Mitochondria, zwane kopalniami energii komórek, zwykle są długie i wąskie, ale wraz z uszkodzeniem mózgu takim jak udar lub uraz, mogą szybko stać obrzęknięte i dysfunkcjonalne. Tak twierdzą naukowcy, którzy udokumentowali te zjawiska po raz pierwszy na żywym mózgu w czasie rzeczywistym. Naukowcy odkryli również, że jeśli nie ingeruje się w mitochondria, tylko zapewnia im wystarczającą ilość czasu, często jest szansa, że wrócą one do swojego zdrowego kształtu, a dostarczając jednocześnie krew i tlen do tkanki, można odwrócić jej łagodne lub umiarkowane uszkodzenie.
„Uważamy, że mamy dobre dowody na to, że mitochondria mogą odzyskać swoją normalną formę po krótkich okresach niedokrwienia z powodu udaru lub urazu i że leki, które poprawiają ich regenerację, mogą poprawić ogólne przywracanie funkcji w tego rodzajach urazach mózgu", twierdzą naukowcy.
Po upływie krótkiego okresu niedokrwienia, w którym całe ciało cierpi na brak tlenu jak podczas zatrzymania krążenia, mitochondria szybko regenerują się, jeśli dostawa krwi i tlenu zostanie przywrócona w ciągu pięciu minut. Jeśli stanie się to o trzy minuty dłużej, to mitochondria nie odzyskają swojego zwykłego, dobrze funkcjonującego stanu. W omawianym badaniu naukowcy użyli mocy dwufotonowej laserowej mikroskopii skaningowej, która umożliwia obserwację długoterminową w obrębie żywej tkanki. Takie badanie z udziałem myszy transgenicznych z fluorescencyjnymi mitochondriami pokazało siłę energetyczną komórki w minutach, godzinach i dniach po łagodnym, umiarkowanym i ciężkim uszkodzeniu.
Naukowcy skoncentrowali się na neuronach o kształcie piramidy w korze mózgowej w bruzdach zewnętrznej części mózgu związanych z wyższymi funkcjami poznawczymi, które są jednym z pierwszych obszarów uszkodzonych w udarze i urazie mózgu. Skupili się zwłaszcza na mitochondriach dendrytów neuronów, drzewiastych wypustkach o dużym zapotrzebowaniu energetycznym, które stale odbierają sygnały z innych neuronów. Te zazwyczaj długie i wąskie dendryty, które są wręcz zapchane mitochondriami, ulegają fragmentacji w tego rodzaju urazach mózgu. Naukowcy dopatrzyli się destrukcyjnej transformacji mitochondrialnej, która dzieje się jako pierwsza, w ciągu kilku minut.
Mitochondria są dynamicznymi strukturami, które mogą skupiać się w dendrycie, by wspierać punkt o najwyższej potrzebie energetycznej w danym momencie. Dendryty są ze sobą połączone, podobnie jak linie energetyczne wysokiego napięcia są podłączone do podstacji elektrycznych. Podobnie jak większość rzeczy w życiu, jest to miecz obosieczny, który z jednej strony dostarcza energię potrzebną komórkom do życia i funkcjonowania, ale również może wywołać śmierć komórek. Szkodliwe zdarzenia, takie jak udar mózgu lub urazowe uszkodzenie mózgu, mogą wywołać ten śmiertelny sygnał.
Jednym ze sposobów, w którym mitochondria chronią komórki, jest przechwytywanie wapnia, ważnej cząsteczki sygnalizacyjnej w mózgu, która może być śmiertelna przy zbyt wysokich stężeniach, co jest często spotykane wraz z urazem. Kiedy ulegają uszkodzeniu lub fragmentacji, nie mogą pełnić swych ochronnych funkcji.
Mitochondria mogą się dzielić i tworzyć nowe mitochondria, aby zastąpić te stare. Część prac naukowych ma na celu określenie, czy są to faktycznie nowe mitochondria, czy stare naprawione organella, które pojawiają się po dłuższym okresie leczenia z poważnych obrażeń. Ważne jest również określenie ilości produkowanej energii odzyskanej ze zregenerowanych mitochondriów i badania leków, które mogą poprawić ten odzysk energii. Szczególnie interesujący jest wpływ na tzw. obszar półcienia, czyli obszar mózgu otaczający centralny punkt udaru lub innego uszkodzenia mózgu, gdzie uszkodzone komórki mózgowe mogą się albo zregenerować, albo obumrzeć w pierwszych godzinach i dniach po takim wydarzeniu.
Źródło: sciencedaily.com
Komentarze
[ z 6]
Wydaje się, że jeśli chodzi o materiał genetyczny zawarty w mitochondriach i funkcje pełnione przez te komórki to jeszcze wiele aspektów pozostało nieodkrytych i wciąż niezbadanych. Co z resztą wydaje się otwierać wiele ścieżek i możliwości, które mogłyby w przyszłości przełożyć się na nasze umiejętności leczenia niektórych chorób. Być może również dzięki zbadaniu mitochondriów dowiemy się o przenoszeniu i dziedziczności niektórych chorób genetycznych, które z niewiadomego powodu nie ujawniają się u wszystkich nosicieli danego genu a jedynie u wybranych przedstawicieli posiadających obciążający allel na konkretnym chromosomie. Nie od dziś w końcu wiadomo, że mitochondria dziedziczone w linii żeńskiej niosą za sobą informację genetyczną, która daje o sobie znać w kolejnych pokoleniach. Wydaje się zasadne, a wręcz bardzo potrzebne, aby nauczyć się ten nośnik kwasu dezoksyrybonukleinowego wykorzystywać w miarę możliwości i być może czerpać z tego olbrzymie korzyści. Kto wie...
Również trafiłam na takie doniesienia naukowe, dość obszernie opisane. Jak podaje pan Jacek Nehart z Zakładu Neurochemii (Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN w Warszawie) W toku ewolucji, kręgowce niższe (ryby, płazy i gady) wykształciły mechanizmy pozwalające im przeżyć w warunkach ograniczonej dostępności tlenu. Jak wiadomo zawartość tlenu w powietrzu jest stała. Natomiast ilość tlenu rozpuszczonego w wodzie, w której żyją te organizmy, zależy od różnych czynników (np. od pory roku czy pory dnia) i może się zmieniać radykalnie . Przetrwanie w warunkach ostrego niedoboru tlenu jest możliwe dzięki sprawności, a także współpracy wielu narządów i układów oraz zmianom w metabolizmie polegającym na optymalizacji: ekstrakcji tlenu ze środowisku i jego dostawy do obwodu oraz dostosowania zużycia energii do jej wytwarzania. Z medycznego punktu widzenia najbardziej interesujące jest poznanie molekularnych mechanizmów adaptacyjnych zaangażowanych w redukcję zużycia energii w neuronach organizmów wodnych. Być może najbardziej niezwykłym przykładem zwierzęcia odpornego na niedotlenienie jest żółw malowany (Chrysemys picta). Ten gatunek może przetrwać bez tlenu do czterech miesięcy w okresie spoczynku zimowego . Jedynym źródłem energii w tym czasie jest dla niego glikogen. Jego zapasy u C. picta są ogromne, bo stężenie tego związku w jego mięśniach wynosi aż 5100 mg%, w sercu 3600 mg%, w wątrobie 15000 mg%, a w mózgu 600 mg% . Gdy maleje stężenie ATP i glukozy w komórce następuje proces rozkładu glikogenu. Aby zapobiec nadmiernemu zakwaszeniu kwas mlekowy powstający w czasie glikogenolizy jest w układzie kostnym, buforowany w postaci węglanów. Po zahamowaniu fosforylacji oksydacyjnej spada w neuronach stężenie ATP, wywołujące wzrost stężenia ADP, AMP i adenozyny. Ta ostatnia aktywuje metabotropowe receptory adenozyny, która za pośrednictwem białka G aktywuje cyklazę adenylową i fosfolipazę C (PLC). Fosfolipaza C działa hydrolitycznie na fosfatydyloinozytolo-bisfosforan (PIP2 ). W wyniku hydrolizy powstają dwa wtórne przekaźniki informacji trójfosforan inozytolu (IP3 ) i diacyloglicerol (DAG). IP3 dyfunduje z błony plazmatycznej do siateczki śródplazmatycznej. Siateczka śródplazmatyczna jest głównym magazynem jonów wapnia w komórce zwierzęcej. IP3 łączy się ze swoistym receptorem znajdującym się w błonie organelli. Po związaniu IP3 kanał receptora otwiera się i zmagazynowany Ca2+ zostaje uwolniony do cytosolu. Za wzrost stężenia wapnia jest odpowiedzialny także jego wyrzut z mitochondriów. Aktywacja mitochondrialnych kanałów potasowych (mKATP) powoduje napływ K+ do mitochondriów, w wyniku czego następuje depolaryzacja błony mitochondrialnej. Ca2+ jest uwalniany z mitochondriów i zwiększa się jego stężenie w cytoplazmie . Mimo że wewnątrzkomórkowe stężenie wapnia rośnie prawie dwukrotnie, to taki poziom nie jest dla neuronów szkodliwy. Wzrost Ca2+ aktywuje odpowiednie kinazy i fosfatazy białkowe. Skutkiem ich działania jest zahamowanie glikogenolizy i spadek aktywności zależnych od potencjału kanałów sodowych, potasowych i wapniowych. Jednak główną rolę w hamowaniu aktywności neuronalnej w mózgu żółwia w niedotlenieniu odgrywa tłumienie aktywności receptorów N-metylo- -D-asparaginowych (NMDA). Wzrost stężenia Ca2+ aktywuje fosfatazę białkową (PP1/2A), która usuwa resztę seryny z C-końca podjednostki NR1 kanału. Pozwala to na odłączenie receptora NMDA od cytoszkieletu i połączeniu go z α-aktyną, co jest jednoznaczne z przejściem receptora w stan nieaktywny. Wykazano (metodą stabilizacji skrawka błony, tj. „patch-clamp”), że u żółwia malowanego w czasie niedotlenienia czas otwarcia receptora NMDA jest o 75% krótszy niż u ssaków. Inną strategię przetrwania epizodów niedotlenienia stwierdzono u ryb, karaś pospolity (Carassius carassius), tak jak i inne ryby, różnią się od żółwi tym, że pozostają aktywne w czasie niedotlenienia. Przy niedoborze tlenu wykorzystują duże rezerwy glikogenu z mięśni oraz wątroby, zmniejszają metabolizm i unikają kwasicy mleczanowej przez przekształcenie mleczanu do etanolu i CO2 . Produkty końcowe mogą być wydalane przez skrzela, co pozwala uniknąć poważnych zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej . Równie ważnym zagadnieniem, jak przetrwanie długotrwałego niedotlenienia, jest także powrót po nim do stanu pełnej aktywności czyli reperfuzja. Jest związana ze znacznym stresem oksydacyjnym i w niektórych przypadkach może spowodować więcej uszkodzeń niż samo niedotlenienie. Badania nad adaptacją do niedotlenienia u niższych kręgowców ujawniają dwa ogólne sposoby ograniczenia skutków stresu oksydacyjnego. Pierwszy z nich to wysoka, konstytutywna ekspresja genów kodujących enzymy antyoksydacyjne, drugi – to wzrost ich ekspresji dopiero w fazie niedotlenienia. Nie mniej jednak u wszystkich żywych organizmów tolerancja zmiennej dostępności tlenu wymaga spełnienia trzech, podstawowych wymogów: • zdolności do zmniejszenia ogólnego tempa metabolizmu podczas niedotlenienia (tzw. depresja metaboliczna), • tolerancji na zwiększenie stężenia produktów ubocznych metabolizmu (zwłaszcza protonów i wapnia), • zdolności do uniknięcia i/lub naprawy uszkodzenia komórek po reoksygenacji. Niestety, żadna z opisanych strategii, tj. gromadzenie zapasów glikogenu, czy też zahamowanie aktywności receptorów, nie może być wykorzystana przez neurony ssaków. Komórki są zdolne do metabolizowania różnych substratów pokarmowych, takich jak glukoza, kwasy tłuszczowe, ciała ketonowe i aminokwasy. „Komórkowy wybór paliwa” nie tylko spełnia potrzeby biosyntezy, ale także umożliwia dostosowanie do zmian w dostępności substancji odżywczych. Niestety, zmiana jednego substratu na inny nie zmienia faktu, że końcowym akceptorem elektronów w łańcuchu oddechowym pozostaje tlen . Czy zatem możliwe jest życie bez tlenu? Niektóre, bardziej prymitywne, organizmy eukariotyczne przez całe życie lub tylko w niektórych jego okresach, żyją w środowisku ubogim w tlen lub nawet w warunkach beztlenowych. Siedliska te obejmują, np. morskie i słodkowodne osady lub przewody pokarmowe zwierząt. Ponadto, niektóre z nich, takie jak robaki pasożytnicze, nie mają układów krążenia i oddechowego i są zbyt duże, aby utrzymać tlenowy metabolizm energii za pomocą dyfuzji tlenu. „Mitochondria beztlenowe” organizmów eukariotycznych mogą wytwarzać ATP, ale końcowym akceptorem elektronów nie jest tlen, a tym samym końcowym produktem utleniania nie jest woda tylko azotyn (NO2 - ) i tlenek azotu (NO) lub bursztynian. Lista organizmów beztlenowych obejmuje różne gatunki bezkręgowców, takie jak płazińce i nicienie pasożytnicze oraz małże i ślimaki. „Beztlenowe mitochondria” potrzebują alternatywnej oksydazy końcowej, aby wykorzystywać substraty inne niż tlen jako końcowy akceptor elektronów. Ogólnie, w zależności od rodzaju mitochondriów („tlenowe” czy „beztlenowe”) organizmy żywe można podzielić na dwie klasy. Pierwsza, jako akceptora elektronów używa tlenu, a druga w tym celu wykorzystuje albo aniony NO3 – obecne w środowisku, albo endogenne akceptory elektronów np. fumaran . Szczególnie ciekawym organizmem należącym do drugiej grupy jest pasożyt motylica wątrobowa (Fasciola hepatica) . Osobniki wolno żyjące oraz niektóre stadia larwalne tego pasożyta wykorzystują tlen jako końcowy akceptor elektronów, natomiast dorosłe osobniki w swoim naturalnym siedlisku, w wątrobie, jako końcowego akceptora elektronów używają fumaranu. Taka zmiana wymaga nie tylko przebudowy mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów, ale również obecności enzymu przekształcającego fumaran do bursztynianu, jak i specjalnego rodzaju chinonu (rhodoquione, RQ) przenoszącego elektrony z kompleksu I i II do reduktazy fumaranu oraz enzymu przekształcającego acetylo-CoA w octan. Znane są także inne zwierzęta np. Mytilus edulis (omułek jadalny), Arenicola marina (piaskówka) czy też Trypanosoma brucei (świdrowiec nagany), wytwarzające ATP w mitochondriach w warunkach beztlenowych . Mitochondria to nie tylko atp Oprócz wytwarzania ATP, mitochondria odgrywają główną rolę w takich procesach komórkowych jak apoptoza , synteza hemu i steroidów , regulacja termogenezy oraz kontrola stężenia Ca2+ w komórce . Zatem prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów ma zasadnicze znaczenie dla zdrowia komórki i całego organizmu. Aby to zapewnić, w toku ewolucji powstał specjalny szlak metaboliczny, który eliminuje nadmierne uszkodzone mitochondria z komórki (autofagia mitochondrialna/mitofagia). Autofagia polega na trawieniu przez komórkę uszkodzonych elementów jej struktury. Jest to proces ściśle regulowany, odgrywa ważną rolę w czasie rozwoju i wzrostu komórek, utrzymuje równowagę między procesami syntezy i degradacji, a także umożliwia ponowne wykorzystanie cennych składników komórkowych. Istnieje kilka postaci autofagii, z których każda obejmuje dostarczanie wewnątrzkomórkowego ładunku do lizosomów, gdzie następuje degradacja. Jedną z wyspecjalizowanych postaci autofagii jest mitofagia, która polega na degradacji dysfunkcyjnych mitochondriów. Może być zainicjowana na kilka różnych sposobów. Zaprogramowana mitofagia występuje podczas dojrzewania erytroblastów i polega na pozbyciu się mitochondriów z dojrzałych krwinek czerwonych . Drugi typ zaprogramowanej autofagii polega na eliminacji ojcowskich mitochondriów z zapłodnionego oocytu . To, że DNA mitochondrialne jest dziedziczone wyłącznie od matki jest wiadome od dawna, dopiero najnowsze badania C. elegans wykazały, że degradacja ojcowskich mitochondriów (a więc i mtDNA), następuje za pośrednictwem autofagii . W procesie mitofagii istotną role odgrywa białko PINK1. Jest konstytutywnie syntetyzowane i stale rozkładane przez swoistą dla mitochondriów proteazę PARL i mitochondrialną peptydazę MPP. Utrata potencjału błonowego przez mitochondrium, w wyniku nieopisanego dotychczas mechanizmu, hamuje aktywność białek PARL i MPP. Prowadzi to do akumulacji PINK1 w zewnętrznej błonie mitochondrialnej. Domena kinazowa PINK1, skierowana w stronę cytosolu, fosforyluje wiele białek zewnętrznej błony mitochondrialnej, m.in. mitofuzyne 1 i 2 (MNF1, MNF2), MIRO (białko rodziny Rho występujące w mitochondrium), VDAC (zależny od potencjału kanał o selektywności anionowej) oraz białko Parkin, którego ufosforylowana postać wykazuje aktywność ligazy ubikwityny E3, ubikwitynylującej wiele białek mitochondrialnych w tym VDAC. Tak zmodyfikowane białka mogą oddziaływać z białkami adaptorowymi, takimi jak NBR1 lub P62. Mają domeny wiążącą ubikwitynę i wiążącą mikrotubule. W ostatnim etapie mitochondria są transportowane do lizosomów, gdzie następuje ich degradacja . Oczywistym wydaje się, że proces mitofagii może przebiegać w odmienny sposób w różnych komórkach nerwowych. Jednak nie budzi kontrowersji to, że białko Parkin ulega translokacji do mitochondriów w neuronach. Jednak fizjologiczne znaczenie tego szlaku w niedotlenionych neuronach wymaga dalszych badań. Wielkość jednak ma znaczenie Komórki mózgu, szczególnie neurony, są bardzo wrażliwe na różne urazy, takie jak niedokrwienie, niedotlenienie, hipoglikemia, zakażenie oraz urazy mechaniczne. Wrażliwość utrudnia leczenie i rehabilitacje pacjentów cierpiących z powodu urazów centralnego układu nerwowego. Nie mniej jednak neurony są w różnym stopniu wrażliwe na niedotlenienie. Powszechnie wiadomo, że krótki okres globalnego niedokrwienia mózgu powoduje śmierć komórek w neuronach piramidalnych CA1 hipokampu dopiero kilka dni po reperfuzji. Inne neurony, np. CA3 hipokampa i kory mózgowej, są znacznie mniej wrażliwe . Zjawisko to jest powszechnie określane jako opóźniona śmierć neuronów . Większość białek mitochondrialnych jest kodowana przez DNA jądrowy. Są syntetyzowane na rybosomach cytoplazmatycznych, a następnie importowane do mitochondriów. Niektóre białka kodowane przez mtDNA są syntetyzowane w rybosomach mitochondrialnych. Genomy jądrowy i mitochondrialny w sposób skoordynowany tworzą enzymy łańcucha oddechowego. Łańcuch oddechowy składa się z kompleksu białek, które są kodowane przez zarówno mtDNA jak i DNA jądrowy. Mitochondria są okresowo transportowane do i z ciała komórek w celu uzupełnienia, kodowanych przez genom jądrowy białek mitochondrialnych, takich jak podjednostki COX IV, dehydrogenaza bursztynianowa i mitochondrialny czynnik transkrypcyjny. Białka motoryczne, np. białko CD i kinezyna, przekształcają energię hydrolizy ATP w pracę mechaniczną i przenoszą organelle komórkowe, takie jak mitochondria, wzdłuż mikrotubul. Białko CD, zwane także jako MAP, transportuje mitochondria do ciała komórki, a kinezyna pośredniczy w transporcie aksonalnym, na obwód. Białka motoryczne CD i kinezyny są znacznie bardziej wrażliwe na niedotlenienie w porównaniu z białkami konstytutywnymi, jak MAP2 i tubulina. Dysfunkcja systemu transportu mitochondrów może spowodować postępującą niewydolność w wytwarzania energii w neuronach CA1, która powoduje śmierć komórki. W ostatnich latach, mutacje genów kodujących kinezynę opisano w takich chorobach neurodegeneracyjnych jak dziedziczna spastyczna paraplegia (Spgs) i chorobie Charcota-Mariego-Tootha typu 2 (CMT2) . Szybkość transportu aksonalnego może służyć do obserwacji rozwoju choroby oraz do sprawdzania skuteczności terapii . Niedotlenienie długotrwałe Długotrwałe bądź powoli narastające niedotlenienie, które nie przekracza znacznie poziomu krytycznego, powoduje zupełnie inną odpowiedź komórki niż niedotlenienie ostre. W tym pierwszym przypadku następuje zmiana ekspresji genów i aktywacja czynników transkrypcyjnych, takich jak HIF-1. W normoksji, HIF-1α jest związany z cząsteczką białka opiekuńczego Hsp90 (heat shock protein 90). W obecności tlenu i 2-oksoglutaranu, cząsteczka HIF-1α jest hydroksylowana przez hydroksylazę prolinową (PHD) i acetylowana przez acetylotransferazę (ARD1). Tak zmodyfikowane białko jest łatwo rozpoznawane i wiązane przez białko von Hippla-Lindaua (pVHL). Wiązanie z pVHL doprowadza do ubikwitynacji HIF-1α, a ubikwitynowany kompleks pVHL/HIF-1α ulega rozkładowi . Chociaż transkrypcja i synteza czynnika HIF-1α są konstytutywne i niezależne od stężenia tlenu, to HIF-1α ma krótki okres półtrwania (kilka minut) i jest w warunkach normoksji szybko rozkładany. Niedotlenienie aktywuje kinazy aktywowane mitogenami (MAPK), które fosforylują HIF-1α, a tym samym go stabilizują. W tym samym czasie fosforylacji ulega także HIF-1β, znany również pod nazwą ARNT. Te dwa białka ulegają dimeryzacji z wytworzeniem HIF-1. Powstały heterodimer przyłącza się do swoistych sekwencji DNA – HRE (hypoxia response elements) i w ten sposób jest uruchamiana ekspresja określonych genów w odpowiedzi na niedotlenienie. Zidentyfikowano ponad 100 genów aktywowanych przez HIF-1 . W grupie tej są m.in. geny zaangażowane w procesy: erytropoezy, metabolizmu żelaza, rozwoju naczyń, metabolizmu glukozy i apoptozy. Najnowsze wyniki z doświadczeń in vitro sugerują, że selektywna utrata funkcji HIF-1α w astrocytach zapewnia neuroprotekcję po hipoksji, a w neuronach zwiększa ich podatność na uszkodzenia wywołane niedotlenieniem . Jednak grupa mikroRNA (hypoxia-regulated miRNA – HRMs) działa w przeciwnym kierunku i eliminuje mRNA, który nie powinien ulegać ekspresji w warunkach niedoboru tlenu . Wyci- szanie genów może się odbywać albo przez degradację określonego mRNA, albo w wyniku zahamowania translacji transkryptu. Cząsteczki miRNA są przyłączane do regionu 3’ nieulegającego translacji (3’UTR) docelowego mRNA. Jeśli istnieje całkowita komplementarność między cząsteczką miRNA a określoną sekwencją mRNA, białko Ago2 może rozszczepiać cząsteczkę mRNA doprowadzając do jej bezpośredniej degradacji. W niepełnej komplementarności wyciszenie odbywa się na zasadzie blokowania translacji. Końcowym skutkiem tych dwóch, przeciwstawnych procesów (wzrost ekspresji i wyciszenie genów) jest dostosowanie metabolizmu komórki do warunków hipoksji. Stare i nowe strategie terapeutyczne Jak dotąd nie ma żadnego swoistego leku, który mógłby odwrócić niedokrwienie i przywrócić do życia komórki nerwowe. Obecnie stosowane metody terapeutyczne polegają na jak najszybszym przywróceniu krążenia mózgowego w pobliżu obszaru martwicy oraz na zapobieganiu i leczeniu powikłań udaru, a także wprowadzeniu jak najwcześniej odpowiedniej profilaktyki zapobiegającej wystąpienie ponownego udaru mózgu. Najskuteczniejszym sposobem udrożnienia mózgowego naczynia krwionośnego jest tromboliza, mająca na celu rozpuszczenie zakrzepu zamykającego lub zwężającego światło naczynia. Najczęściej stosowanym lekiem jest rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA). Potencjalnym punktem uchwytu dla leków zmniejszających wrażliwość na niedotlenienie lub zmniejszających negatywne skutki niedotlenienia neuronów są mitochondria. Do grupy leków zwiększających wydajność łańcucha oddechowego należą m.in. analogi koenzymu Q i pochodne bursztynianu . Do grupy leków ograniczających skutki niedotlenienia zalicza się m.in. wymiatacze wolnych rodników, które niwelują skutki zwiększonego wytwarzania RFT. Często nie stosuje się jednej substancji, a koktajl składający się z analogu koenzymu Q, L-karnityny oraz witamin B, C i K1. Badania przeprowadzone na komórkach izolowanych od pacjentów z chorobami mitochondrialnymi wykazały znaczny wzrost wydajności łańcucha oddechowego, ale nie towarzyszyła temu poprawa stanu klinicznego, a czasem wręcz przeciwnie leki wykazywały działania niepożądane wynikające z hamowania przez te związki szlaków metabolicznych wykorzystujących RFT jako przekaźniki sygnału. Jedynym z obiecujących kierunków rozwoju przeciwutleniaczy jako leków w hipoksji jest zastosowanie związków, które w sposób swoisty i wybiórczy będą działać tylko w mitochondriach, np. MitoQ . W hipoksji, z powodu braku ATP, komórki nie mogą utrzymać ujemnego potencjału błonowego. Depolaryzacja neuronów wywołuje napływ do wnętrza komórki jonów wapnia. Wzrost cytosolowego stężenia wapnia aktywuje mitochondrialny uniporter wapniowy (mCU) . Nadmierny wzrost stężenia wapnia w macierzy mitochondrialnej zmniejsza ich zdolność do genero wania ATP oraz powoduje uwalnianie czynników proapoptotycznych . Na etapie badań przedklinicznych są obecnie leki (np. Ru360), których skutkiem działania jest blokada mitochondrialnego uniportera wapniowego (mCU). Nawet częściowe zahamowanie wchłaniania wapnia zapobiega depolaryzacji mitochondriów, otwarciu mitochondrialnego megakanału i uwolnieniu cytochromu c. Postęp w leczeniu udaru mózgu jest powolny, a liczba stosowanych metod leczniczych bardzo ograniczona. Niezwykle obiecującą strategią jest prekondycjonowanie hipoksyjne, a zwłaszcza dwie jego odmiany: prekondycjonowanie oddalone (remote preconditioning) oraz postkondycjonowanie. Pierwsza z technik polega na tym, że niedotlenienie lub niedokrwienie jednej części jakiegoś narządu zwiększa ochronę w innej jego części, a nawet narządów sąsiednich. Druga polega na krótkotrwałych epizodach niedotlenienia lub niedokrwienia bezpośrednio po fazie reperfuzji i ma na celu ograniczenie stopnia uszkodzeń . Metoda jest skuteczna u wielu gatunków (człowiek, szczur, mysz, królik, świnia), a jej działanie wykazano w takich organach jak serce, mózg, wątroba, nerki i rdzeń kręgowy. Badania nad mechanizmami molekularnymi prekondycjonowania wykazały, że jest to bardzo złożony proces. Obejmuje fazę początkową, w której aktywowane są receptory związane z białkiem G i receptory opiatowe oraz fazę transdukcji sygnału i odpowiedź genomu polegającą na ekspresji genów, takich jak czynnik transkrypcyjny AP1 czy protoonkogenów, takich jak c-fos, jun B, c-jun i jun D . Użycie rożnych modeli i technik eksperymentalnych często uniemożliwia bezpośrednie porównanie wyników i wyciągniecie wniosków dotyczących ekspresji konkretnych genów. Porównanie danych genetycznych i proteomicznych wykazało istnienie dwóch różnych „programów genetycznych”. Pierwszy jest realizowany po krótkotrwałym niedotlenieniu i ma charakter protekcyjny, drugi następuje po długotrwałym i rozległym niedotlenieniu i prowadzi do zmian nieodwracalnych . Aż 40% genów zaangażowanych w program protekcyjny koduje białka mitochondrialne, szczególnie składniki kompleksu IV.Konieczne są dalsze badania, które pozwolą na zrozumienie mechanizmów prowadzących do tolerancji niedotlenienia. Powinno to umożliwiić opracowanie nowych, skutecznych procedur w leczeniu następstw udaru mózgu oraz być może transplantacji tego organu. Bardzo istotne dane otrzymano badając komórki macierzyste. Okazało się, że pluripotencjalne komórki macierzyste (PSCs) podczas różnicowania zmieniają swój metabolizm energetyczny i głównym szlakiem pozyskiwania energii staje się fosforylacja oksydacyjna (zamiast glikolizy). Odwrotna zmiana (od fosforylacji oksydacyjnej do glikolizy) zachodzi w czasie przeprogramowania komórek somatycznych w indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (iPSCs) . Przewaga wykorzystania jednego szlaku pozyskiwania energii nad drugim jest kontrolowana na różnych poziomach. Obejmuje wzmożenie transkrypcji genów glikolitycznych, zahamowanie ekspresji genów kodujących mitochondrialne składniki łańcucha oddechowego, inaktywację dehydrogenazy pirogronianowej (PDH) przez jej fosforylację i związane z tym zmniejszenie wykorzystania pirogronianu w cyklu kwasu trikarboksylowego (TCA) . Te właściwości metaboliczne są związane z różnicami w morfologii i organizacji przestrzennej mitochondriów w komórce. Być może w przyszłości będzie można „przeprogramować” metabolizm neuronów, aby mogły choćby w ograniczonym zakresie, korzystać z innych niż fosforylacja oksydacyjna, sposobów pozyskiwania energii. Neurony to bardzo wyspecjalizowane komórki. Ich główną rolą jest wytwarzanie różnic potencjału i przekazywanie impulsów elektrycznych do innych komórek. Pochłania to bardzo dużo energii. Zależność neuronów od stałego, znacznego wytwarzania ATP (w mitochondriach) jest ich słabym punktem. Brak możliwości gromadzenia zapasów energii w postaci glikogenu, przełączenie metabolizmu z fosforylacji oksydacyjnej na glikolizę czy też wykorzystania jako końcowego akceptora elektronów innych substratów niż tlen jest przyczyną wrażliwości tych komórek na niedotlenienie. Paradoksalnie, to właśnie mitochondria są celem nowoczesnych i najbardziej obiecujących metod terapeutycznych w leczeniu udaru mózgu i chorób neurodegeneracyjnych.
Prowadzenie badań, których celem jest poprawa jakości życia pacjentów po udarze wydaje się być niezbędne. Naukowcy coraz dokładniej skupiają się nad etiopatogenezą różnych schorzeń oraz nowoczesnymi terapiami, które mogą okazać się przełomem w leczeniu wielu chorób. Problem udaru staje się coraz bardziej powszechny nie tylko na świecie, ale również w naszym kraju. Z racji tego, że coraz częściej słyszymy o przypadkach udaru wciąż prowadzi się badania, które pozwolą na określenie najskuteczniejszej terapii, aby zapobiec wszelkim powikłaniom oraz stara się ustalić jakie czynniki najbardziej przyczyniają się do jego rozwoju. Bardzo ciekawe badania związane są z mikrobami, które jak się okazuje mogą w znacznym stopniu wpłynąć na rehabilitację mózgu. Mikroby bytujące w jelitach wysyłają ogromną ilość sygnałów reagując na składniki prozapalne i przeciwzapalne. Jak się okazuje wpływają one również na stan zapalny toczący się w mózgu. Na skutek tego możliwe jest zmniejszenie stopnia uszkodzenia o nawet 60 procent. Bardzo ciekawą akcję przeprowadzili jakiś czas temu studenci z kierunku lekarskiego w Uniwersytecie Medycznym w Białymstoku. Celem ich projektu było stworzenie filmu, który miał pokazywać w jaki sposób może objawiać się udar. Wiele starszych osób z racji swojego stanu zdrowia bagatelizuje różne objawy, utożsamiając je ze schorzeniami, które im towarzyszą. Dla przykładu- drętwienie ręki czy też nogi może być bardzo często powiązane ze zwyrodnieniami kręgosłupa, jednak w przypadku udaru taki objaw również może się pojawić. Niestety nie zawsze tak musi być i czasem, niepozorne objawy mogą być objawem udaru. Udar w większości przypadków występuje u starszych osób. Należy jednak pamiętać, że może on dotyczyć każdego z nas, w każdej chwili. Coraz częściej jest on także diagnozowany wśród młodych ludzi co wynika z coraz częściej stosowanych substancji psychoaktywnych. Mowa tutaj głównie o dopalaczach, które nawet w pojedynczych, małych dawkach mogą doprowadzić do nieodwracalnych zmian w organizmie. Dzieje się tak chociażby na skutek nagłego wzrostu ciśnienia i/lub skurczu naczyń. W ostatnim czasie zmiany pogody mogą być znacznie odczuwalne. Jak się okazuje takie wahania temperatury mogą również grozić udarem. Dzieje się tak ponieważ wraz ze spadkiem temperatury rosną wartości ciśnienia atmosferycznego. Eksperci mówią, że w przypadku bardzo gwałtownych zmian takie informacje powinny dosyć często pojawiać się w mediach. W takich sytuacjach osoby znajdujące się w grupach ryzyka, powinny zostawać w domach. W październiku zeszłego roku ruszył pilotaż programu, w którym bierze udział 7 ośrodków w naszym kraju. W ramach tego programu będzie można wykonywać nielimitowaną ilość trombektomii mechanicznych. Jest to metoda, która stała się przełomem w szybkiej pomocy w przypadku pojawienia się zakrzepu w tętnicach. Dzięki tej metodzie na powrót do zdrowia może liczyć nawet połowa pacjentów. Bardzo ważna jest również profilaktyka. Należy za wszelką cenę zrezygnować z papierosów oraz nadmiernej ilości wypijanego alkoholu. Osoby z nadciśnieniem tętniczym powinny regularnie mierzyć ciśnienie, celem sprawdzenia czy ustalona przez lekarza terapia jest skuteczna. Według ostatnich badań grypa w dużym stopniu może przyczynić się do rozwoju udaru niedokrwiennego. Ryzyko jego powstania po infekcji wzrasta nawet o 40 procent! Jest to kolejny powód dla którego tak ważne jest wykonywanie szczepień profilaktycznych przeciwko temu wirusowi. Co ciekawe, według naukowców zwiększone ryzyko rozwoju udaru utrzymywało się jeszcze przez rok od przebycia infekcji. Przede wszystkim trzeba koniecznie dbać o swoje zdrowie. Warto więc postawić na zdrową, zrównoważoną dietę, a także regularną aktywność fizyczną dostosowaną do możliwości danej osoby. W dzisiejszych czasach również stres bardzo niekorzystnie wpływa na kondycję naszego organizmu. Warto więc czasami nieco zwolnić i znaleźć sobie przyjemne zajęcie, które sprawi, że poczujemy się zrelaksowani i będziemy mogli odpocząć. Niestety coraz mniej dbamy o swoje zdrowie, efekty tego niestety są coraz bardziej dostrzegalne.
Opracowanie nowych terapii leczenia udaru jest niezmiernie ważne. Cały czas trwają badania czy lepiej jest podejmować się leczenia trombolitycznego czy od razu wykonywać trombektomię mechaniczną. Podkreśla się również, że bardzo ważne jest aby na oddziałach udarowych funkcjonował całodobowy tomograf komputerowy oraz łatwy dostęp do rezonansu magnetycznego, który jest wykorzystywany w trakcie zabiegu trombektomii. Często nawet pomimo właściwego wyposażenia brakuje specjalisty, który mógłby go przeprowadzić. Związane jest to cały czas występującym problemem braków kadrowych, który dotyczy bardzo dużej części specjalizacji. Brakuje radiologów, którzy odbywali by całodobowe dyżury. Bardzo ważnym elementem całego leczenia chorego po udarze jest rehabilitacja. Jak się okazuje w naszym kraju jest nim objęte około 16 procent osób, w ciągu miesiąca od udaru. Eksperci wspominają, że tych pacjentów powinno być 30-40 procent. Związane jest to ze zbyt małą ilością oddziałów, na których można uzyskać taką pomoc oraz ich przeciążenie. Dobrym pomysłem mogłoby być udzielanie pomocy w ośrodkach dziennych, a także w warunkach domowych. W naszym kraju diagnozuje się około 90 tysięcy udarów niedokrwiennych każdego roku. Podkreślenia wymaga fakt, że u około 10 procent pacjentów ponownie dochodzi do jego rozwoju. Może on wystąpić w ciągu miesiąca, roku, a nawet 5 lat od pierwszego zdarzenia. Czynnikiem, który najbardziej sprzyja jego rozwojowi jest ryzyko zakrzepowo-zatorowe związane z dużymi naczyniami. Dodatkowo wymienia się cukrzycę typu 2, zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej, wypadanie zastawki mitralnej oraz nadciśnienie tętnicze. Pacjenci niestety bardzo często lekceważą to, że wystąpił u nich udar. Oczywiście nie dotyczy to wszystkich osób, jednak jest to dosyć powszechny problem. Aby do tego nie dopuścić konieczne jest przeprowadzenie odpowiedniej diagnostyki i skutecznej prewencji dostosowanej do pierwotnych przyczyn udaru. Wiele mówi się o tym, że aby zadbać o nasze zdrowie niezbędne jest zapewnienie odpowiedniej ilości snu. Jak się okazuje zbyt duża jego ilość może przyczynić się do zwiększenia ryzyka wystąpienia udaru. Dotyczy to osób, które w nocy śpią dłużej niż 9 godzin i w ich przypadku ryzyko jest większe o 23 procent. Z kolei osoby, które robią sobie drzemki w ciągu dnia i wynoszą one dłużej niż 90 minut to wiążą się ze zwiększonym ryzykiem o jedną czwartą. Co ciekawe osoby, które śpią zbyt długo zarówno w nocy jak i w dzień mogą być narażeni na wystąpienie udaru aż o 85 procent. Wiemy o tym, że jednym z powikłań udaru jest pogorszenie funkcji motorycznych, które mogą dotyczyć różnych części ciała, w zależności od tego, który obszar mózgu uległ uszkodzeniu. Na jednej konferencji w Stanach Zjednoczonych zaprezentowano poręczne oraz nieinwazyjne urządzenie magnetyczne służące do stymulacji mózgu. Dzięki niemu może dochodzić właśnie do poprawy funkcji motorycznych po udarze. Jego użycie przyczyniło się do tego, że doszło do znacznego zwiększenia aktywności fizjologicznej mózgu w rejonach znajdujących się blisko uszkodzonych obszarów. Dzięki tej metodzie możliwe jest pobudzenie aktywności neuronów, a także reorganizację obwodów w mózgu. Bardzo dobrą informacją jest to, że w związku z tą terapią, nie stwierdza się żadnych skutków ubocznych, a znacznej skuteczności. Jak się bowiem okazuje dzięki tej metodzie doszło do około 9-krotnego wzrostu aktywności mózgu w porównaniu z placebo. Dieta w przypadku licznych chorób odgrywa coraz większe znaczenie. Liczne badania dotyczące zdrowego odżywiania wskazują na to, że warto jest zmienić dotychczasowe, niewłaściwe nawyki żywieniowe i zamienić je na te prawidłowe. Jak się okazuje rodzaj diety może wpływać na rodzaj występującego udaru. Przykładowo spożywanie większej ilości jaj było związane z wyższym ryzykiem udaru krwotocznego, ale nie obserwuje się istotnego związku z udarem niedokrwiennym. Z kolei umieszczenie w swojej diecie większej ilości warzyw, mleka, serów, jogurtów, błonnika miało związek z obniżonym prawdopodobieństwem ryzyka udaru niedokrwiennego, ale nie było powiązane z udarem krwotocznym. Takie informacje powinny być wykorzystane w odpowiedni sposób przez społeczeństwo. W wielu miejscach umieszczane są informacje na temat tego, które produkty warto wybierać, a których lepiej jest się wystrzegać. Jeżeli chodzi o błonnik to każde kolejne spożyte 10 gramów każdego dnia wiązało się ze zmniejszeniem ryzyka wystąpienia udaru o 23 procent. Jeżeli mowa o owocach i warzywach to spożywanie ich w ilości około 200 gram dziennie miało związek ze zmniejszeniem ryzyka wspomnianego zdarzenia o 13 procent. Coraz częściej osoby wybierają elektroniczne papierosy. Już od jakiegoś czasu są one dostępne na rynku w naszym kraju. Niepokojące jest to, że coraz więcej osób po nie sięga. Głównie są to młode osoby. Mówi się o tym, że stosując je dużo łatwiej jest poradzić sobie z nałogiem jakim jest palenie tradycyjnych papierosów. Jak na razie nie ma badań, które by to potwierdziły. Pojawia się ich jednak coraz więcej na temat oddziaływania wpływu tego rodzaju papierosów na zdrowie. Początkowo było ich bardzo wiele, a stosowanie e-papierosów było zbyt krótkie aby można je było przeprowadzić. Jak się okazuje stosowanie tych papierosów może przyczyniać się do zwiększenia ryzyka udaru. Wyniki pochodzą z bardzo dużego badania koncentrującego się na wpływie tych papierosów na zdrowie, dlatego wydaje mi się, że są one wiarygodne. Co ciekawe osoby, które stosowały te papierosy były aż o 71 procent bardziej narażeni na wystąpienie udaru. Jest to bardzo duży procent, który sugeruje, że powinniśmy wystrzegać się e-papierosów. Ciekawym wnioskiem jest to, że stosowanie ich mogło zwiększać dwukrotnie ryzyko stosowania tradycyjnych papierosów. Warto wspomnieć o udarze kardiogennym, który jest związany z tym, że do jego rozwoju dochodzi z przyczyn kardiologicznych. Związane jest to przede wszystkim z migotaniem przedsionków, w wyniku czego dochodzi do zalegania w nich krwi, co wiąże się kolejno z wykrzepianiem krwi i tworzeniem się skrzeplin. Ryzyko śmierci po tego typu udarze wynosi około 20-25 procent w ciągu pierwszych 30 dni, a w przypadku 40 procent chorych stwierdza się w przyszłości zaburzenia neurologiczne. Należy zaznaczyć, że najbardziej narażeni na wystąpienie tego rodzaju arytmii są starsze osoby. Z tego powodu bardzo ważne jest aby w ich wieku dokonywać regularnych pomiarów pulsu. Również Ci pacjenci są narażeni na wspomniane przeze mnie wcześniej ponowne wystąpienie udaru. Wśród innych przyczyn udarów związanych z układem sercowo-naczyniowym wymienia się: owrzodzenia miażdżycowe dużych naczyń, sztuczne zastawki serca oraz ich wady. Nie możemy zapominać o tym, że praktycznie w każdym schorzeniu istotną rolę odgrywa profilaktyka. Przede wszystkim chodzi o dbanie o stan zdrowia, a co się wiąże z tym właściwe odżywianie oraz nawadnianie, utrzymywanie prawidłowej masy ciała, systematyczna aktywność fizyczna, dbanie o dobrą kondycję jamy ustnej, a więc zębów i dziąseł, a także unikania nadużywania alkoholu oraz wyrobów tytoniowych. Powszechnym problemem w naszym kraju Polsce jest to, że osoby które doświadczają udaru często w pierwszej kolejności nie dzwonią na numer alarmowy tylko czekają na pomoc bliskich osób. Związane może być to z tym, że po prostu nie wiedzą oni, że każda minuta odgrywa istotne znaczenie i może zadecydować o powikłaniach jakie wystąpią i będą prawdopodobnie towarzyszyć pacjentowi przez resztę życia. Zwykle kluczowe jest pierwsze 4,5-6 godzin. Wydaje się, że jest to bardzo dużo czasu jednak biorąc pod uwagę to, że nie we wszystkich ośrodkach w naszym kraju może być udzielona właściwa pomoc to tak jak wspomniałam wcześniej każda minuta jest bardzo cenna. Leczenie trombolityczne powinno być rozpoczęte do 4,5 godziny natomiast na mechaniczne usunięcie skrzepliny jest około 6 godzin. W naszym kraju regularnie przybywa ośrodków medycznych, które znajdują się w sieci szpitali, w których udziela się pomocy osobom z udarem niedokrwiennym. Jest to bardzo dobre posunięcie ponieważ osób z tym stanem nagłym wciąż jest bardzo dużo w naszym kraju. Konieczne jest podjęcie bardzo wielu działań aby zredukować ryzyko występowania udaru. Bardzo wiele leży w rękach pacjentów, aby w odpowiedni sposób dbali oni o swoje zdrowie. Konieczne jest regularne wykonywania badań i monitorowanie swojego zdrowia.
Konieczna jest pomoc na różnych płaszczyznach osobom, które przeżyły udar. Stosowanie leków w przypadku osób po udarze musi być bardzo spersonalizowane. Dochodzenie do skutecznych dawek jest dużo wolniejsze niż u osób, które nie doświadczyły udaru. Pacjent taki stosuje zwykle wiele leków, dlatego szczególnie trzeba uważać na możliwość interakcji. Mózg starszych osób nie już tak plastyczny jak w przypadku młodszych pacjentów, toteż wszelkie modyfikacje są dużo trudniejsze. Bardzo ważnym aspektem całej terapii jest rozmowa z pacjentem. Warto jest przestawić mu plan działania. Każdy kolejny etap będzie zbliżał go do coraz lepszej formy, zarówno fizycznej jak i psychicznej. Pacjent musi czuć się bezpiecznie i komfortowo. W wielu przypadkach dochodzi do afazji, czyli zaburzeń mowy. Chory może utracić zdolność porozumiewania się oraz rozumienia tego co mówi do niego inna osoba. W takim wypadku niezbędny jest udział w terapii logopedy. Początkowo motywuje się pacjenta do działania, a następnie wymaga wykonywania konkretnych zadań. W pierwszych etapach terapii warto jest rozmawiać na przyjemne tematy, na przykład dotyczących zainteresowań chorego. Jeśli miał on przed udarem jakieś hobby to warto jest na nowo je pielęgnować. Podczas rozmowy należy mówić w sposób wolny i wyraźny, nie podnosić głosu, a także nie poprawiać chorego, nawet tego gdy mówi coś nieprawidłowo, gdyż może go to zdemotywować. Nie należy traktować rozmówcy jak dziecka. Praca z logopedą nie jest łatwym zadaniem. Wymaga cierpliwości specjalisty, a także członków rodziny ponieważ często wypracowane efekty, mogą zaniknąć po jakimś czasie. Jednak systematyczność i wytrwałość mogą sprawić, że możliwości komunikacyjne będą wzrastać.Nie powinno zapominać się o zdrowiu psychicznym ponieważ pacjenci po udarze są narażeni na bardzo wysokie ryzyko rozwoju zaburzeń psychicznych. Według danych około kilkanaście tygodni po udarze mózgu u co piątej osoby dojdzie do rozwoju depresji. W przeciągu roku problem ten może dotyczyć mniej więcej jednej trzeciej pacjentów. Związane jest to z tym, że pewne obszary mózgu uległy uszkodzeniu, co może zwiększyć ryzyko rozwoju tego zaburzenia psychicznego. Jednak każda choroba, szczególnie ta, która pojawi się nagle może przyczynić się do problemów ze zdrowiem psychicznym. Na skutek udaru niedokrwiennego dochodzi do obumarcia pewnych obszarów. Konsekwencją tego jest uruchomienie szeregu procesów biochemicznych, w wyniku których dochodzi do wydzielania wielu substancji, które są sygnałem dla neuronów w mózgu, że doszło do jakiś nieprawidłowości. Jeżeli chodzi o panowanie nad emocjami to bardzo ważną rolę odgrywa połączenie między korą czołową a układem limbicznym. Towarzysząca choremu depresja w znacznym stopniu zmniejsza motywację do działania co przekłada się na to, że efekty rehabilitacji motorycznej mogą być znacznie gorsze. Depresja może wynikać z braku nadziei i załamania. U pacjentów bardzo często występuje także zmienność emocjonalna, która objawia się gniewem, rozdrażnieniem oraz napadowym płaczem. W tym wypadku potrzebna jest pomoc neurologa oraz internisty. Leczenie labilności związane jest z poprawą ukrwienia mózgu, zapobiegania kolejnym udarom, a także wyrównaniu zaburzeń metabolicznych. Istotne jest ustabilizowanie ciśnienia tętniczego, poziomu glukozy, elektrolitów. Bardzo ważne jest aby pacjent po udarze trafił na oddział rehabilitacji neurologicznej. Oddziałów takich wciąż jest zbyt mało w naszym kraju, ale jakość ich świadczeń jest coraz lepsza. Według analiz około 30 procent pacjentów, którzy przechodzą udar powinna w dalszej kolejności być skierowana na wspomniany oddział. W rzeczywistości jest to jednak 15 procent osób. Warto jest także wspomnieć o tak zwanej ergoterapii, która ma pomóc pacjentom osiągnąć samodzielność oraz nauczyć się wielu praktycznych czynności, które z pewnością pomogą być niezależnym. Na oddziałach rehabilitacyjnych w pracowniach ergoterapii występuje kuchnia, łazienka czy też sypialnia. W takich właśnie warunkach pacjenci uczą się na nowo obsługiwania domowych sprzętów. Odbywając pewnego rodzaju trening w takim miejscu pacjent w domu będzie dużo pewniejszy. Zakres rehabilitacji zależy od tego, w jakim stanie jest pacjent. Bardzo ważne jest aby stosować tak zwane pozycje ułożeniowe zmieniając ułożenie pacjentów co około dwie-trzy godziny. Pozwala to na zmniejszenie prawdopodobieństwa powikłań w postaci patologicznych wzorców ruchowych. W wielu przypadkach pacjenci wymagają od początku nauki samodzielnego siadania, przewracania się na bok, ubierania się, a także chodzenia i dbania o higienę osobistą. Dzięki temu w dalszych latach życia będą oni być samodzielni i niezależni od innych osób, co dla wielu pacjentów jest bardzo ważne. W takim wypadku niezbędny jest udział w wielospecjalistycznej terapii psychologa. Bardzo ważne jest dążenie do tego aby pacjent spożywał posiłki w pozycji siedzącej. W takiej pozycji przełykanie śliny, a także pokarmu nie stanowi tak dużego problemu. Podczas posiłku niedowładna ręka nie może zwisać tylko koniecznie musi być podparta. Kolejnym bardzo ważnym etapem jest pionizacja. Jeżeli odbywa się to odpowiednio wcześnie i systematycznie to w przyszłości występują mniejsze problemy ze spastycznością mięśni, z przykurczami kończyn lub wzmożonym, patologicznym napięciem. Nie zaleca się stosowania wyciągów przy łóżkach ponieważ może to zaburzać prawidłową pracę mięśni w obrębie tułowia. Warto wspomnieć o materacach przeciwodleżynowych, które są dosyć często wykorzystywane. Powinny być one jednak stosowane tylko do czasu, gdy pacjent nie jest w stanie samodzielnie zmienić pozycji. Jeżeli będzie miał już taką umiejętność to należy go odstawić. Jeżeli chodzi o profilaktykę zapalenia płuc należy zlecać pacjentowi oklepywanie, ale także zmieniać pozycję oraz starać się go pionizować. Dodatkiem do kinezyterapii może być masaż. Bardzo ważne jest aby pacjent możliwie jak najwcześniej trafił na salę gimnastyczną, gdzie pracuje się nad motoryką. Pacjent powinien być usprawniany przez sześć dni w tygodniu. Nie można zapominać o odpoczynku ponieważ jest on ważny dla regeneracji, a także komfortu psychicznego. Należy wspomnieć o tym, że również w domu można stworzyć właściwe warunki do rehabilitacji i treningu. Istnieje bardzo wiele prostych na pozór czynności, które są w stanie stopniowo przywrócić pacjentowi do sprawności. Bardzo często popełnianym błędem jest to, że chory ogromną część czasu spędza przed telewizorem. Musimy pamiętać o tym, że jest on źródłem bardzo dużej ilości bodźców, które mózg musi przetworzyć, co jest dla niego sporym obciążeniem. Również posiłki nie powinny być spożywane przed włączonym telewizorem co znacznie odwraca uwagę pacjenta i może przyczynić się do groźnego zakrztuszenia. Jeżeli chodzi o ćwiczenia w domu to na przykład można odkręcać i zakręcać butelki czy też słoiki. Dobrą wskazówką jest to aby stosować różne rozmiary nakrętek. Kolejną formą aktywności może być rozrywanie gazet na coraz to mniejsze fragmenty. Warto jest wykorzystać także modelinę, ciastolinę czy plastelinę, które pacjent ściska, roluje, ugniata. Bardzo dobrą formą terapii poudarowej jest układanie puzzli. Dzięki niej poprawia się sprawność palców i dłoni. Jednocześnie trenowana jest pamięć i koncentracja, aby w odpowiedni sposób odtworzyć konkretny obraz. Układanie wspomaga także analizę, kojarzenie i syntezę. W rehabilitacji poudarowej wykorzystuje się także kolorowanki. Terapia manualna może opierać się także na szydełkowaniu i robieniu na drutach. Ta forma jest oczywiście chętniej wybierana przez kobiety jednak warto jest zachęcać mężczyzn do tej aktywności. W tym wypadku czynnikiem, który może zachęcać pacjentów do dalszej aktywności jest to, że efekty pracy są widoczne bardzo szybko.W przypadku wielu osób w znacznym stopniu jego wystąpienie, odmienia ich życie. Na uwagę zasługuje także tak zwane uporczywe zaburzenie nastroju. Po pewnym czasie pacjent staje się coraz bardziej apatyczny, przestaje czerpać radość z czynności, które wcześniej lubił i sprawiały mu przyjemność. Stany, które trwają już jakiś czas są dużo trudniejsze w leczeniu. W tym zaburzeniu bardzo ważne jest zaangażowanie rodziny pacjenta, wspomagane środkami farmakologicznymi. Warto jest w takim wypadku etapowo zachęcać chorego do tego aby ponownie realizował swoje hobby. W wielu przypadkach dzięki kontrolom udaje się rozwiązać pewne problemy. Coraz więcej wiemy o chorobach, które dotykają znaczną część społeczeństwa.
W Polsce funkcjonuje Program Lekowy, którego celem jest redukcja spastyczności, powodującej często bolesne przykurcze mięśniowe, utrudnienia w rehabilitacji czy problemy z dbałością o higienę. Obniżenie spastyczności poprzez leczenie za pomocą toksyny botulinowej przynosi bardzo dobre efekty dla rehabilitacji, która poprawia szanse na poprawę niesprawności poudarowej. Program Lekowy jest finansowany przez NFZ i polega on na ostrzykiwaniu kończyn co 3 miesiące preparatem toksyny botulinowej. W przypadku ostrych chorób naczyniowych mózgu badania pokazują, że nawet 40 procent dzieci ma niewłaściwie postawioną diagnozę. Nierzadko czas pomiędzy wystąpieniem pierwszych objawów a poszukiwaniem przez rodziców pomocy sięga nawet do 21 godzin. Czas potwierdzenia diagnozy i wykonania niezbędnego badania, jakim jest rezonans magnetyczny, wynosi nawet 24 godziny od wystąpienia pierwszych objawów. Według ekspertów podstawową przyczyną tego zjawiska jest niewystarczająca wiedza dotycząca udarów dziecięcych wśród społeczeństwa, ale też lekarzy pediatrów, rodzinnych czy ratowników medycznych. Co więcej, dostęp do badań radiologicznych. Istnieje wiele innych chorób, których objawy mogą imitować symptomy udaru, a więc wprowadzać specjalistów w błąd. Wśród nich zalicza się migreny z aurą, napad padaczkowy, porażenie Bella, niedowład Todda, omdlenie, guz mózgu czy zaburzenie psychogenne. Nie bez znaczenia jest również niska częstość występowania udarów. Jak pokazują badania prowadzone na całym świecie, częstość udarów dziecięcych szacuje się na 8 na 100 tysięcy populacji dziecięcej każdego roku. Zakażenie koronawirusem nie dotyka wyłącznie układu oddechowego, jak sądzono na początku. Udało się wskazać białka, które zwiększają ryzyko wystąpienia u pacjenta udaru, zawału serca i innych problemów związanych z układem naczyniowym. Nowe odkrycia mogą pomóc naukowcom w opracowywaniu leków zwalczających skutki oddziaływania koronawirusa na układ krążenia, ponieważ teraz wiadomo, które białka wirusowe wywołują problemy. Liczne dowody wskazują, że wirus poważnie uszkadza naczynia krwionośne lub komórki śródbłonkowe wyściełające te naczynia. Doniesienia naukowców o związku infekcji koronawirusa z cięższym przebiegiem udaru niedokrwiennego mózgu wystąpiły już w pierwszych miesiącach pandemii. U pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu, do którego doszło w czasie jednoczesnej infekcji COVID-19, ryzyko zgonu w ciągu doby zwiększa się prawie trzykrotnie. Częściej dochodzi u nich do powikłań krwotocznych. Udar żylny, który spowodowany jest zakrzepicą żył i zatok wewnątrzczaszkowych, którego ryzyko przy COVID-19 rośnie nawet stukrotnie. Warto podkreślić te statystyki, zwłaszcza w kontekście obaw przed niektórymi szczepionkami. Jeśli po podaniu szczepionki ryzyko powstania zakrzepicy wzrasta 10-krotnie, a w wyniku samej infekcji ryzyko jest sto razy większe. Zakażenie koronawirusem jest wielokrotnie bardziej niebezpieczne dla zdrowia i życia niż rzadkie zdarzenia niepożądane po szczepionce.Każdego dnia 220 osób żyjących w Polsce doznaje udaru mózgu, a tylko 14 procent z nich jest leczonych skutecznie. Co 6-8 minut ktoś doznaje udaru, który uznawany jest za trzecią przyczynę zgonów Polaków i główny powód niesprawności u osób po czterdziestym roku życia. Leczenie udaru mózgu rozgrywa się w pierwszych godzinach jego wystąpienia. Jeśli pacjent trafi do szpitala w ciągu trzech godzin od momentu wystąpienia objawów o podłożu neurologicznym, szansa na to, że po hospitalizacji będzie sprawny wynosi nawet 70 procent. Jeśli zjawi się tam pod koniec tzw. okna terapeutycznego, czyli w okolicach szóstej godziny, szanse na utrzymanie sprawności ulegają redukcji do 35 procent. Ważne, by dożylne leczenie trombolityczne rozpoczęto tak szybko, jak to możliwe, ale nie później niż 4,5 godziny od momentu wystąpienia pierwszych objawów. Trombektomia mechaniczna, która polega na usunięciu skrzepu ze światła naczynia mózgowego jest możliwa wyłącznie w przypadku zamknięcia dużego naczynia wewnątrzczaszkowego. Naukowcy odkryli, że jednym z głównych czynników ryzyka udaru po trzydziestym roku życia jest praca zmianowa. Zwłaszcza osoby pracujące w nocy są szczególnie narażone. W ich przypadku ryzyko wystąpienia udaru zwiększa się o jedną trzecią. Innym czynnikiem zwiększającym ryzyko udaru jest palenie papierosów. To samo dotyczy także biernego palenia. Osoby po trzydziestym roku życia powinny kontrolować swoje ciśnienie systematycznie, gdyż nadciśnienie może rozwinąć się już w tym wieku. Osoby z zaburzeniami poznawczymi i funkcjonalnymi mogą być bardziej narażone na wystąpienie udaru w kolejnych latach życia. Postępujące pogorszenie funkcji poznawczych i pojawienie się problemów w codziennym funkcjonowaniu sugeruje, że uszkodzenia spowodowane takimi czynnikami jak choroba małych naczyń mózgowych, neurodegeneracja czy stan zapalny.Eksperci podkreślają znaczenie szybkiej diagnostyki dla uzyskania sukcesu terapeutycznego w przypadku udaru dziecięcego. Aby ułatwić szybką diagnozę położenia, rozmiaru i rodzaju udaru, naukowcy opracowali nowy inteligentny kask, który jest przenośny i zaprojektowany specjalnie do diagnozowania udarów mózgu. Jego twórcy uważają, że może być on używany w karetce w drodze do szpitala, aby pozwolić na szybsze leczenie i pełniejszy powrót do zdrowia. Zazwyczaj pacjenci z udarem nie są diagnozowani aż do momentu trafienia do placówki medycznej. W przeciwieństwie do innych konstrukcji inteligentnych kasków, które opierają się na ultradźwiękach do obrazowania mózgu i wykrywania udaru, nowe rozwiązanie opiera się na falach elektromagnetycznych, które bez przeszkód przenikają przez czaszkę. Pomiary elektromagnetyczne są szczególnie dobrze dostosowane do diagnostyki udaru i mogą wykryć oba jego typy. Jest to niezwykle istotne, ponieważ w zależności od rodzaju udaru, postępowanie jest odmienne. Prototyp kasku został przetestowany przy użyciu symulacji, które badały różne pozycje udaru i wymiary od 1 do 4 centymetrów wewnątrz mózgu. Zdaniem naukowców, dzięki wykorzystaniu ich podejścia do przetwarzania sygnałów, dokładność nowej metody diagnostycznej jest wyższa niż 80 procent. Powrót do sprawności po udarze może trwać bardzo długo, zwykle są to miesiące, czasem lata. Największe ograniczenie w życiu codziennym stwarzają niedowłady kończyn, które sprzyjają wystąpieniu spastyczności. Niezbędnym warunkiem poprawy sprawności po udarze jest profesjonalna, szybko wdrożona i wytrwała rehabilitacja. Powinna być wprowadzona już w ciągu 48 godzin po wystąpieniu pierwszych objawów udaru, niezwłocznie po ustabilizowaniu stanu ogólnego pacjenta. Terapia prowadzona jest tak długo, jak długo pacjent odnosi z niej korzyści. Mowa o kompleksowej opiece czyli zarówno o rehabilitacji ruchowej, rozumianej jako klasyczna gimnastyka lecznicza, która będzie ukierunkowana na powrót podstawowych funkcji motorycznych, ale także o terapii zajęciowej. Ta druga ma za zadanie naukę i utrwalanie wyuczonych aktywności ruchowych, ich zastosowanie w codziennych, podstawowych czynnościach, takich jak: ubieranie, mycie czy przygotowywanie posiłków. To pozwala zapewnić chorym samodzielność, nawet jeżeli jakiś deficyt u nich po udarze pozostanie np. w postaci niedowładu. Ważnym elementem kompleksowej rehabilitacji jest również terapia logopedyczna, prowadzona przez neurologopedę. Dotyczy ona tych pacjentów, którzy mają problemy z prawidłową artykulacją lub mają zaburzenia połykania. Ten drugi problem dotyka wielu pacjentów we wczesnej fazie po udarze i dotyczy nawet 60 procent chorych. Nauka bezpiecznego połykaniem jest niezbędna dla unikania groźnych powikłań, wśród których wymienia się zachłystowe zapalenia płuc. Zwraca się także uwagę na rolę, jaką w zespole terapeutycznym odgrywają neuropsycholodzy, którzy zajmują się usprawnianiem stanu poznawczo- emocjonalnego. Ich praca może się pokrywać z pracą logopedy w zakresie pracy z zaburzeniami językowymi. Różnica polega na tym, że neuropsycholog zajmuje się chorym, który ma afazję, czyli nie w pełni rozumie co się do niego mówi czy sam ma problem z wypowiadaniem się i nie wynika to z kłopotów z artykulacją tylko z produkcją mowy na poziomie mózgu. Te zaburzenia w sposób dramatyczny wpływają na jakość życia pacjentów i rehabilitacja tej dysfunkcji jest bardzo ważna. Trzeba pamiętać, że elementem afazji jest też utrata zdolności czytania i pisania. Więc terapia w tym zakresie obejmuje również ich naukę. ą akumulować się w mózgu już lata przed wystąpieniem epizodu.