Nie odczuwasz bólu? – to odmładza Twój metabolizm!
Badania wskazują, że zablokowanie receptora bólu u myszy skutkuje wydłużeniem ich żywotności oraz powoduje "odmłodzenie" metabolizmu. Farmakologiczne blokowanie receptora u ludzi może zatem nie tylko łagodzić ból, ale również poprawiać ogólną kondycję organizmu.
Badany receptor bólu to białko kodowane przez gen TRPV1, zlokalizowany na 17 chromosomie. Jest on kanałem potasowym obecnym m.in. w skórze, nerwach i stawach. Receptor uruchamia swój szlak w odpowiedzi na działanie wysokiej temperatury oraz innych bodźców bólowych. Aktywowany jest również przez niektóre substancje, np. kapsaicynę, odpowiedzialną za ostry smak papryki chili.
Obecność białka TRPV1 zaobserwowano również w włóknach nerwowych odpowiadających za komunikację całego organizmu z trzustką. W tym wypadku odpowiedź na bodźce polega na uruchamianiu szlaku powodującego stan zapalny, bądź blokowaniu uwalniania insuliny, która promuje wychwyt cukru z krwi i magazynowanie go w formie tłuszczu w tkankach organizmu. Ta druga funkcja jest bardzo podobna do roli peptydu CGRP (ang. calcitonin gene-related peptide) i została udowodniona już we wcześniejszych badaniach. Wiadomo zatem, że receptor TRPV1 bierze udział w szlakach metabolicznych. Do tej pory nie było jednak wiadomo czy percepcja bodźców bólowych wpływa również na proces starzenia się ssaków.
Nowe badania wykazały, że myszy zmodyfikowane genetycznie, które nie posiadały receptorów TRPV1 żyły średnio około 4 miesiące dłużej niż gryzonie, których organizmy wytwarzały prawidłowe białko. Biorąc pod uwagę przecięty czas życia myszy, wydłużenie czasu egzystencji gryzoni wynosiło około 14 procent. Dodatkowo, osobniki z niedoborem TRPV1 w późnym okresie życia wykazywały oznaki metabolizmu zbliżonego do osobników dużo młodszych. Badania genetyczne dowiodły, że za zjawisko to odpowiada niski poziom CGRP – cząsteczki związanej ze szlakiem receptora TRPV1 i odpowiadającej za blokowanie uwalniania insuliny, a co za tym idzie, skutkującej zwiększeniem poziomu glukozy we krwi. Myszy z knock-out’em genu Trpv1 wykazywały zatem zdolność do szybszego usuwania cukru z krwi oraz szybciej spalały większą ilość kalorii, mimo takiej samej intensywności i ilości wykonywanych ćwiczeń. Również podejście farmakologiczne bazujące na podawaniu gryzoniom leku przeciwmigrenowego, który uniemożliwia działanie CGRP skutkowało „odmłodzeniem” ich profilu metabolicznego.
Autorzy odkrycia uważają, że blokowanie receptorów bólu może znaleźć nowe zastosowanie w terapii cukrzycy i otyłości u ludzi. Wszystko wskazuje bowiem na to, że farmakologiczna manipulacja TRPV1 i CGRP może poprawić ogólną kondycję metaboliczną ludzkiego organizmu, szczególnie w starszym wieku. Dodatkowo bazując na badaniach na myszach można by pomyśleć o działaniu tego typu związków jako substancji przedłużających życie, jednak na tym etapie badań byłyby to chyba zbyt odważne interpretacje.
Źródło: www.biotechnologia.pl
Badany receptor bólu to białko kodowane przez gen TRPV1, zlokalizowany na 17 chromosomie. Jest on kanałem potasowym obecnym m.in. w skórze, nerwach i stawach. Receptor uruchamia swój szlak w odpowiedzi na działanie wysokiej temperatury oraz innych bodźców bólowych. Aktywowany jest również przez niektóre substancje, np. kapsaicynę, odpowiedzialną za ostry smak papryki chili.
Obecność białka TRPV1 zaobserwowano również w włóknach nerwowych odpowiadających za komunikację całego organizmu z trzustką. W tym wypadku odpowiedź na bodźce polega na uruchamianiu szlaku powodującego stan zapalny, bądź blokowaniu uwalniania insuliny, która promuje wychwyt cukru z krwi i magazynowanie go w formie tłuszczu w tkankach organizmu. Ta druga funkcja jest bardzo podobna do roli peptydu CGRP (ang. calcitonin gene-related peptide) i została udowodniona już we wcześniejszych badaniach. Wiadomo zatem, że receptor TRPV1 bierze udział w szlakach metabolicznych. Do tej pory nie było jednak wiadomo czy percepcja bodźców bólowych wpływa również na proces starzenia się ssaków.
Nowe badania wykazały, że myszy zmodyfikowane genetycznie, które nie posiadały receptorów TRPV1 żyły średnio około 4 miesiące dłużej niż gryzonie, których organizmy wytwarzały prawidłowe białko. Biorąc pod uwagę przecięty czas życia myszy, wydłużenie czasu egzystencji gryzoni wynosiło około 14 procent. Dodatkowo, osobniki z niedoborem TRPV1 w późnym okresie życia wykazywały oznaki metabolizmu zbliżonego do osobników dużo młodszych. Badania genetyczne dowiodły, że za zjawisko to odpowiada niski poziom CGRP – cząsteczki związanej ze szlakiem receptora TRPV1 i odpowiadającej za blokowanie uwalniania insuliny, a co za tym idzie, skutkującej zwiększeniem poziomu glukozy we krwi. Myszy z knock-out’em genu Trpv1 wykazywały zatem zdolność do szybszego usuwania cukru z krwi oraz szybciej spalały większą ilość kalorii, mimo takiej samej intensywności i ilości wykonywanych ćwiczeń. Również podejście farmakologiczne bazujące na podawaniu gryzoniom leku przeciwmigrenowego, który uniemożliwia działanie CGRP skutkowało „odmłodzeniem” ich profilu metabolicznego.
Autorzy odkrycia uważają, że blokowanie receptorów bólu może znaleźć nowe zastosowanie w terapii cukrzycy i otyłości u ludzi. Wszystko wskazuje bowiem na to, że farmakologiczna manipulacja TRPV1 i CGRP może poprawić ogólną kondycję metaboliczną ludzkiego organizmu, szczególnie w starszym wieku. Dodatkowo bazując na badaniach na myszach można by pomyśleć o działaniu tego typu związków jako substancji przedłużających życie, jednak na tym etapie badań byłyby to chyba zbyt odważne interpretacje.
Źródło: www.biotechnologia.pl
Komentarze
[ z 0]