Badania rzucają nowe światło na to co oznacza zdrowe starzenie się mózgu. Niezdolność zapamiętywania detali, takich jak położenie przedmiotów zaczyna się we wczesnym okresie wieku średniego (w czterdziestej dekadzie życia) i może być związana z typem informacji, na których skupia się mózg w czasie procesów formowania pamięci oraz odzyskiwania informacji, a nie tak jak dotychczas myślano z osłabieniem funkcji mózgu, wykazuje badanie przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu McGill.
Starszy autor badania Natasha Rajah, która pełni również funkcję dyrektora Centrum Obrazowania Mózgu na Uniwersytecie McGill należącym do Instytutu Douglas’a oraz jest profesorem nadzwyczajnym w Departamencie Psychiatrii Uniwersytetu tłumaczy, że taka zmiana strategii pamięciowych może wpływać na wiele aspektów życia codziennego. "Ta zmiana strategii pamięciowych wraz z wiekiem może mieć ogromny wpływ a codzienne funkcjonowanie, w którym kładzie się tak duży nacisk na detale, jak na przykład fakt gdzie zaparkowałeś samochód oraz kiedy powinieneś przyjąć leki."
Obecnie uważa się, że zmiany związane z demencją pojawiają sie w mózgu na dziesiątki lat przed ujawnieniem sie objawów. Kluczowym więc pytaniem w obecnych badaniach nad zmianami zachodzącymi w mózgu wraz z wiekiem powinno brzmieć: czy są one normalne czy nie? Jednak według doktor Rajah większość prac nad starzeniem sie oraz pamięcią są skoncentrowane na zrozumieniu zmian zachodzących w mózgu w późniejszym wieku. "Wiemy więc mało na temat zmian zachodzących w wieku średnim podczas procesu zdrowego starzenia się oraz jaki ma to związek z wynikami uzyskiwanymi w wieku starszym. Nasz projekt miał na celu wyjaśnienie tych zagadnień."
W badaniu opublikowanym w magazynie NeuroImage, 112 zdrowym, dorosłym osobom w wieku od 19 do 76 lat pokazano serię wizerunków różnych twarzy. Uczestnicy zostali poproszeni o wskazanie gdzie na ekranie komputera (po prawej czy po lewej stronie) widniała konkretna twarz oraz kiedy była ona widoczna (najdawniej lub najbardziej niedawno). Naukowcy użyli obrazowania funkcjonalnego za pomocą rezonansu magnetycznego do analizowania, które partie mózgu były aktywne podczas przypominania sobie opisanych szczegółowych informacji.
Doktor Rajah oraz jej koledzy odkryli, że młodzi dorośli aktywowali swoją korę wzrokowa mózgu podczas prawidłowego wykonywania zadania. Jak wyjaśnia "Rzeczywiście zwracali oni uwagę na percepcyjne szczegóły w celu udzielenia prawidłowej odpowiedzi." Z drugiej zaś strony, osoby w wieku średnim nie wykazywały tak dużej aktywacji kory wzrokowej mózgu podczas przywoływania informacji, o które były pytane. W zamian za to ich środkowa kora przedczołowa była aktywowana. Jest to część mózgu, o której wiemy, że jest związana z informacjami dotyczącymi własnego życia oraz introspekcji.
Mimo, że uczestnicy w średnim wieku oraz starsi nie osiągnęli tak dobrych wyników jak ich młodsi koledzy doktor Rajah twierdzi, że błędem może być stwierdzenia, że odpowiedzi podawane przez mózgi osób w wieku średnim lub starszych oznaczają osłabienie ich pracy. "Może to oznaczać nie tyle deficyt pracy mózgu jako taki, lecz odzwierciedlać zmianę tego co osoba w danym wieku uważa za „ważna informację.” Innymi słowy, osoby w wieku średnim oraz starsze skupiały sie na innych aspektach tego wydarzenia w porównaniu z osobami z młodszej grupy wiekowej.
Rajah tłumaczy, że osoby w średnim wieku oraz starsze mogą poprawić swoja zdolność przywoływania informacji poprzez naukę koncentrowania się na zewnętrznych a nie wewnętrznych informacjach. "To może być przyczyną dla której niektóre z badań naukowych sugerują, iż praktykowanie pełnej medytacji jest powiązane ze starzeniem się podczas, którego zachowuje się więcej funkcji poznawczych "
Obecnie doktor Rajah zajmuje sie analizowaniem danych pochodzących z podobnego badania by rozpoznać czy istnieją jakiekolwiek równice pomiędzy kobietami i mężczyznami w aspekcie funkcji mózgu osób w średnim wieku, jak ma to miejsce w przypadku pamięci. "Kobiety w wieku średnim przechodzą przez wiele zmian hormonalnych. Zastanawiamy się więc jak bardzo wyniki tych badań są zależne od kobiet po menopauzie."
Ten projekt badawczy był wspierany przez Kanadyjski Instytut Badan nad Zdrowiem oraz przez stypendia Kanadyjskiego Stowarzyszenia Chorych na Alzheimera.
Źródło: medicalnewstoday.com
Komentarze
[ z 3]
Ciekawe na ile obserwowane zmiany wynikają z samego zaburzenia prawidłowej pracy i funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego, a na ile znaczenie mają tutaj zmiany w organizacji i przebudowie mózgu związanych z wiekiem. Może po prostu osoby w starszym wieku nie potrzebują aż tak intensywnej pracy pewnych rejonów mózgu dla rozpoznania twarzy czy zapamiętania innych informacji? Kto wie, czy sam aspekt rozbudowania sieci neuronowych nie ma tutaj wpływu na siłę zmian które można by obserwować w trakcie badania metodą rezonansu magnetycznego. Osobiście uważam, że wiele jeszcze jest do zbadania jeśli chodzi o związane z wiekiem zaburzenia funkcji poznawczych, a jeszcze więcej jeśli chodzi o poznanie samego mózgu i to zarówno pod względem budowy jak i pełnionych funkcji. Nie da się ukryć, że jest on jednym z najmniej odkrytych i ukrywającym jak się zdaje najwięcej tajemnic narządem człowieka.
Dokładnie! Może właśnie w starszym wieku umysł potrzebuje mniejszego pobudzenia odpowiednich rejonów dla wykonania tej samej pracy dzięki właśnie wypracowaniu lepszych, trwalszych połączeń między neuronami? Mogłoby to wyjaśniać mniejszy obszar pobudzonych regionów mózgu widocznych w obrazie rezonansu magnetycznego. Jeśli jednak rzeczywiście zaburzenia pamięci w starszym wieku wynikają z zaburzeń koncentracji jako takich i nie ma tutaj znaczenia budowa morfologiczna mózgu, mogłoby to wnieść wiele do opracowania nowych, skutecznych terapii osób z demencją, Alzheimerem czy innymi zaburzeniami pracy umysłowej i pamięci związanymi z wiekiem i starzeniem się organizmu. Oby naukowcy nie ustawali w swoich pracach i dalej poświęcali swój czas celem zgłębiania istoty problemu.
Zauważyłem że wiedza o zaburzeniach pamięci Medyków jest naprawdę niewielka. Jeśli ktoś byłby zainteresowany, to zapraszam do lektury profesora Teofana M. Domżał z kliniki Neurologii Wojskowej w Warszawie. Badanie pamięci zaleca się w każdym przypadku organicznego uszkodzenia mózgu, jednak w praktyce rzadko zajmuje się tym neurolog. Wyjątek stanowią chorzy z otępieniem lub łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, u których upośledzenie pamięci jest główną skargą, ale i w tych przypadkach zasięga się opinii psychologa. Zaburzenia pamięci w lokalizacji procesu uszkadzającego mózg nie mają większego znaczenia, ponieważ mogą one wystąpić w każdym procesie organicznym mózgu, a także w zaburzeniach psychicznych, zwłaszcza w depresji. Stąd może wynikać mniejsze zainteresowanie tym objawem, co nie jest słuszne, gdyż to neurolog w swoim gabinecie, bez odsyłania na badania psychologiczne, powinien odróżnić organiczne pochodzenie objawu od czynnościowego. Tego oczekuje od niego chory i jego rodzina, wiadomo bowiem, jak długo oczekuje się obecnie na różne badania zlecane ambulatoryjnie. Badania metodami obrazowania mózgu są tylko uzupełnieniem badania klinicznego. Obserwując uważnie pacjenta od chwili wejścia do gabinetu, nawet niezbyt doświadczony lekarz może zauważyć dezorientację i zakłopotanie chorego ze znacznym ubytkiem pamięci. Wywiad chorobowy zebrany od chorego i rodziny zwykle wystarcza do potwierdzenia ubytków. Samo badanie pamięci nie jest skomplikowane i wstępne informacje można uzyskać już po krótkiej rozmowie z chorym, zadając pytania dotyczące orientacji w czasie obecnym i minionym oraz miejscu, w którym się znajduje i w którym żyje, polecając choremu powtórzyć trzy wybrane słowa zaraz i po kilku minutach oraz odejmować od stu np. po 7 w kolejnych 3–5 działaniach. Kolejne pytania dotyczą poprawności rozpoznawania i nazywania pokazywanych przedmiotów częstego użytku, jak długopis, grzebień, nóż czy zegarek. Bardzo pomocny jest test z rysowaniem zegara, gdzie poleca się narysować tarczę, oznaczyć godziny i ustawić wskazówki na wybrany czas. Bardziej szczegółowych danych dostarcza skrócony test Mini Mental Scale (MMS) oceniający ubytek pamięci w liczbach od 0 do 30 punktów. Test jest powszechnie dostępny w internecie i materiałach reklamowych dostarczanych przez firmy produkujące leki poprawiające pamięć. Zaburzenia pamięci mogą być wynikiem organicznych zmian w OUN lub zaburzeń czynności mózgu spowodowanych nerwicami. Podejrzenie, że zaburzenia pamięci mogą być organicznego pochodzenia, wymaga badania mózgu metodami obrazowania oraz badania elektroencefalograficznego, choć wyniki tych badań nie przesądzają o rozpoznaniu. Amnezja oznacza utratę pamięci i w jej obrębie można wyróżnić nagle powstającą amnezję, która przemija, lub utrwaloną, ze stopniowo postępującym ubytkiem pamięci, jak to ma miejsce w chorobach zwyrodnieniowych układu nerwowego. Amnezja może być całkowita lub częściowa — dotycząca jednego rodzaju pamięci, jak np. amnezja słowna, akalkulia, agnozja wzrokowa czy słuchowa. Ostra amnezja Ostra amnezja powstaje nagle i może być zaburzeniem odwracalnym lub pozostać trwałym nieodwracalnym upośledzeniem, które nastąpiło w wyniku uszkodzenia mózgu, np. po udarze niedokrwiennym, zapaleniu mózgu lub ciężkim urazie. Klasycznym przykładem nagłej utraty pamięci jest przemijająca amnezja całkowita (TGA, transient global amnesia) opisana przez Bendera [14] w 1956 roku jako udar amnestyczny. Używa się także określenia „ostry zespół amnestyczny”, choć słowo „zespół” oznacza kilka objawów wskazujących na jedno miejsce uszkodzenia i powinno być używane tylko w takim znaczeniu. Jest to zagadkowa amnezja, charakteryzująca się całkowitą utratą pamięci dotyczącej głównie orientacji w czasie, miejscu i otoczeniu przy zachowanej świadomości pozwalającej na kontynuowanie rozpoczętej czynności. Chory dotknięty TGA wędruje, nie wiedząc dokąd ani gdzie się obecnie znajduje. Pamięć deklaratywna wraca zazwyczaj w ciągu kilku godzin, które całkowicie wypadają z pamięci chorego. Napad może wystąpić tylko raz w życiu i dotąd nie stwierdzono konkretnej przyczyny tego napadu amnestycznego. Wysuwa się hipotezę niedokrwienia w zakresie hipokampa, rodzaj przemijającego ataku niedokrwiennego (TIA, transient ischemic attack). W pojedynczych przypadkach wykryto ogniska niedokrwienne w jądrach wzgórza. Podobny zespół może pojawić się w padaczce skroniowej opisanej jako przemijająca amnezja padaczkowa przez Jacksona w 1889 roku. Różnica polega na tym, że w padaczce napady się powtarzają, trwają krótko i mogą mieć różny obraz kliniczny. Ostra amnezja przemijająca może wystąpić po wstrząśnieniu mózgu, napadzie padaczkowym czy omdleniu i polega na utracie pamięci o okolicznościach, w jakich doszło do urazu głowy (niepamięć wsteczna — amnesia retrograda). Zespół opisany przez Korsakowa u 20 chorych nadużywających alkoholu jako ostra psychoza alkoholowa jest także przykładem ostrego upośledzenia pamięci zastąpionej konfabulacjami. Podobne objawy mogą wystąpić w encefalopatii alkoholowej opisanej nieco wcześniej przez Wernickego w postaci porażenia okoruchowego z ataksją i zaburzeniami świadomości. W zespole Korsakowa dominują jednak zaburzenia pamięci, zaś w encefalopatii Wernickego — objawy organiczne ze śródmózgowia. Dziś oba te zespoły łączy się, a zespół Korsakowa uważany jest za jeden z objawów i następstwo encefalopatii Wernickego. Kliniczne objawy mogą być inne, ale miejsca uszkodzenia podobne. Objawy kliniczne obu zespołów mogą się pojawić w uszkodzeniach śródmózgowia, wzgórza i płatów skroniowych nie tylko po zatruciach alkoholem, ale także po urazach, w zapaleniach i guzach mózgu. W przypadkach, w których przyczyną wystąpienia objawów może być alkohol, zaleca się leczenie dużymi dawkami witaminy B1. Postępująca amnezja Postępująca amnezja powstaje stopniowo, powoli i jest zjawiskiem nieodwracalnym, będącym jednym z objawów organicznego procesu chorobowego w mózgu. Stanowi jeden z objawów chorób zwyrodnieniowych, niedokrwienia lub guza mózgu. W pierwszym okresie może być jedynym objawem organicznym. Otępienie Otępienie jest zespołem objawów klinicznych dotyczących ubytku wyższych czynności korowych, nie tylko pamięci, ale również intelektu, a więc zasobu wiedzy, myślenia, krytycyzmu, orientacji, mowy, czytania i pisania z dominującym ubytkiem pamięci u większości chorych. W późniejszym okresie występują wyraźne zmiany w zachowaniu chorych, choć nie zawsze, np. u sawantów czy w autyzmie. Pierwszym objawem otępienia może być początkowo łagodne zaburzenie funkcji poznawczych. Zespól otępienny może być stabilny, np. w niedorozwoju, lub postępujący w chorobach zwyrodnieniowych lub guzach mózgu. U podłoża otępienia leżą organiczne i nieodwracalne zmiany w mózgu polegające na zaniku i kurczeniu się neuronów oraz zmniejszeniu połączeń międzyneuronalnych. Otępienia dzielą się na pierwotne i wtórne. Do otępienia pierwotnego zalicza się chorobę Alzheimera, zwyrodnienie czołowo-skroniowe i zwyrodnienie z ciałkami Lewego. Otępienia wtórne to: naczyniowe, metaboliczne, pourazowe, toksyczne, pozapalne, w guzach mózgu, w stwardnieniu rozsianym. Inne podziały otępień opierają się różnych kryteriach, jak np. dziedziczne i nabyte, ostre i przewlekłe. W klinicznym rozpoznaniu otępienia wskazuje się zawsze jego przyczynę. Łagodne zaburzenia funkcji poznawczych Pierwszymi objawami sygnalizującymi możliwość wystąpienia postępującego procesu chorobowego mózgu zaburzającego pamięć są łagodne zaburzenia funkcji poznawczych. Do funkcji tych należy przede wszystkim pamięć oraz uwaga, myślenie i spostrzeganie. Łagodne zaburzenia poznawcze nie zawsze oznaczają wstępną fazę otępienia i mogą się pojawić w każdej prawie chorobie mózgu, po różnych lekach, zatruciach, a także w nerwicach i zespołach depresyjnych reaktywnych i pierwotnych. W badaniach wykazano jednak, że liczba otępień w grupie z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi jest znamiennie wyższa niż w ogólnej populacji. LECZENIE UPOŚLEDZENIA PAMIĘCI Leczenie upośledzenia pamięci jest działaniem złożonym i niełatwym. Najczęstszym postępowaniem jest farmakoterapia. Jest to metoda najprostsza, najczęściej stosowana, ale jednak niewystarczająca do uzyskania sukcesu i powinna być wzmocniona odpowiednimi ćwiczeniami pamięci, które bardziej aktywizują neurony, tworząc nowe połączenia. Farmakologia działa jedynie na receptory ułatwiające odbiór i transformację informacji. W leczeniu stosowane są także metody zewnętrznej magnetycznej stymulacji mózgu oraz głęboka stymulacja implantowanymi elektrodami. Farmakoterapia Medycyna dysponuje kilkoma lekami sprawdzonymi w badaniach kontrolowanych i kilkoma zalecanymi, o działaniu niepotwierdzonym takimi badaniami, jednak stosowanymi w praktyce z kilku powodów. Do tej drugiej grupy zalicza się leki uważane za stymulujące procesy pamięciowe, mające działanie neuroprotekcyjne, wspomagające i naczyniowe i choć nie ma na to niezbitych dowodów, lekarze często je zalecają. Z neurologicznego punktu widzenia jest to uzasadnione, ponieważ grupa tak zwanych inhibitorów pomaga w organicznych zaburzeniach tylko w okresie początkowym i nie hamuje postępu choroby zwyrodnieniowej. Późniejsze stosowanie tych leków mija się z celem, ponieważ przestają pomagać i nie są ani bezpieczne, ani tanie. W takich przypadkach oraz w czynnościowych zaburzeniach pamięci można stosować leki tańsze, nieobarczone większymi objawami niepożądanymi. Leki te wymieniono w grupie C i D i omówiono nieco szerzej, ponieważ ich wartość nie jest dostatecznie poznana, a poglądy na mechanizmy działania oraz ich skuteczność są podważane. Grupa A — inhibitory acetylocholinesterazy — donepezil, riwastygmina Od czasu odkrycia neuroprzekaźników wiadomo, że wszystkie impulsy w układzie nerwowym przekazywane są w neuronie potencjałem elektrycznym, zaś z neuronu na neuron — chemicznym, ponieważ oddzielone są od siebie przestrzenią międzysynaptyczną. Podstawowe znaczenie w transmisji impulsów w procesie tworzenia pamięci i jej organizacji odgrywa układ cholinergiczny. Największym magazynem acetylocholiny jest jądro podstawne Meynerta. Wraz z postępem procesu starzenia ubywa neuronów w tym jądrze i słabnie układ cholinergiczny. Proces ten znacznie przyśpiesza w chorobie Alzheimera i Huntingtona oraz w innych chorobach zwyrodnieniowych OUN, powodując zaburzenia zapamiętywania i upośledzając pamięć krótkotrwałą . W latach 70. autor niniejszej pracy podjął próbę substytucyjnego leczenia mającego na celu wzmocnienie słabnącego układu cholinergicznego, jednakże dostępne wówczas preparaty farmakologiczne (Bimanol — prekursor acetylocholiny + prostygmina hamująca cholinesterazę) tylko w znikomych ilościach przekraczały barierę krew–mózg. Kierunek leczenia był jednak dobry i został później rozwinięty przez wykorzystanie inhibitorów acetylocholinesterazy (donepezil, riwastygmina) stosowanych w celu poprawienia pamięci. Leki te jednak nie wpływają na przebieg choroby, są mało skuteczne, obarczone dużą liczbą objawów niepożądanych i dość drogie, dlatego często leczenie przerywa sam pacjent lub lekarz zniechęceni brakiem dodatnich wyników. Preparaty te zaleca się w pierwszym okresie choroby, zaś przerwanie ich stosowania może prowadzić do raptownego pogorszenia pamięci i nie pomaga wówczas wznowienie leczenia inhibitorami . Grupa B — inhibitory kwasu N-metylo-D- -asparaginowego Preparaty z tej grupy mają inny mechanizm działania, gdyż są antagonistami najbardziej rozpowszechnionych w mózgu receptorów glutaminianowych kwasu N-metylo-D-asparaginowego (NMDA). Nadmiar glutaminianów powoduje działanie toksyczne, prowadzące do stresu oksydacyjnego, uwalniania wolnych rodników i śmierci komórki. W praktyce z tej grupy najczęściej używa się memantynę, która tylko częściowo blokuje nadmiernie aktywne receptory NMDA, dzięki czemu nie powoduje większych zaburzeń funkcji mózgowych i ma przez to działanie neuroprotekcyjne. Memantyna jest zalecana w późniejszym okresie postępującej choroby upośledzającej pamięć. Zarówno inhibitory acetylocholinesterazy, jak i receptora NMDA są w Polsce zarejestrowane tylko do leczenia choroby Alzheimera, a najczęściej z zaburzeniami pamięci spotyka się neurolog w łagodnych zaburzeniach poznawczych, które mogą być pierwszym objawem choroby zwyrodnieniowej mózgu, ale częściej występują w innych chorobach zarówno organicznych, jak i czynnościowych. Grupa C — leki uważane za stymulujące i neuroprotekcyjne Ta grupa leków jest najczęściej stosowana na początku pojawienia się kłopotów z pamięcią, kiedy nie wiadomo jeszcze na pewno, z jakim procesem ma się do czynienia — organicznym czy czynnościowym. Zaleca się je również w łagodnych zaburzeniach poznawczych, a także w zespołach otępiennych w okresie późniejszym, gdy nie osiąga się żadnej poprawy przy leczeniu standardowym lub jeśli leczenie to odstawia się z powodu objawów niepożądanych. Leki te stosuje się wówczas głównie ze względów psychologicznych. Preparaty miłorzębu (Ginkgo Biloba) Najlepiej przebadanym i najszerzej stosowanym preparatem w leczeniu łagodnych zaburzeń poznawczych, dostępnym bez recepty, jest wyciąg z miłorzębu (Ginkgo biloba). Miłorząb uważany jest za najstarsze i najbardziej odporne na wszelkie czynniki szkodliwe drzewo na świecie, niezmienne od 150 milionów lat, przetrwało ono wybuch bomby atomowej w Hiroszimie, co zawdzięczać ma niezwykłemu składowi substancji chemicznych. Badacze wykryli w nim około 60 aktywnych substancji w 3 głównych grupach, jakimi są flawonoidy, glikozydy i terpenoidy. Wyciąg z miłorzębu wszedł do arsenału leków ziołowych i został przebadany w wielu ośrodkach naukowych na świecie. Stwierdzono, że wyciąg ma dość szerokie spektrum działania i chroni mitochondria neuronów oraz śródbłonek naczyniowy. Badacze kanadyjscy doświadczalnie udowodnili, że wyciąg z miłorzębu ma ochronne działanie na neurony przed toksycznym wpływem wolnych rodników i beta-amyloidu , co może być wykorzystywane w leczeniu choroby Alzheimera. Ukazało się na ten temat wiele doniesień w piśmiennictwie. W Chinach przeprowadzono metaanalizę 9 wieloośrodkowych badań z wysokim poziomem wiarygodności, kontrolowanych z placebo, obejmujących 2578 pacjentów poniżej 75. roku życia, leczonych wyciągiem Ginkgo biloba przez co najmniej 22 tygodnie . W 6 badaniach (1917 osób badanych) wykazano znamienną przewagę działania tego wyciągu nad placebo. Podobne wnioski z przeglądu wyników publikowanych później badań uzyskali autorzy niemieccy. Istnieją także doniesienia bardziej sceptycznie oceniające skuteczność preparatu. Niezależnie od wyników badań preparat może być stosowany w okresie łagodnych zaburzeń poznawczych, gdy nie można jeszcze przepisywać inhibitorów cholinesterazy, a także w późniejszy stanach postępującego otępienia, kiedy to inhibitory są już mało skuteczne lub powodują dużą toksyczność. Należy tak postępować w myśl zasady Galena „populus remedia cupit” — lud żąda leków. Żąda tego chory zwracający się do lekarza o pomoc. Piracetam Piracetam jest pochodną kwasu gamma-amino-masłowego (GABA) i zalicza się do grupy leków neuroprotekcyjnych. Preparat ten jest znany medycynie od 30 lat i szeroko stosowany w leczeniu zaburzeń poznawczych po udarach mózgowych, w otępieniach i w leczeniu zawrotów (pominięte jest tu słowo „głowy”, ponieważ zawroty nie dotyczą innej części ciała i słowo to, jako „vertigo”, znane jest we wszystkich językach). Zasadniczy mechanizm neuroprotekcyjnego działania piracetamu polega na stabilizacji błon komórkowych. W leczeniu zaburzeń pamięci preparat ma podobną opinię jak inne leki z tej grupy i jest również szeroko stosowany . Na rynku farmaceutycznym jest kilka preparatów firmowych piracetamu i nie są one refundowane. Podaje się duże dawki leku, które są łatwo wchłaniane z przewodu pokarmowego i dobrze tolerowane przez chorych. Piracetam stosowany jest także dożylnie w ciężkich stanach po uszkodzeniu mózgu. Grupa D — hormony Wiele hormonów ma korzystny wpływ na mechanizmy pamięci. Są to hormony przysadki, tarczycy i nadnerczy. Spośród nich wyróżnia się bardzo aktywnym wpływem na pamięć wazopresyna, która jest hormonem tylnego płata przysadki działającym na naczynia krwionośne. Od dawna znany jest fakt, że posiada ona zdolność przywracania pamięci krótkotrwałej i istnieje nawet zarejestrowany preparat rynkowy tego hormonu — dezglycynymid-lyzyno 8-wazopresyna. Ze względu na bardzo krótki okres trwania efektu preparat nie znalazł szerszego zastosowania w leczeniu. W zaburzeniach pamięci nie stosuje się także innych preparatów hormonalnych. Grupa E — leki przeciwdepresyjne Depresja jest jedną z częstszych chorób psychicznych, natomiast objawy depresyjne mogą towarzyszyć każdej chorobie organicznej układu nerwowego i powodować mniejsze lub większe zaburzenia poznawcze ze znacznym upośledzeniem pamięci. Upośledzenie pamięci może być jednym z pierwszych objawów lub najbardziej eksponowaną skargą chorych z objawami depresyjnymi, które mogą maskować osiowe objawy tego cierpienia. W licznych publikacjach na ten temat podkreśla się, że leki przeciwdepresyjne nie tylko poprawiają nastrój, ale także wpływają korzystnie na pamięć, szczególnie u ludzi starszych . Ćwiczenia pamięci Ćwiczenia pamięci mają dziś podstawowe znaczenie w odbudowie pamięci. Znanym powszechnie faktem udowodnionym doświadczalnie i klinicznie jest to, że aktywność psychiczna utrzymuje, a nawet poprawia utraconą pamięć, czego dowodem jest powstawanie nowych połączeń międzyneuronalnych oraz powstawanie nowych neuronów w hipokampie . Istnieje duże piśmiennictwo na ten temat i opracowano wiele różnych metod, które są publikowane i zalecane w podręcznikach psychologii. Pomoc w przypominaniu niektórych wydarzeń lub nazw mogą stanowić ćwiczenia mnemotechniczne polegające na powiązaniu tych wydarzeń z pewnymi przedmiotami, literami, nazwami, obrazami itp. Nazwa pochodzi od Mnemozyny — córka Uranosa i Gai, bogini pamięci i wspomnień, która spłodziła z Zeusem dziewięć muz opiekujących się sztukami pięknymi. Protezy pamięci Protezami pamięci umownie nazywa się wszelkie pomoce proceduralne, takie jak choćby kartka papieru ze spisem zadań do wykonania, kalendarz lub komputer. Metody stymulacji W bardziej drastycznych przypadkach utraty pamięci stosuje się metody stymulacji mózgu za pomocą fal magnetycznych lub wszczepionych do mózgu elektrod. Te metody leczenia, stosowane już w praktyce, zalecane są w szczególnych przypadkach utraty pamięci i wymagają oddzielnego omówienia.