwa ich eliminacja, chory powinien otrzymywać potrawy miękkie lub półpłynne, a pojedyncze posiłki powinny mieć niewielką objętość. Do codziennego jadłospisu warto wprowadzić zupy kremy lub przecierane, purée warzywne, kasze, pasty, musy i galaretki owocowe. Pacjent powinien unikać twardych i suchych produktów – orzechów, chrupkiego pieczywa czy sucharków. Na rynku dostępne są preparaty przeznaczone dla chorych z dysfagią, którzy potrzebują zmiany konsystencji posiłków. Zagęszczacze w proszku po dodaniu do posiłku albo napoju pozwalają uzyskać odpowiednią konsystencję. Są bezbarwne, nie mają smaku ani zapachu, nie zmieniają naturalnego smaku potraw i napojów, nie ulegają rozkładowi w jamie ustnej pod wpływem amylazy, umożliwiają uzyskanie szybkiego i trwałego efektu zagęszczenia w temperaturze pokojowej. W precyzyjnej ocenie zaburzeń połykania i dobraniu preparatów żywieniowych skutecznie pomagają neurologopedzi. 2. Zaburzenia smaku, węchu i apetytu – przygotowywane potrawy powinny być urozmaicone oraz mieć wyrazisty smak i zapach. W tym celu można sięgać po aromatyczne przyprawy, np. bazylię, kminek czy majeranek. 3. Zaburzenia opróżniania żołądka i zaparcia – objawy te są powszechnym problemem w chP i tu również wspomagającą rolę może odegrać właściwe odżywianie. Opróżnianie żołądka zwiększają węglowodany proste, zawarte np. w miodzie, pacjent może zatem stosować dietę ze zrównoważoną zawartością tych składników pokarmowych. Jednocześnie warto pamiętać, że błonnik, który działa korzystnie w przypadku zaparć, zmniejsza opróżnianie żołądka, podobnie jak tłuszcze. Dieta nie powinna więc zawierać dużej ilości potraw tłustych, a także powinna być kontrolowana pod względem zawartości błonnika i modyfikowana w zależności od aktualnie doświadczanych przez pacjenta problemów. Zaparcia mogą dotyczyć nawet 85% chorych z chP i zwiększają ryzyko niedożywienia. Oprócz fizycznego dyskomfortu zmniejszają apetyt, zakłócają przyjmowanie leków, prowadzą do ponownego wchłaniania substancji toksycznych i są związane ze wzrostem nieprawidłowej mikroflory jelitowej, czyli z dysbiozą, która może dodatkowo utrwalać opóźnione opróżnianie żołądka. Osłabienie pragnienia i zaparcia identyfikowano jako czynniki poprzedzające objawy ruchowe chP nawet o ponad 18 lat. Zaobserwowano, że probiotyki mogą redukować objawy wzdęć i bólu w obrębie jamy brzusznej u pacjentów z chP, stąd można rozważać ich stosowanie w tym wskazaniu. Pomocne jest wówczas wzbogacenie diety w błonnik pokarmowy, który wzmaga perystaltykę jelit i przyspiesza przesuwanie się treści pokarmowej. Zwiększanie jego ilości w diecie nie powinno być jednak nadmierne i powinno następować powoli. Skuteczne w przypadku zaparć bywa spożywanie otrębów pszennych, kaszy gryczanej, pieczywa razowego i graham, owoców suszonych oraz przyrządzanych z nich kompotów (szczególnie na początku), świeżych warzyw i owoców. Korzystnie na perystaltykę jelit wpływają również miód, oliwa czy siemię lniane. Chociaż pozytywny efekt mogą wywołać także jogurty, kefiry czy masło, chorzy z chP z opisanych wcześniej powodów nie powinni sięgać po nie w nadmiarze. Dla motoryki przewodu pokarmowego dobre jest spożywanie posiłków regularnie, najlepiej 4–5 razy dziennie, o tych samych porach. Regulacja pracy jelit wymaga też przyjmowania odpowiedniej ilości wody, m.in. dlatego, że dopiero wiążąc wodę, błonnik pobudza perystaltykę. Pacjenci powinni spożywać codziennie 6–8 szklanek wody lub napojów bezalkoholowych, zarówno w celu poprawy pracy przewodu pokarmowego, jak i zapobiegania odwodnieniu czy spadkom ciśnienia krwi. 4. Niedociśnienie ortostatyczne – problem ten dotyka nawet 50% osób z chP, a odpowiednia dieta może wspomagać leczenie. Posiłki powinny być niezbyt obfite i pozbawione dużej ilości węglowodanów, szczególnie zaś cukrów prostych, które poprzez wazodylatacyjne działanie insuliny indukują niedociśnienie w przypadku niewydolności autonomicznej. Zaleca się też znaczne ograniczenie spożycia alkoholu lub całkowitą rezygnację z niego. Opisane dotąd zaburzenia są przykładami typowych objawów chP, w których przypadku wskazana jest modyfikacja diety, a błędy żywieniowe mogą skutkować pogorszeniem. Zdecydowanie rzadziej z odżywianiem łączone są objawy neuropsychiatryczne. 5. Zauważono, iż pacjenci z chP i nieprawidłowym stanem odżywienia są bardziej narażeni na zaburzenia nastroju: lęk i depresję. Co interesujące, w jednym z badań zwrócono uwagę na fakt, że wynik w geriatrycznej skali depresji był drugim najważniejszym predyktorem zaburzeń odżywiania, zaraz po zaparciach. Z kolei da Silva i wsp. odnotowali redukcję objawów depresyjnych, mierzonych skalami Montgomery–Åsberg Depression Rating Scale (MADRS) i Clinical Global Impression (CGI), u pacjentów z chP i depresją podczas suplementacji kwasami omega-3, których źródłem był olej ryb, niezależnie od tego, czy przyjmowali leki przeciwdepresyjne, czy nie. Także zaburzeniom lękowym sprzyja zły stan odżywienia, oceniany za pomocą Mini Nutritional Assessment (MNA) – jest on odwrotnie skorelowany z poziomem kortyzolu w surowicy. Pojawiły się też doniesienia, w których związek między dietą a nastrojem wyjaśniano działaniem czynnika pośredniczącego w postaci mikroflory jelitowej. Beezhold i wsp. odnotowali zaś, że weganie zgłaszają mniejszy stres i niepokój niż osoby niestosujące żadnych ograniczeń żywieniowych. Dotychczasowe dane sugerują, iż to właśnie dieta oparta na roślinach i rybach, ewentualnie wzbogacona suplementem z kwasami tłuszczowymi omega-3, powinna być rozważana u chorych z zaburzeniami lękowymi i depresyjnymi. 6. Zaburzenia poznawcze w chP stanowią istotny problem, a składniki diety są jednym z analizowanych czynników sprzyjających ich powstawaniu. Zauważono, że otyłość brzuszna i zaburzenia węchu w momencie rozpoznania chP były związane z niższym wynikiem w Mini-Mental State Examination (MMSE) po 3 latach od diagnozy. Metaanaliza 21 badań kohortowych oceniających związki między spożywaniem ryb i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (DHA) a ryzykiem wystąpienia deficytów poznawczych wykazała, iż spożywanie ryb przygotowywanych w sposób dietetyczny wiąże się z niższym ryzykiem deficytów intelektualnych i otępienia. Stąd w celu zmniejszenia ryzyka zaburzeń poznawczych pacjenci z chP powinni być zachęcani do uwzględniania w diecie kilku porcji niesmażonych ryb tygodniowo. Ponadto należy rozważyć suplementację DHA. Niedobór kwasu foliowego, betainy (trimetyloglicyny) i witaminy B12 może prowadzić do wzrostu stężenia homocysteiny, która w wysokich stężeniach jest neurotoksyczna, przyspiesza degenerację dopaminergiczną i stanowi potwierdzony czynnik ryzyka osłabienia poznawczego w chP . Odnotowano, że dieta chorych z chP (przede wszystkim tych po 60. roku życia) cechuje się niewystarczającą zawartością wymienionych substancji w diecie. Zaobserwowano też zależność między wysokością dawki lewodopy a stężeniem homocysteiny, co może być spowodowane zaburzaniem przez lewodopę wykorzystania kwasu foliowego . Osoby leczone lewodopą i pacjenci z objawami osłabienia zdolności poznawczych powinni corocznie mierzyć stężenia homocysteiny. U chorych z chP przy stężeniach homocysteiny większych niż 10 μmol/l należy już rozważyć suplementację obniżającą jej stężenie. W leczeniu hiperhomocysteinemii stosuje się kwas foliowy, witaminę B12 i witaminę B6 (odpowiednio 500 µg, 100–600 µg i 6–25 mg). Po 6 tygodniach takiej terapii poziom homocysteiny normalizuje się u ponad 90% leczonych. W profilaktyce hiperhomocysteinemii zalecane jest uwzględnienie w diecie przede wszystkim folianów, których głównym źródłem są zielone warzywa, takie jak szpinak, sałata, brokuły, brukselka, szparagi, kalafior czy pietruszka, ale także rośliny strączkowe, pełnoziarniste pieczywo, otręby, płatki owsiane i pomarańcze. Poza promowaniem innych schorzeń homocysteina może wpływać na przyspieszenie przebiegu chP, trzeba więc dbać o odpowiednią dietę i suplementację ograniczającą hiperhomocysteinemię. Zważywszy na wysokie ryzyko otępienia w przebiegu chP i brak jego skutecznego leczenia, strategie zapobiegania otępieniu z pewnością będą budziły coraz większe zainteresowanie. W świetle powyższych obserwacji działania te mogą obejmować modyfikacje diety i terapie oszczędzające lewodopę, np. z zastosowaniem CDP-choliny . 7. Niedobór witaminy D to problem globalny, występujący też u dużego odsetka pacjentów z chP. Chociaż naturalne źródła witaminy D w diecie nie są w stanie w pełni zaspokoić zapotrzebowania organizmu na tę witaminę, warto zwrócić uwagę na wspomaganie profilaktyki i leczenia niedoboru właściwym żywieniem. Głównym źródłem witaminy D w diecie są tłuste ryby: śledzie, makrela czy łosoś. Chorzy powinni je spożywać mniej więcej dwa razy w tygodniu. Dobrym rozwiązaniem jest także przygotowywanie past rybnych do kanapek czy dodawanie ryb do sałatek. Istnieją również produkty spożywcze wzbogacone w witaminę D – informacji należy poszukiwać na etykietach (niestety w Polsce oferta takich produktów jest na razie bardzo ograniczona). Niezależnie od diety pacjentom zaleca się suplementację witaminy D przez cały rok, ze względu m.in. na ograniczenie ekspozycji na słońce, koniecznej do właściwego przebiegu produkcji endogennej witaminy D. Do suplementacji najlepiej wybierać sprawdzone preparaty. U pacjentów z chP powinno się rozważyć podawanie α-kalcydiolu (1-α-hydroksycholekalcyferol), ponieważ mamy tu do czynienia ze słabszym procesem hydroksylacji nerkowej . Istotne jest przyjmowanie preparatów witaminy D w trakcie jedzenia, zapewniające lepszą wchłanialność. Rutynowe monitorowanie poziomu witaminy D oraz działania ukierunkowane na zapobieganie niedoborowi wynikają m.in. z faktu, że u chorych z chP istnieje wyższe ryzyko osteoporozy. Uzupełnianie witaminy D może pomóc w zwiększeniu gęstości kości i zmniejszeniu ryzyka złamań (sugeruje się, by pacjenci przyjmowali dodatkowo preparaty wapnia). Wpływ na regulację gospodarki wapniowo-fosforanowej, a w konsekwencji na układ kostno-szkieletowy, jest najlepiej poznaną rolą witaminy D, nie należy jednak zapominać o działaniu antykancerogennym, immunomodulującym, zmniejszającym ryzyko schorzeń sercowo-naczyniowych oraz neuroprotekcyjnym. Witamina D nasila syntezę neurotransmiterów, szczególnie dopaminy. W wielu badaniach niski poziom witaminy D korelował z większym ryzykiem wystąpienia chP . W badaniu z udziałem 51 nieleczonych chorych z chP i 20 osób z grupy kontrolnej stężenia witaminy D3 w surowicy były niższe w grupie z dłuższym czasem opróżniania żołądka. Autorzy zauważają, że niedobór witaminy D może brać udział w patogenezie opóźnionego opróżniania żołądka w chP. Większe wydatkowanie energii związane z drżeniem, wzmożone napięcie mięśniowe, współwystępowanie lęku i depresji, trudności w posługiwaniu się sztućcami, zaburzenia pracy przewodu pokarmowego z szybkim uczuciem sytości, dysfagią (zazwyczaj w bardziej zaawansowanych stadiach choroby), zaparciami czy zaburzeniami smaku i węchu mogą prowadzić do niedożywienia pacjentów z chP. Pomimo mniejszej często aktywności fizycznej chorzy mogą mieć większe zapotrzebowanie energetyczne niż zdrowe osoby w tym samym wieku. European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) definiuje niedożywienie jako stan organizmu, w którym z powodu niedostatecznej podaży lub nieprawidłowego przyswajania niezbędnych składników odżywczych dochodzi do zmian składu ciała z następowym upośledzeniem aktywności fizycznej i mentalnej oraz niekorzystnym wpływem na wynik terapii choroby podstawowej .Rozpowszechnienie niedożywienia w populacji pacjentów z chP wynosi około 24%, ale ponad połowa chorych jest niedożywieniem zagrożona. Zauważono, że na niedożywienie bardziej narażone są osoby, u których diagnoza chP została postawiona w późniejszym wieku, oraz te przyjmujące większe dawki lewodopy i żyjące samotnie . Z niedożywieniem związane są zarówno obniżony wskaźnik masy ciała, jak i otyłość; w tym drugim przypadku tkanka tłuszczowa jest dodatkowo źródłem zapalnych cytokin . Pacjenci z chP niewątpliwie powinni być okresowo oceniani pod kątem niedożywienia. Nie sformułowano jednak dotąd spójnych zasad badania przesiewowego, oceny i modyfikowania stanu odżywienia. Nie istnieją pojedyncze testy, a klinicyści powinni poszukiwać objawów związanych z niedoborem substancji odżywczych. Warto pamiętać, że krew nie jest jedynym materiałem biologicznym wykorzystywanym do oceny parametrów stanu odżywienia – mogą to być także włosy czy mocz, a w wykrywaniu SIBO przydatne okazały się testy oddechowe. Do oceny stanu odżywienia służą też specjalne skale, przykładowo subiektywna globalna ocena stanu odżywienia (Subjective Global Assessment, SGA) czy ocena ryzyka związanego z niedożywieniem. Profilaktyka niedożywienia obejmuje suplementację diety i edukację w zakresie prawidłowego żywienia. Z problemami prowadzącymi do niedożywienia można – przynajmniej częściowo – radzić sobie dzięki odpowiednio skomponowanym i przygotowanym posiłkom. W razie niewystarczającej skuteczności takiego postępowania należy rozważyć stosowanie żywności medycznej. U pacjentów z chP zarówno sama żywność, jak i sposób odżywiania odgrywają bardzo ważną rolę w procesie farmakoterapii. Interakcje części leków z żywnością mogą pogarszać skuteczność leczenia. Dowiedziono, że istotne zmiany w oczekiwanych efektach działania niektórych substancji leczniczych związane są z wpływem przyjmowanych pokarmów na wchłanianie, metabolizm i wydalanie leku. Warto zaznaczyć, iż każdy etap farmakokinetyki leku – wchłanianie, biodostępność, metabolizm, wydalanie – jest potencjalnie modyfikowany przez składniki dostarczane do organizmu w codziennej diecie. Lewodopa powinna być stosowana na czczo (minimum 30 minut przed posiłkiem) lub 1,5–2 godziny po jedzeniu. Zażycie leku w trakcie posiłku prowadzi do redukcji stężenia maksymalnego o około 30%, jak również do wydłużenia czasu Cmax o około 30 minut (opóźnienie rozpoczęcia fazy „on”) . Im dłużej lek pozostaje w żołądku, tym dłużej działają na niego enzymy trawienne soku żołądkowego, a więc tym mniejsza będzie wchłanialność w jelicie cienkim. Najdłużej w żołądku są trawione tłuszcze, najkrócej natomiast – węglowodany. Do wydłużenia czasu trawienia przyczynia się ponadto obecność błonnika pokarmowego. Właściwe proporcje składników pokarmowych w diecie korzystnie wpływają na dostępność biologiczną lewodopy . W czasie transportu aktywnego o ten sam nośnik konkurują z lewodopą niektóre aminokwasy zawarte w diecie, stąd dla lewodopoterapii najistotniejsze znaczenie ma interakcja z białkiem. Posiłki bogate w białko spożyte przed zażyciem lewodopy utrudniają jej wchłanianie. Pod względem budowy chemicznej lewodopa należy do grupy związków nazywanych dużymi obojętnymi aminokwasami (large neutral amino acids, LNAA), a te znajdują się w wielu produktach spożywczych pochodzenia zwierzęcego i roślinnego. Najbogatszym źródłem konkurencyjnych LNAA są mleko i jego przetwory, jaja, mięso oraz ryby, a najmniej LNAA zawierają warzywa i owoce. Chorym powinno się więc zalecać kontrolowane spożycie białka, co daje możliwość skuteczniejszego leczenia, szczególnie w bardziej zaawansowanych stadiach chP. W odniesieniu do chP można rozważać dwa rodzaje diety: z dystrybucją białka i z redystrybucją białka, w zależności od zaawansowania choroby i trybu życia pacjenta. Dieta z dystrybucją białka powinna się sprawdzać u chorych z mniej nasilonymi fluktuacjami ruchowymi, którzy dodatkowo wykazują stosunkowo dużą aktywność w godzinach wieczornych. W ramach tej diety białko jest równomiernie rozłożone w poszczególnych posiłkach, których pacjent spożywa pięć w ciągu dnia. Podstawą każdego z nich są niskobiałkowe produkty zbożowe wzbogacane produktami stanowiącymi źródło pełnowartościowego białka (mięso, nabiał, ryby). Dodatkowo w posiłkach muszą się znaleźć warzywa i owoce, a także niewielka ilość masła lub oleju. Kluczowe znaczenie ma bilansowanie proporcji między składnikami dostarczającymi białek i węglowodanów, ponieważ cukry – stymulując trzustkę do uwalniania insuliny – umożliwiają części LNAA transfer z krwi do tkanek. W konsekwencji, mimo spożycia posiłku zawierającego białko, powstają w organizmie lepsze warunki do transportu lewodopy do OUN. Zalecany stosunek węglowodanów do białek wynosi około 5:1 lub 6:1. Drugi typ diety o kontrolowanej podaży białka to dieta z redystrybucją białka, przeznaczona przede wszystkim dla osób na późniejszym etapie choroby, u których występują ostre fluktuacje ruchowe i które są bardziej aktywne w pierwszej części dnia. Pacjent stosujący tę dietę powinien dostarczać większość zalecanej dobowej ilości białka w posiłku wieczornym, a w pozostałej części dnia całkowita ilość białka nie powinna przekraczać 7–10 g. Pierwsze trzy posiłki mogą zawierać niskobiałkowe produkty zbożowe, owoce, warzywa i tłuszcze, a wyeliminować z nich należy mleko i jego przetwory, mięso, jaja, ryby, nasiona i orzechy oraz większość produktów zbożowych. Z kolei deser i kolacja powinny zawierać wszystkie produkty wykluczone w ciągu dnia. Jeżeli mimo przestrzegania powyższych zaleceń chory nie odpowiada w sposób stały na leczenie lewodopą, należy rozważyć poprawę czasu pasażu jelitowego – dostępne dane wskazują na potencjalną skuteczność wykorzystania w tym celu diety roślinnej, zwiększonego przyjmowania płynów, suplementacji witaminy D i suplementacji probiotycznej. W kontekście przyczyn innej niż oczekiwana skuteczności terapii dopaminergicznej, a także w celu zwiększania jej efektywności i tolerancji warto pamiętać o licznych interakcjach stosowanego leczenia z innymi lekami i ze składnikami diety . Podsumowując: dieta pacjenta ma wpływ na skuteczność leczenia chP. Na początku terapii jest to mniej widoczne, jednak wraz z postępem choroby dzięki zmianom w diecie można wydłużyć dzienny czas aktywności chorego – dzieje się tak przede wszystkim po ograniczeniu ilości spożywanego białka. Pozytywne efekty zmiany diety są zazwyczaj widoczne już po kilku dniach.
W Polsce z migreną żyje ok. 3,1 mln osób, a jej przewlekłą postać może mieć nawet 280 tysięcy osób. W większości dotyczy kobiet. Potwierdzono, że ataki migreny mogą mieć związek z wahaniami stężenia estrogenów oraz zmianami stosunku poziomu estrogenów i progesteronu. Migreny wpływają na życie rodzinne i zawodowe, przyczyniając się do spadku wydajności pracy. Nie wszyscy zdają sobie sprawę, że migrenowe bóle głowy mogą uniemożliwiać chorym spełnianie podstawowych ról społecznych. Standardowo w leczeniu ostrych migrenowych bólów głowy stosuje się: niesteroidowe leki przeciwzapalne, paracetamol, tryptany lub te leki w połączeniu. W skojarzeniu z podanymi lekami zaleca się również leki przeciwwymiotne. W zapobieganiu przewlekłych migrenowych bólów głowy wybierane leki przeciwpadaczkowe (topiramat), leki beta-adrenolityczne i przeciwdepresyjne. Standardowe terapie są niewystarczająco skuteczne u około jednej trzeciej osób z migreną. Ponadto mogą występować przeciwwskazania do zastosowania niektórych grup leków. I tak tryptany są przeciwwskazane u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub chorobą naczyń obwodowych z uwagi na efekt zwężania naczyń.W czasie pandemii zaobserwowano około 30-procentowy spadek przyjęć chorych z udarami mózgu. Chorzy zwyczajnie mieli obawy przyjeżdżać do szpitala i mieli utrudniony kontakt z lekarzami rodzinnymi. W tych 30 procentach przypadków mamy prawdopodobnie do czynienia z tzw. lżejszymi udarami, które są ryzykiem poważnego udaru w ciągu kolejnego roku. COVID-19 atakuje nie tylko układ oddechowy. W wyniku tego schorzenia ucierpieć może m.in. także system nerwowy, a objawy z jego strony mogą być częścią długotrwałych dolegliwości. Z wyników badań wynika, że SARS-CoV-2 może negatywnie wpływać na pamięć nawet przez 8 miesięcy od łagodnej choroby i może to wiązać się z pogorszeniem zdrowia. Naukowcy alarmują, że zakażenie koronawirusem prowadzi do licznych zaburzeń w funkcjonowaniu mózgu. u pacjentów może dochodzić do encefalopatii, czyli zespołu objawów w przebiegu uogólnionej dysfunkcji mózgu. Wspomina się również o występowaniu zespołu Guillaina-Barrego, w którym może dochodzić do postępującego osłabienia mięśni, rozpoczynającego się najczęściej w kończynach dolnych. Wraz z postępem choroby może ona objąć mięśnie tułowia, w tym mięśnie przepony, w efekcie prowadząc do ostrej niewydolności oddechowej. Długotrwałe objawy takie jak mgła mózgowa czy problemy z pamięcią, mogą być spowodowane albo utrzymującym się stanem zapalnym, albo skutkami ubocznymi stanu zapalnego, który wystąpił podczas infekcji. Utrzymujące się objawy mózgowe mogą prowadzić do demencji nawet kilka lub kilkadziesiąt lat po przechorowaniu COVID-19. Zakażenie koronawirusem może rozprzestrzeniać się w całym ośrodkowym układzie nerwowym. Jednak najczęstszym miejscem, które atakuje wirus jest płat skroniowy. Warto jest wspomnieć o kleszczowym zapaleniu mózgu. Problem z rozpoznaniem tego schorzenia wynika z tego, że dolegliwości chorujących mogą przypominać te towarzyszące wielu innym chorobom. W ostatnich latach obserwuje się większą liczbę zakażeń wirusem KZM przenoszonym przez kleszcze, co jest powiązane ze zmianami klimatycznymi. Szacuje się, że wirusem wywołującym kleszczowe zapalenie mózgu jest zakażone od 3 do nawet 15 procent populacji kleszczy w naszym kraju. Ocieplenie klimatu przyczynia się do ich ekspansji na tereny, na których do tej pory nie występowały. Około 5–10 procent przypadków kleszczowego zapalenia mózgu ma ciężki przebieg, który ma związek z poważnymi powikłaniami neurologicznymi i koniecznością rehabilitacji w przyszłości. W przeciwieństwie do boreliozy, leczonej antybiotykami, czy wielu innych chorób wirusowych na kleszczowe zapalenie mózgu nie ma skutecznego leku. Leczy się je w sposób objawowy. Jedyną metodą przeciwdziałania chorobie jest szczepionka. Jest ona skuteczna w 99–100 procentach i składa się z trzech dawek, które najlepiej podać już wczesną wiosną. Wciąż bardzo duży jest problem jeżeli chodzi o świadomość, a także podejście do KZM. Aż 35 procent ankietowanych w pewnym badaniu nigdy nie słyszało o kleszczowym zapaleniu mózgu, a podobny odsetek błędnie twierdzi, że przed chorobą można się uchronić, stosując antybiotykoterapię. Wprowadzane są systematycznie nowe technologie zmieniają oblicze współczesnej neurologii. Przykładem jest trombektomia mechaniczna, pozwalająca w stanie ostrym udrożnić tętnice mózgu i uchronić pacjenta przed ciężkim udarem niedokrwiennym, przed śmiercią jak i niepełnosprawnością. Jedną z najpilniejszych potrzeb w refundacji leków są migreny. Mogą one zmniejszyć koszty pośrednie. Toksyna botulinowa to substancja, która ma również szerokie zastosowanie m.in. w neurologii. Aktualnie uznawana jest za jedną ze skuteczniejszych terapii stosowanych prewencyjnie w migrenie przewlekłej, która zaraz po bólu pleców jest najczęściej występującym schorzeniem bólowym. Toksyna botulinowa jest jedną z bezpieczniejszych i skuteczniejszych metod leczenia prewencyjnego tego rodzaju migreny. Podawany jest w 31 wstrzyknięciach, w ściśle określonych dawkach. Iniekcję botoksu powinno powtarzać się co trzy miesiące, a rekomendowaną liczbą jest seria min. trzech zabiegów. Badania wskazują, że opiera się on na blokowaniu kompleksu białkowego SNARE, a w konsekwencji na blokowanie uwalniania neurotransmiterów z błony presynaptycznej w neuronalnych szlakach bólowych układu nerwu trójdzielnego oraz na styku zakończeń tego układu i naczyń wewnątrzczaszkowych. W czasie pandemii w różnych krajach w tym także w naszym kraju badano sytuację chorych na migrenę i odnotowano wyraźne pogorszenie kondycji pacjentów. Przedłużający się stres i okresy zamknięcia negatywnie wpływały na formę psychiczną przejawiając się u większości m.in. kłopotami ze snem oraz poczuciem niepokoju i depresją. Ponad połowa badanych potwierdziła zwiększoną częstość występowania napadów migreny, a 64% pacjentów zgłosiło nasilenie objawów choroby. Dieta w przypadku licznych chorób ma ogromne znaczenie, podobnie jest także w przypadku migreny. U pacjenta, zwłaszcza wykazującego oporność na stosowane właściwe leki we właściwej dawce, powinno się przeprowadzić szerszą diagnostykę z wykorzystaniem metod neuroobrazowych. Również pacjent, u którego nagle zmienia się charakter napadów, a więc są one częstsze, silniejsze, obejmują inną część głowy, nie odpowiadają na leczenie powinien być diagnozowany neuroobrazowo. W takich sytuacjach powinno być wykonane badanie rezonansu magnetycznego, które jest stosunkowo łatwo dostępne. Trzeba być uważnym aby nie przeoczyć niebezpiecznego momentu ewolucji migreny epizodycznej w jej postać przewlekłą. Jeżeli dojdzie do jej rozwoju, należy podejmować odpowiednie próby leczenia. Trzeba przy tym pamiętać, że amitryptylina i topiramat są lekami o ograniczonej skuteczności i czasie działania. Toksyna botulinowa i przeciwciała monoklonalne są dość kosztowne, a tym samym niedostępne dla wszystkich chorych. Z tego powodu tak ważne jest podejmowanie działań, które nie dopuszczą do ewolucji migreny epizodycznej w przewlekłą. Modyfikacje w jadłospisie polegające na obniżonym spożyciu niektórych kwasów tłuszczowych przyczynia się do zredukowania bólów głowy u pacjentów w okresie 16 tygodni. Na początku lutego bieżącego roku prezes wydano pozytywną opinię rekomendującą wprowadzenie badań przesiewowych w kierunku SMA jeszcze w tym roku w dziesięciu województwach, a od 2022 miałyby się one odbywać w całej Polsce. Przesiew daje realną możliwość na podniesienie skuteczności leczenia rdzeniowego zaniku mięśni w Polsce i uratowanie 50 dzieci każdego roku przed ciężką niepełnosprawnością a nawet śmiercią. Badanie opiera się na teście suchej kropli krwi, którą w przypadku noworodków, pobiera się poprzez nakłucie pięty. Następnie próbkę wysyła się do koordynatora i osoby realizującej program, gdzie prowadzona jest analiza genetyczna. W przypadku wyniku pozytywnego, przeprowadza się jeszcze badanie potwierdzające, które potwierdza, jaki rodzaj SMA występuje u dziecka i czy jest to typ cięższy, czy lżejszy. Szybko wprowadzone leczenie, w przypadku chorego z najcięższą formą SMA, może oznaczać normalne funkcjonowanie w przyszłości. Chociaż obecnie dostępne są skuteczne leki do terapii SMA, to niestety efekt leczenia jest ograniczony późną diagnozą i nieodwracalnymi zmianami w układzie nerwowym i mięśniach, powstałymi w wyniku choroby.
Padaczkę ma około 400 tysięcy osób w naszym kraju. W większości przypadków, stanowiących nawet 65-70 procent, nie da się ustalić przyczyny ich występowania. W naszym kraju najczęściej spotyka się przypadki padaczki będące konsekwencją urazów głowy, które stanowią około jednej piątej przypadków. Przy diagnostyce rozpatruje się też podłoże genetyczne, zarówno mające związek z dziedziczeniem po rodzicach, jak i mutacjami powstałymi w wieku zarodkowym. U najmłodszych pacjentów podstawową przyczyną bywają uszkodzenia okołoporodowe, a także nieprawidłowości budowy naczyń krwionośnych, czy choroby, jak zapalenie mózgu lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Osobom po 65. roku życia, na pierwszy plan wysuwają się przypadki naczyniowego uszkodzenia mózgu, wśród których wymienia się udar niedokrwienny, udar krwotoczny czy krwotok podpajęczynówkowy. U osób około 30, 40 roku życia, bardzo duże znaczenie dla pojawiania się padaczki mogą mieć guzy mózgu, zarówno pierwotne, jak i przerzutowe. Prowadzące do padaczek uszkodzenia mózgu mogą być też wynikiem używania substancji psychoaktywnych, czy zatrucia alkoholem. Padaczka to nie jest jedna choroba, ale całe spektrum różnych procesów patologicznych, których wspólnym mianownikiem jest nadreaktywność mózgu, czyli napady padaczkowe, w większości drgawkowe, ale są też nie drgawkowe, gdzie dochodzi do zaburzeń świadomości, zaburzeń zachowania. Postęp, który się dokonał w neurologii sprawia, że możemy o padaczce mówić tak, jak o każdej innej chorobie i zdecydowana większość chorych na padaczkę ma szansę na normalne funkcjonowanie. Jeżeli padaczka zostanie we właściwy sposób rozpoznana, a leki zostaną dobrane indywidualnie dla danego pacjenta, to dwie trzecie osób z padaczką ma dobrą kontrolę choroby i nie ma napadów przez co najmniej rok. Pacjent musi być jednak poinformowany o konieczności stosowania się do pewnych ściśle ustalonych zasad, w tym o zmianie trybu życia (wysypianie się, braku spożywania alkoholu), a przede wszystkim o konieczności przyjmowania leków zgodnie z zaleceniami specjalisty. Aktualnie dostępne terapie pozwalają na indywidualizację leczenia chorych na epilepsję, dobranie go ze względu na skuteczność, ale również tak, by było dobrze tolerowane i odpowiadało stylowi życia chorego. Podstawową metodą leczenia chorych na epilepsję jest farmakoterapia. Jednak, gdy nie daje ona oczekiwanych efektów, pomocna może być dieta ketogenna. Dieta ketogenna jako metoda leczenia padaczki wymaga skrupulatnego przestrzegania zasad, a w praktyce ogromnego zaangażowania i konsekwencji od pacjentów i ich bliskich. Zrozumienie i wsparcie ze strony otoczenia bardzo podnosi jej skuteczność. Z tego względu tak ważna jest szeroko prowadzona edukacja społeczna na temat tej coraz szerzej stosowanej terapii padaczki. Skuteczność diety ketogennej jest bardzo wysoka. U ponad 50 procent leczonych nią dzieci dostrzega się redukcję liczby napadów o ponad połowy., u jednej trzeciej dzieci redukcja napadów jest większa niż 90 procent, a u około 10-15 procent dochodzi do całkowitego ustąpienia napadów. Dieta ketogenna nie tylko wpływa na zmniejszenie liczby napadów padaczkowych, ale także na poprawę funkcjonowania dzieci, a w rezultacie na ich prawidłowy rozwój. U około 80 procent pacjentów stosujących tę metodę terapii, nawet niezależnie od stopnia redukcji napadów, obserwuje się poprawę koncentracji i zdolności uczenia się.Choroby neurologiczne to jedno z największych wyzwań w każdym systemie ochrony zdrowia krajów wysokorozwiniętych, ponieważ wraz z postępem cywilizacyjnym zapadalność również na choroby neurologiczne rośnie. Żyjemy coraz dłużej, a wiek jest czynnikiem, który zwiększa ryzyko, nie tylko zachorowania, ale również długości trwania choroby.Polskie społeczeństwo wkroczyło na bardzo dynamiczną ścieżkę starzenia się. Z analiz wynika, że w roku 2050 udział seniorów w populacji ogólnej będzie stanowił ponad 40 procent. Ryzyko rozwoju chorób neurologicznych wzrasta wraz z wiekiem, a więc polski system opieki zdrowotnej będzie z każdym kolejnym rokiem mierzył się z coraz większą liczbą chorych. Szacuje się, że łączne koszty chorób mózgu przewyższają w sumie choroby onkologiczne, kardiologiczne, diabetologiczne i reumatologiczne. Dzieje się tak ponieważ choroba neurologiczna w swoim przebiegu powoduje konieczność zaangażowania osoby trzeciej w opiekę nad pacjentem. Pacjentów z chorobami neurologicznymi jest w Polsce ponad pięć milionów. To populacja, która zgodnie z danymi z 2018 r. generuje ponad 2,5 miliarda złotych wydatków związanych z opieką zdrowotną, ponoszonych tylko przez Narodowy Fundusz Zdrowia. Do tego należałoby doliczyć koszty z tytułu leczenia udarów mózgu (około jednego miliarda złotych) oraz rzadkich chorób neurologicznych. Tak więc z czysto statystycznego punktu widzenia neurologia to bardzo istotny obszar, który powinien znajdować się wśród priorytetów polityki zdrowotnej państwa. Choroby neurologiczne to jednak nie tylko choroby osób starszych. Są takie, które są diagnozowane we wczesnym wieku. Są to schorzenia, które wymagają zarówno zaangażowania opieki podstawowej, jak również opieki ambulatoryjnej i wysokospecjalistycznej, które wymagają zaangażowania osób trzecich, leczenia farmakologicznego, ale i inwazyjnego. W związku z tym można powiedzieć, że neurologia dotyka prawie wszystkich słabości polskiego systemu ochrony zdrowia. Dane międzynarodowe jednoznacznie wskazują, że choroby mózgu (do których poza chorobami neurologicznymi zalicza się także choroby psychiczne) charakteryzuje bardzo duże obciążenie rodziny i opiekunów w opiece nad pacjentami, a co za tym idzie znaczące koszty społeczne i pośrednie. To różni je od chorób onkologicznych czy kardiologicznych, na których od dawna skupiają swą uwagę regulator i realizatorzy polityki zdrowotnej. Niezbędne jest podjęcie bardzo ukierunkowanych działań poprawiających organizację, tak aby sprawność w opiece nad tymi pacjentami była po prostu lepsza, zważywszy na jeszcze jeden ważny problem, jakim jest deficyt kadr.W naszym kraju pracuje ponad 4 tysięcy lekarzy neurologów, a tę specjalizację charakteryzuje bardzo niski wskaźnik wymienialności pokoleniowej. Wiele osób, które chorowały na COVID-19 skarży się na tzw. mgłę mózgową. Opisuje się nim zespół symptomów, które obejmują m. in. osłabienie funkcji poznawczych, wzmożoną senność, brak motywacji do działania, trudności z koncentracją, a także uczucie wyobcowania, obniżenie nastroju, problemy z pamięcią krótko- i długotrwałą. Mgła mózgowa może towarzyszyć wielu schorzeniom i dolegliwościom takim jak: celiakia, zespół przewlekłego zmęczenia, fibromialgia. Jest wczesnym symptomem klinicznym choroby Alzheimera i innych zaburzeń neuropsychiatrycznych. W ostatnim czasie coraz częściej mgłę mózgową wymienia wśród powikłań po przechorowaniu COVID-19. Wszystko to powoduje zaburzenia regulacji neuroprzekaźników, takich jak dopamina, serotonina czy acetylocholina. Problemy z pamięcią lub koncentracją mogą być konsekwencją m.in. niedoborów witamin z grupy B, w szczególności witaminy B12, która jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego. Bierze udział m.in. w syntezie mieliny, substancji tworzącej osłonki, które otaczają włókna nerwowe. Za problemy z pamięcią lub koncentracją może też odpowiadać niedobór magnezu, który zmniejsza pobudliwość komórek nerwowych. Przy właściwej diecie, pokrywającej zapotrzebowanie na magnez, suplementacja tego pierwiastka jest wskazana jedynie u kobiet ciężarnych i w okresie laktacji, a także u chorych onkologicznie i stosujących leki o działaniu moczopędnym.Jeżeli chodzi o COVID-19 to nawet łagodna postać choroby nie gwarantuje uniknięcia powikłań w postaci mgły mózgowej. Specjaliści zajmujący się leczeniem long COVID mówią o zaburzeniach poznawczych czy stanach otępiennych, które są przecież typowe dla chorób neurodegeneracyjnych. Mogą one dotykać od 30 do nawet 50 procent pacjentów, którzy przeszli infekcję spowodowaną wirusem SARS-CoV-2. Niewykluczone, że powodem wystąpienia tego szczególnego zaburzenia jest nadmierna reakcja zapalna organizmu, a więc mówimy zatem o podłożu autoimmunologicznym. Niezależnie jednak od przyczyny pojawienia się charakterystycznych problemów z zachowaniem jasności umysłu, mgła mózgowa po COVID-19 może trwać nawet wiele miesięcy.